Anestesia sedacao
O documento fornece uma visão geral da sedação e analgesia em unidades de terapia intensiva (UTI). Ele discute os objetivos da analgo-sedação, as dificuldades enfrentadas, as vantagens do uso de escalas de sedação, e as drogas mais comumente utilizadas, incluindo opióides, benzodiazepínicos, propofol e agonistas alfa-2. O documento enfatiza a importância de uma abordagem individualizada e da avaliação contínua do nível de sedação do paciente.
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- 1. Sedação e analgesiaem UTI: uma visão geral
- 2. “A Medicina cura,às vezes, alivia, de vez em quando, consola sempre”. Hipócrates 03
- 3. E, quanto àsUTIs ● Ingredientes: Equipe treinada: alta competência, erro mínimo & tolerância zero Alta tecnologia: equipamentos de monitoração e suporte de sistemas. ● Resultados: Mortalidade decrescente, sucesso POs crescente, custos astronômicos, desumanização crescente 04
- 4. Por que a desumanização? • Porque a UTI é um local estranho e assustador • Onde se lida com os limites da vida e da morte • Nela se atendem “casos ou doenças graves” • Nela não se admitem falhas ou indecisões • Nela se supervaloriza a alta tecnologia • Nela se “tecnicaliza” a assistência 05
- 5. Relação médico-paciente • Incompletaou ainda imatura • Tempo exíguo para uma relação de confiança • Falta de conhecimento e/ou contato prévios • História passada ainda desconhecida • Elevado nível de ansiedade e insegurança • Possível conflito de interesses entre equipes médicas!? 06
- 6. E, nas UTIsPediátricas? • Antes, prevalecia a lei dos mais aptos ... • UTIs pediátricas criadas na década 70. • Transposição de conceitos de adultos ... • Necessidades diferenciadas da criança ... • Rotinas adultas adaptadas ... • Pais visitantes vs. participantes ! 07
- 7. Nosso objeto decuidado Alguém com: história vontade própria opinião sentimentos relações direitos, e que merece respeito e muita atenção. 08
- 8. Sentimentos na UTI ■Dor, medo, risco de morte, culpa, castigo ■ Separação, solidão, desconhecido, tristeza, perda de renda , saudade, agressões.Preço da conta hospitalar ■ Insegurança, decisões radicais, exposição, repressão emocional, perda do poder de decisão 09
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- 11. Objetivos da Analgo- Sedação Facilitar ao paciente tolerar o ambiente hostil da UTI (perda da liberdade, da privacidade, medo do prognóstico, etc). Minimizar o sofrimento relacionado aos procedimentos rotineiros da UTI (colocação de cateter venoso , coleta de exames, mobilização de pacientes em pós operatório, etc) Prevenção/redução do “stress”
- 12. Sedação em TerapiaIntensiva Sedação e analgesia insuficientes para pacientes extubados Sedação excessiva é muito comum para os pacientes entubados Prescrições médicas vagas e inespecíficas As complicações da sedação excessiva ou insuficiente geralmente são negligenciadas Sun et al. Heart Lung 23: 169 - 76, 1994 Kollef et al. Chest 114: 541-48, 1998
- 13. Sedação e AnalgesiaInadequadas em Terapia Intensiva Incidência de agitação: 57 - 71% Sessler et al. Chest 102: 191-3, 1992 Fraser et al. Pharmacotherapy 20: 75-82, 2000 Lembranças de bloqueio neuro-muscular = 36% Wagner et al. Phamacotherapy 358, 1998 Remoção de Aparelhos e Cateteres = 28% Frase et al. IPA 36: 499-503, 1999 Lembranças desagradáveis = 90% Bergbom-Engberg et al. Crit Care Med 17: 1068-71, 1989 Sedação contínua aumenta tempo de internação na UTI Kollef et al. Chest 114: 541-45, 1998
- 14. Dificuldades em Sedaçãoe Analgesia em Terapia Intensiva Não existe droga ideal Efeitos colaterais, Tolerância, Interações Variabilidade da resposta (paciente e patologia) Utilização inadequada das drogas e dosagens Sedação/analgesia adequadas são difíceis de serem avaliadas Escalas de Sedação e Analgesia Índice Biespectal (BIS) Métodos de tratamento inconsistentes Ausência de objetivos definidos na sedação Preferência pessoal Prescrições médicas vagas e inespecíficas
- 15. Analgo-Sedação :Objetivos Abolirou minimizar a dor Abolir ou minimizar a ansiedade prevenir aumento do VO2 (consumo) Controlar e/ou preservar o “respiratory drive” corrigir perturbações do ritmo de sono
- 16. O sedativo ideal Rápidoinício e duração de ação Não tenha risco de acúmulo Fácil titulação dose efeito Ação hemodinâmica favorável Não tenha efeito respiratório Não apresente taquifilaxia ou abstinência na retirada Barata
- 17. Analgo-sedação insuficiente xexcessiva Insuficiente Desconforto, Ansiedade Dor Estado Hiperdinâmico Excessiva Extubação Inadvertida Privação do Sono Coma, Despertar demorado, Incoordenação Ventilação Impossibilidade de Avaliação Mecânica Depressão Respiratória Hipotensão Insatisfação do Paciente/Família Íleo Prolongado Lembrança de “Curarização” Imobilidade, Estase Venosa Aumento do VO2 Imunossupressão Aumento dos Custos
- 18. Sobredosagem na sedação: inconvenientes Depressão respiratória Hipotensão arterial Bradicardia Estase venosa Aumento do tempo de ventilação Aumento do tempo na UTI / custos Impossibilidade de avaliação neurológica
- 19. Porque adotar umíncide de Sedação “scoring”? Avaliação objetiva e controle prospectivo do nível da sedação
- 20. Vantagens do usode escalas de Sedação Diminuir o risco de “over-Sedação” e de “under- Sedação” Objetivos definidos para titulação dose resposta Facilita comunicação médico – fisioterapeuta - enfermeira Comparabilidade de efeito de drogas
- 21. Escala de Sedaçãode Ramsay Paciente desperto 1. Nível 1 Paciente ansioso, agitado ou inquieto 2. Nível 2 Paciente cooperativo, orientado ou tranqüilo 3. Nível 3 Paciente somente responde a comandos Paciente adormecido Paciente adormecido 4. Nível 4 Resposta rápida * 5. Nível 5 Resposta vagarosa 6. Nível 6 Nenhuma resposta * Resposta a uma batida patelar leve ou estímulo sonoro alto
- 22. Escala de Sedação-Agitação (SAS) 7. Agitação perigosa 6. Muito agitado 5. Agitado 4. Calma e cooperativo 3. Sedado 2. Muito sedado 1. Inacordável
- 23. Sedação Analgesia Redução da Amnésia Hipnose Ansiedade Benzodiazepínicos Propofol Opióides Agonistas α 2 adrenérgicos
- 24. Analgesia: primeiro passopara sedação bem sucedida • Sistêmica: opiáceo infusão contínua IV • Sistêmica: PCA opiáceo infusão contínua IV + “bolus” auto administrado pelo paciente • Neuroaxial: opiáceo e/ou anestésico local e/ou agonista alfa2 no espaço peridural • Neuroaxial: PCA opiáceo e/ou anestésico local infusão contínua + “bolus” auto administrado pelo paciente
- 25. Drogas mais utilizadas Midazolam Propofol Morfina& Fentanil & alfentanil & remifentanil Dexmedetomidina
- 26. Farmacocinética x Famacodinâmica •Farmacocinética é o que o organismo faz com a droga - x – farmacodinâmica é o que a droga faz com o organismo! • Farmacocinética: curvas de concentração, tempos de meia vida (t1/2 alfa, T1/2 beta, clearance, meia vida contexto sensitiva), t1/2 Keo, constantes, compartimentos, eliminação • Farmacodinâmica: receptores, ação, agonistas versus antagonistas
- 27. Fármacos Utilizados • Hipnóticos » Barbitíricos » Benzodiazepínicos » Etomidato » propofol • Analgésicos • Fentanil • Sufentanil • Alfentanil • remifentanil • Relaxantes musculares • Adjuvantes • dexmedetomidina
- 28. GABAA Receptor • Transmembrane pentamer composed of 2 α, 2 β, and 1 γ or δ subunits – Each has a binding site for GABA • Benzodiazepines – Bind a cleft of α and γ subunits – Increases frequency of channel opening • Barbiturates, (propofol) – Bind α subunit – Increase duration of channel opening • Agonist: muscimol • Antagonist: bicuculine
- 29. Beneficios dos Alpha-2 Agonistas • Mínima depressão respiratória • Diminuição da dose de anestésicos e analgésicos • Controle de pressão arterial sem taquicardia • Sedação, ansiólise, analgesia • Diminuição da demanda de oxigenio • Diminuição de tremores
- 30. Indicações Clínicas Interessantespara alfa2 agonistas • Intubação/ Tempo de VM possivelmente curto (predictable ?): DPOC/narcose CO2 (transição para VNI), EAP hipertensivo; • Controle da Síndrome de Abstinência – induzida pela retirada de sedação: sintomas atenuados pelos α2-agonistas (Multz AS, Anesth Analg 2003) • Pacientes Neurológicos: sem depressão SNC, despertar fácil, avaliação do nível de consciência intermitente, controle de agitação/dor – controle PIC (?)
- 31. Sedação com diazepínicos (midazolam) • Dose dependente • depressão respiratória menor do que a dos opiáceos, mas maior do que dos alfa2 agonistas • NÃO ACORDÁVEL • Redução anestésicos/analgésicos • Reversivel (flumazenil) • Amnesia (mesmo em baixas doses)
- 32. Sedação com dexmedetomidina • Dose dependente • Mínima respiratoria depressão • Arousable (ACORDÁVEL) facilmente • Redução anestésicos/analgésicos • Não Reversivel (atipamezole)? • Amnesia??? (só em doses altas)
- 33. Alpha-2 Agonistas H Cl N N Clonidina N Cl H CH3 N Dexmedetomidina CH3 N CH3
- 34. Agonistas Alfa-2 Adrenérgicos Clonidina Dexmedetomidine α2 :α1 250 : 1 α 2 : α 1 1600 : 1 agonista parcial agonista total vida média = 10 horas vida média = 2 horas VO, Epidural, TD IV anti-hipertensivo sedativo/analgésico analgésico adjunto sedativo primário
- 35. Qual a indicaçãode dexmedetomidine ? Sedação Analgesia Tratamento Dexmedetomidine Primário Benzodiazepínicos Morfina Sedação ou Analgesia Propofol Fentanil Adjunta Haloperidol Delírium Sd Abstnência Agitação
- 36. Fentanil (0.1-0.3 mg/h) •Analgésico potente início de ação rápido (240 sec) duração por volta de (60-120 min.) • Risco de acúmulo com infusão prolongada • Depressão respiratória proporcional a analgesia e efeito hipnótico leve
- 37. Benzodiazepínicos • Produzem sedaçãoe amnesia • Agem nos receptores GABA • Prolongado início e fim de ação (mais prolongado para o diazepam e mais rápido para o midazolan)
- 38. Benzodiazepinicos • Midazolam (>Diazepam & Lorazepam) – Usados para produzir anxiolise, amnesia & sedação não para analgesia – Doses sedativas efeito em 2 min, com 30 min duração (bolus). – Efeitos são revertidos com flumazenil.
- 39. GABAA Receptor • Transmembrane pentamer composed of 2 α, 2 β, and 1 γ or δ subunits – Each has a binding site for GABA • Benzodiazepines – Bind a cleft of α and γ subunits – Increases frequency of channel opening • Barbiturates, (propofol) – Bind α subunit – Increase duration of channel opening • Agonist: muscimol • Antagonist: bicuculine
- 40. Analgésico ou sedativo?: Uso um opiáceo ou uma droga do tipo propofol ou midazolam? Existe causa dolorosa para agitação? Existe DOR? Se a resposta é sim comece com opiáceo O paciente não tem dor mas esta agitado, nervoso , inquieto, ou não dorme: uso de hipnótico ou sedativo é adequado
- 42. Droga única ouassociação de drogas para analgo sedação? Abordagem individualizada na sedação: analgésico para quem tem dor; sedativo para quem precisa de ansiolise e ou hipnótico Propofol é útil para graus mais profundos e para despertar mais rápido Benzodiazepinas devem ser usados para promover rápida amnesia (midazolam) ou sedação de longos períodos (alternativa :diazepam ou lorazepam)
- 43. Problems with currentagents Property Lorazepam Midazolam Propofol Opioids a Rapid onset a Short duration Tolerance Prolonged weaning ? Respiratory depression Severe hypotension Constipation Potential abuse Inexpensive a Refers to new-generation opioids, particularly remifentanil.
- 44. Fentanila: • Farmacocinética: Iníciode ação < 1 min após injeção intravenosa; Duração de ação 30 a 60 min. Eliminação hepática. • Posologia: 50 a 150 mcg. (1,5 a 2,5 mcg.kg-1) EV ou 150 a 500 mcg.h-1 EV contínua. • Efeitos adversos: Miose, Bradicardia (vagal), Rigidez muscular (tronco; injeção rápida), Rápido desenvolvimento de tolerância, Depressão respiratória, Náuseas, vômitos, íleo, espasmo vias biliares, retenção urinária, Efeito prolongado em cirrrose, Associação com diazepínicos aumenta o risco de depressão cardiorespiratória
- 45. Sufentanil (0,015mcg/Kg/min - 0,9 mcg/kg/hora) • 10 vezes mais potente que o fentanil • Início de ação em 6-8 min. • Intensa analgesia com estabilidade cardiovascular • Menor risco de acumulocumulation • Propriedades sedativas mais intensa que o fentanil
- 46. Midazolam: • Farmacocinética: Iníciode ação: 1 a 3 min. Duração: 1 a 4 horas. Metabolismo hepático. • Posologia: 0,03 a 0,3 mg.kg-1 EV em "bolus" seguida de 0,012 a 0,6 mg.kg-1.h-1 EV contínuo. Efeitos Adversos: Efeitos hemodinâmicos discretos. Hipotensão arterial em idosos. Depressão respiratória, sobretudo se associado a opióides. Metabolismo prejudicado em insuficiência hepática ou renal. Interrupção da administração associada a manifestações de abstinência • Em sedação para ventilação artificial, geralmente usado associado a opióides (morfina 5 a 50 mg.h-1ou fentanil, 0,05 a 0,5 mg.h-1, alfentanila, 0,25 a 2,5 mg.h-1 ou sufentanila, 0,01 a 0,1 mg.h-1).
- 47. Propofol: • Farmacocinética: Iníciode ação 40 segundos. Duração 2 a 4 min, 180 a 720 min. Metabolismo hepático. • Posologia: Sedação intravenosa 0,3 a 3 mg.kg-1.h- 1 • Efeitos Adversos: Dor ao início da injeção em veia superficial. Depressão cardiovascular e respiratória. • Recomenda-se redução progressiva da velocidade de infusão para evitar despertar brusco. • Em sedação para ventilação artificial, geralmente usado associado a opióides (morfina 5 a 50 mg.h- 1ou fentanil, 0,05 a 0,5 mg.h-1, alfentanila, 0,25 a 2,5 mg.h-1 ou sufentanila, 0,01 a 0,1 mg.h-1).
- 48. Haloperidol: • Farmacocinética: Iníciode ação: parenteral, até 30 min; oral, até 2 horas. Pico de ação: parenteral, até 45 min; oral, até 4 horas. Duração da ação: até 38 horas. • Posologia: 0,5 a 10 mg IM ou EV(agitação leve a intensa); manutenção, 2 a 10 mg 2 a 8 horas. • Via oral 0,5 a 2 mg a cada 8 ou 12 horas (em crianças, apresentação líquida 0,05 a 0,15 mg.kg-1 ao dia). Injeção intravenosa contínua, 20 a 30 mg.h-1. • Efeitos Adversos: Taquicardia, hipotensão ou hipertensão arterial. Laringo-espasmo, bronco-espasmo. Potencializa ação depressora de sedativos e opióides. Reações extrapiramidais. Risco de efeitos adversos maior em idosos. Síndrome neuroléptico-maligna • Indicado no tratamento da agitação e delírio.
- 49. Dexmedetomidina: • Farmacocinética: Iniciode ação até 6 minutos, Meia vida de eliminação 2 horas • Posologia: 1mcg/ Kg em 10 a 20 minutos EV seguido de 0,2 a 0,7 mcg / Kg/ h EV contínuo • Efeitos Adversos; Bradicardia e hipotensão especialmente na presença de hipovolemia e tônus adrenérgico exacerbado.