O documento discute analgesia e sedação em pacientes de UTI. Resume que a analgesia é subdiagnosticada e mal tratada em UTIs, e que a dor não tratada pode levar a complicações. Aborda também causas de ansiedade e agitação em pacientes de UTI e métodos para diagnosticar e tratar delirium, incluindo o uso de neurolépticos e o protocolo ABCDE Bundle.

1. ANALGESIA E SEDAÇÃO
Prof. Francielle C. Pereira

2. ANALGESIA E SEDAÇÃO

3. ANALGESIA E SEDAÇÃO

4. ANALGESIA
• Sintoma muito frequente na UTI
• Paciente, doença e cuidados
• Subdiagnosticada
• Mal tratada

5. ANALGESIA
• Definição:
• Ausência ou supressão da sensação de dor ou
de estímulos nocivos
• Fatores precipitantes:
• 1. Cuidados de rotina com o paciente
(aspiração, reposicionamento, administração
de medicamentos);
• 2. Trauma, imobilidade, cirurgia;3. Presença
de tubos e outros dispositivos.

6. ANALGESIA
Fisiopatologia
Dano tecidual -> Liberação de mediadores locais
(bradicinina, substância P, prostaglandinas) -> Sensação de
dor.
Dor não tratada pode levar a…
1. Distúrbio do sono -> Exaustão e desorientação;
2. 2. Agitação;
3. 3. Taquicardia, aumento do consumo de O2 pelo
miocárdio, hipercoagulabilidade, imunossupressão e
catabolismo persistente
4. 4. Restrição pulmonar -> Disfunção e complicações
pulmonares

7. ANALGESIA
DIAGNÓSTICO

8. ANALGESIA
DIAGNÓSTICO

9. ANALGESIA
DIAGNÓSTICO

10. ANALGESIA
TRATAMENTO
MEDIDAS AMBIENTAIS
• Posicionamento do paciente
– Mobilização, trocas de decúbito
• Sondas, cateteres, tubos, fios, etc...
• Procedimento desnecessários
• Terapias ocupacionais
• Presença da família
• Evitar procedimentos desnecessários

11. ANALGESIA
TRATAMENTO
PRINCIPAIS MEDICAMENTOS
Opióides
(Morfina e Fentanil)
Tramadol / AINE´s
Analgésicos Comuns
(Dipirona e Paracetamol)

12. ANALGESIA
TRATAMENTO
DICAS PRÁTICAS!
• Conheça bem seu paciente
– Doença, dor crônica, alergias e experiências.
• Conheça bem um grupo de analgésicos
– Dose, posologia, tempo de ação, interações.
• Trate a dor preemptivamente
– Pós-operatório e procedimentos
• Associe medicamentos
– Analgésicos + AINE´s
• Use opióides em situações especiais e por curto tempo

13. ANALGESIA
TRATAMENTO
Os analgésicos agem por três mecanismos:
• Bloqueio da síntese de prostaglandinas e
outros mediadores (AINEs)
• Interrupção do estímulo para a medula
espinhal (bloqueio de nervo periférico)
• Percepção alterada da dor no SNC (opióides e
acetaminofen)

14. ANALGESIA
TRATAMENTO
• AINEs E ACETAMINOFEN
• Podem ser usados como adjuvantes à terapia
opióide
• Efeitos adversos dos AINEs: sangramento GI,
sangramento secundário à disfunção
plaquetária e insuficiência renal
• Evitar AINEs em pacientes asmáticos ou com
hipersensibilidade ao AAS
• Acetaminofen: risco de hepatotoxicidade

15. ANALGESIA

16. ANALGESIA
• OPIÓIDES: Receptores Mu e K Mu-1: Analgesia
Mu-2: Depressão respiratória, náuseas/vômitos,
constipação (íleo paralítico), euforia
• K: Sedação, miose
• Não causam amnésia
• Reduzem o tônus simpático: hipotensão e
bradicardia em pacientes hipovolêmicos
• Via de administração: IV (bolus, infusão contínua)
• Antagonista: Naloxona

17. ANALGESIA
• Classe mais utilizada em ambiente de UTI,
propriedades analgésicas e sedativas.
• MORFINA
• Início de ação relativamente lento: 5 a 10 min
• Tempo de meia-vida (única dose): 4 h
• Metabolizada no fígado
• Eliminada pelo rim (acúmulo na insuficiência renal)
• Contra indicada em instabilidade hemodinâmica /
histórico de atopias e broncoespasmo: liberação de
histamina

18. ANALGESIA
• FENTANIL
• Derivado sintético da morfina (100 vezes mais potente)
• Rápido início de ação (1 min)
• Meia-vida curta: 30 min a 1 h
• Metabolizado pelo fígado (oxidação) e eliminado pelo
rim
• Metabólitos inativos: pode ser usado na insuficiência
renal
• Acúmulo no tecido muscular e adiposo
• Não libera histamina: instabilidade hemodinâmica e
broncoespasmo

19. SEDAÇÃO

20. SEDAÇÃO
POR QUE SEDAR?

21. SEDAÇÃO
• Diminuir o consumo de oxigênio (choque)
• Controle da ansiedade e agitação
• Melhorar sincronia com ventilador
• Tratamento da SDRA Grave
• Hipnose (Amnésia)
• Induzir sono
• Controle da pressão intracraniana

22. SEDAÇÃO
• Adaptação a aparelhos e procedimentos médicos
• Evitar a retirada inadequada de cateteres e outros
dispositivos
• Fornecer conforto e segurança ao paciente
• Stress pode levar a alterações fisiológicas, como aumento do
tônus simpático e do catabolismo, liberação de glucagon,
cortisol e outros hormônios -> isquemia, desequilíbrio
hidroeletrolítico e imunossupressão

23. SEDAÇÃO
CAUSAS DE ANSIEDADE E AGITAÇÃO
• Falta de comunicação entre equipe médica e
paciente
• Barulho e iluminação excessivos
• Alteração do ciclo sono-vigília
• Efeitos adversos de medicamentos
• Delirium
• Hipoglicemia, hipoxemia, hipotensão, dor e
abstinência de drogas

24. SEDAÇÃO

25. SEDAÇÃO
MONITORIZAÇÃO
ESCALA DE GLASGOW

26. SEDAÇÃO
MONITORIZAÇÃO

27. SEDAÇÃO
MONITORIZAÇÃO
Meta

28. SEDAÇÃO
Tratamento farmacológico
• 1. Benzodiazepínicos
• 2. Propofol
• 3. Dexmedetomidina
PRINCIPAIS SEDATIVOS

29. SEDAÇÃO
BENZODIAZEPÍNICOS
– Ansiolítico, sedativo, hipnótico e anticonvulsivante
– Relaxante muscular
– “Efeito rebote” (idosos, uso prévio, neuropatas)
– Em bolus tem maior potencial vasodilatador
– Uso prolongado: clareamento lento e abstinência
– Associada à maior frequência de delirium
– Midazolam e Diazepam
– Não possuem efeito analgésico
PRINCIPAIS SEDATIVOS

30. SEDAÇÃO
MIDAZOLAM
Rápido início de ação: 30 seg a 5 min
Meia-vida curta (dose única): 2 h
Metabolizado no fígado (oxidação)
Sofre acúmulo na IR e na disfunção hepática
Metabólito ativo: 1-hidroximetilmidazolam
Efeito adverso: depressão cardiorrespiratória, aumento de
chance de deilirium
Ampolas de 15 mg / 50 mg
Antagonista: Flumazenil

31. SEDAÇÃO
LORAZEPAM
Início de ação em aproximadamente 5 min
Meia-vida: 6 a 10 h
Metabolizado no fígado (glicuronidação) em metabólitos inativos
e eliminado pelo rim
Infusão prolongada e/ou em altas doses (especialmente se IR)
podem causar necrose tubular aguda, acidose lática,
hiperosmolaridade (propilenoglicol)
Fator de risco independente para delirium

32. SEDAÇÃO
PROPOFOL
– Derivado fenólico, ansiolítico, sedativo, hipnótico e
anticonvulsivante
– Anti-emético e broncodilatador
– Rápido início de ação e curta duração
– Inotrópico negativo e vasodilatador
– Redução do metabolismo cerebral
– Síndrome de infusão do propofol (acidose
metabólica grave, rabdomiólise, óbito)
PRINCIPAIS SEDATIVOS

33. SEDAÇÃO
PROPOFOL
- Também pode causar amnésia.
- Diminui pressão intracraniana
- Não possui efeito analgésico
- Age no receptor GABA (sítio diferente dos BZD)
- Rápido início de ação: 1 a 5 min
- Duração da ação: 2 a 8 min
- Metabolizado no fígado (oxidação) em metabólitos
inativos, que são excretados pelo rim
- Sofre pouca influência de disfunção hepática/renal
PRINCIPAIS SEDATIVOS

34. SEDAÇÃO
PROPOFOL
• Usar com cuidado em idosos
• Efeitos adversos (uso por mais de 48 h): depressão respiratória,
bradicardia, hipotensão, hipertrigliceridemia, pancreatite, dor
(infusão periférica), mioclonias
• Síndrome de infusão do propofol: ICC, bradicardia, acidose
metabólica, hipercalemia, rabdomiólise, hiperlipidemia, esteatose
hepática
• Administrar em via venosa central específica: interação com outras
drogas, infecção
• Solução calórica: 1,1 kcal/mL
• Dosagem de enzimas hepáticas e triglicérides.
PRINCIPAIS SEDATIVOS

35. SEDAÇÃO
DEXMEDETOMIDINA (Precedex®)
– Alfa - 2 agonista
– Sedativo e analgésico
– Não há depressão respiratória
– Meia-vida curta proporcionando rápido despertar
– Infusão prolongada: hipotensão
– Infusão em bôlus: hipertensão e bradicardia
– Menos delirium quando comparado ao Midazolam
– Tem demonstrado diminuir a necessidade de outras drogas
analgésicas/sedativas e facilitar extubação
– Alto custo
PRINCIPAIS SEDATIVOS

36. DELIRIUM
Síndrome neurocomportamental causada pelo
comprometimento transitório da atividade
cerebral, secundário a distúrbios sistêmicos.
• 10 a 70% dos pacientes acima de 65 anos
• Até 80% dos pacientes sob ventilação mecânica
• Fator de risco para perdas de dispositivos
• Aumento da mortalidade

38. CAUSAS DE DELIRIUM

39. FISIOPATOLOGIA DO DELIRIUM

40. CICLO VICIOSO DO DELIRIUM
DOR
DELIRIUM
AGITAÇÃO

41. TIPOS DE DELIRIUM
HIPOATIVO
MISTO
60%
HIPERATIVO

42. SIGNIFICADO DO DELIRIUM
HIPOTENSÃO
HIPOXEMIA
OLIGÚRIA
DELIRIUM

43. SIGNIFICADO DO DELIRIUM
• Tempo de internamento
• Morbidade
• Déficit cognitivo futuro
• Mortalidade

44. DIAGNÓSTICO DO DELIRIUM

45. DIAGNÓSTICO DO DELIRIUM

46. TRATAMENTO DO DELIRIUM
ABCDE BUNDLE

47. TRATAMENTO DO DELIRIUM
NEUROLÉPTICOS
• Pode reduzir a necessidade de sedação, se associada a
analgesia adequada
• Reduz tempo de internamento e facilita o desmame
ventilatório
• Principais neurolépticos disponíveis: Haldol e Quetiapina

48. TRATAMENTO DO DELIRIUM
HALDOL
• Mais utilizado em pacientes críticos, mas está associado a maior
presença de efeitos extrapiramidais.
• Início de ação em cerca de 3 - 20 minutos após administração
• Meia vida: 20h
• Risco de arritmia, intervalo QT longo, parkinsonismo, acatisia,
síndrome neuroléptica maligna
• Monitorizar com ECG, corrigir distúrbios eletrolíticos
• Metabolizado no fígado (oxidação); metabólitos ativos e inativos
eliminados pelo rim e pela bile
• Administrar neurolépticos em casos de agitação / delirium, antes da
sedação

49. CUIDADOS DIÁRIOS
• Correção de doses para disfunções orgânicas
• Monitorizar efeitos adversos
• Seguir protocolos de sedação: estudos tem demonstrado
reduzir tempo de VM, tempo de permanência no hospital e
pneumonia relacionada à VM

50. Paciente agitado na Unidade de
Terapia Intensiva:
sedação ou controle?

51. AVALIAÇÃO SERIADA E
MULTIPROFISSIONAL
PARE (STOP) e PENSE (THINK)
Seu paciente precisa estar sedado?
Toxic situations
• Insuficiência cardíaca, renal, etc.
• Delirium induzido por drogas
Terapia otimizada: os medicamentos
podem ser interrompidos ou ter sua dose
diminuída?
• Benzodiazepínicos
• Opióides
Hipoxemia
Outro sedativo?
• Propofol
• Dexmedetomidina
Infecção (Sepse)
Imobilização
Plano de sedação está sendo alcançado?
Nonpharm interventions
• Óculos, aparelho auditivo, mobilização,
sono adequado?
K (potássio) ou distúrbios hidroeletrolítcos

52. MOBILIZE SEU PACIENTE!

53. MOBILIZE SEU PACIENTE!