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Farmacologia do S.N.Autônomo
Drogas Adrenérgicas e Antiadrenérgicas
Dra. Flávia Cristina Goulart
Campus de Marília
fgeducar@marilia.unesp.br
UNESP
Catecolaminas
Aminas simpatomiméticas ou adrenérgicas que contém o grupo,
3,4dihidroxibenzeno, como a Epinefrina, Norepinefrina,
Isoproterenol e Dopamina.
• A molécula catecol.
• Elas compartilham as seguintes propriedades:
1- alta potência: drogas que são derivadas de catecóis (com grupos OH
nas posições 3 e 4 no anel benzênico) demonstram a potência mais alta
em ativar receptores alfa e beta.
A síntese de catecolaminas
Sinapse
Adrenérgica
A Sinapse
Adrenérgica e
a Farmacologia
Agonistas Adrenégicos
Catecolaminas
• Adrenalina
• Noradrenalina
• Isoproterenol
• Dopamina
• Dobutamina
Catecolaminas
 rápido início de ação
 breve duração de ação
 não são administradas por via oral
 não ultrapassam a barreira hematoencefálica
Agonista Receptor Ação Terap
Adrenalina 1,2,1,2 - asma aguda
- glaucoma ang. Aberto
- choque anafilático
- anestésicos locais
Noradrenalina 1,2,1
- tratamento do choque
Isoproterenol 1,2
-- asma (broncodilatador)
- estimulante cardíaco
Receptores Adrenérgicos
Beta 2
Alfa 1 Alfa 2 Beta 1
-Vasoconstrição
- resistência
periférica
- da pressão
arterial
-midríase
-estímulo da
contração do
esfincter
superior da
bexiga
- inibição da
liberação de
noradrenalina
- inibição da
liberação de
insulina
- taquicardia
-  da lipóllise
-  da
contratilidade
do miocárdio
- vasodilatação
-  resistência
periférica
-broncodilatação
-  glicogenólise
muscular e hep.
-  liberação do
glucagon
- relaxamento da
musc. uterina
Fármaco Receptor Uso terapêutico
Fenilefrina 1 - descongestionante nasal
- trat. Taquicardia supravent
Metoxamina 1
- trat. Taquicardia supravent
Clonidina 2
- tratamento da hipertensão
Metaproterenol  1>  2 -tratamento do broncopespasmo
Fármaco Receptor Uso terapêutico
Terbutalina
Ritodrina
Albuterol
Anfetamina
Efedrina
 2
,  e SNC
,  e SNC
- trat broncoespasmo
- parto prematuro
- estimulante do SNC
- hiperatividade infantil
- tratamento da asma
- descongestionante
nasal
Drogas adrenérgicas e Antiadrenérgicas
Os mais importantes receptores adrenérgicos são cinco (5):
α 1, α 2, ɮ1, ɮ2 e ɮ3.
α1- são receptores acoplados à proteína G, agindo via
fosfolipase C, aumentando o Ca++ intracelular. Principal
responsável pelo tônus da PA. Também distribuído em
algumas glândulas.
• α2- : são receptores acoplados à proteína Gi, inibindo a
guanilato ciclase. Inibição sináptica homotrópica e
heterotrópica (Ach e NA), agregação plaquetária e SNC.
• ɮ1, ɮ2, ɮ3: são receptores acoplados à proteína Gs, todos
estimulando a guanilato ciclase.
ɮ1 está mais distribuído nos ventrículos cardíacos,
ɮ2 na vasculatura, no baço e vias aéreas e
ɮ3 está relacionado com o tecido adiposo (lipólise).
Efeitos mediados pelos receptores
adrenérgicos
• Assim, os principais efeitos que se devem ter em mente
são:
• a1: vasoconstrição, relaxamento da musculatura lisa do
TGI, secreção salivar e glicogenólise hepática;
• a2: inibição sináptica homotrópica e heterotrópica,
agregação plaquetas e SNC.
• b1: crono e inotropismo (+), relaxamento da musc. TGI.
• b2: bronco e vasodilatação, glicogenólise hepática, tremor
muscular, inibição da liberação de histamina por mastócitos
e relaxamento da musculatura do TGI.
• b3: lipólise
Ação das principais catecolaminas sob
receptores:
•Receptores α (alfa)-
Noradrenalina > adrenalina > isoprenalina
• Receptores ɮ (beta)-
quanto maior a cadeia ligada ao N terminal,
maior a ação agonista.
Isoprenalina > adrenalina > noradrenalina
Ação de alguns agonistas sobre os receptores
Agonistas
Receptores Adrenérgicos
1 2 1 2
Noradrenalina + + + + + + + + + +
Adrenalina + + + + + + + + + +
Isoprenalina - - + + + + + +
Fenilefrina + + - - -
Metilnoradrenalina + + + + - -
Salbutamol - - + + + +
Dobutamina - - + + + +
Antagonistas
Receptores Adrenérgicos
1 2 1 2
Fentolamina + + + + + + - -
Fenoxibenzamina + + + + + + - -
Ergotamina + + A.P. + + - -
Prazocin + + + + - -
Propanolol - - + + + + + +
Oxprenolol - - + + + A.P. + + +
Atenolol - - + + + A.P +
Iombina + + + - -
Labetolol + + + + + +
Ação de alguns antagonistas sobre os
receptores
Tecidos
Receptor Adrenérgico
1 2 1 2
Musc. Liso
V. sangüíneos Contrai Contrai - Dilata
Brônquios Contrai - - Dilata
Via GI
Ñ - esfícter Relaxa
(hiperp.)
- Relaxa (ñ-hiperp.) -
Esfíncter Contrai - - -
1 2 1 2
Útero Contrai - - Relaxa
Bexiga
M. Detrusor - - - Relaxa
Esfincter Contrai - - -
Vias Seminais Contrai - - Relaxa
Íris (m. radial) Contrai - - -
M. ciliar - - - Relaxa
Ação dos receptores adrenérgicos
Inotropismo - - + + + -
Cronotropismo - - + + + -
Fígado Glicogenólise - -
Glicogenólise e
gliconeogênes
e
M. esquelético - - - Tremor
Gordura - - Lipólise (3) -
Gl. Salivar Liberação de K+ - Lib. de amilase -
Plaquetas - Agregação - -
Mastócitos - - -
Inib. liberação
histamina
Segundos
Mensageiros
IP3/DAG  AMPc  AMPc  AMPc
CORAÇÃO
Ação dos receptores adrenérgicos
Tecidos/Receptor a1 a2 b1 b2
Adrenérgicos - Usos clínicos /
terapêuticos:
• Parada cardíaca: Adrenalina
• Choque cardiogênico: Dobutamina, dopamina (a última - perfusão renal/
diurese)
• Bloqueio cardíaco: Marca-passo, Isoprenalina
• Reações anafiláticas: Adrenalina
• Asma: Salbutamol, salmeterol, terbutalina, fenoterol
• Congestão nasal: Efedrina, oxmetazolina
• Prolongador da eficiência de anestésicos locais (por vasoconstricção):
adrenalina
• Inibição de parto prematuro: Salbutamol, ritodrina
• • Profilaxia de enxaqueca: clonidina
CLASSIFICAÇÃO DOS ADRENÉRGICOS
• AGONISTAS DE AÇÃO DIRETA:
• São fármacos que atuam em receptores alfa e beta,
podendo ser seletivos ou não.
• Ex: isoprenalina (não seletivo ɮ); dobutamina (ɮ1); etilefrina
(α); fenilefrina(α1); Terbutalina; Clonidina (α2); Albuterol (ɮ2)
• AGONISTAS DE AÇÃO INDIRETA:
• Causam a liberação de NA dos terminais nervosos. A
taquifilaxia pode se desenvolver rapidamente com estas
drogas, porque os depósitos de NA se esgotarão
(depleção).Alguns podem ainda atuar nos adrenoceptores
ou ainda bloquear a recaptura do Neurotransmissor.
• EX: Efedrina; mianserina (antagonista α2); IMAO (Inibidores
da Mono Amino Oxidase); Anfetamina; Tiramina; Cocaína;
Agonistas Diretos
• Efeitos Adversos:
• A exposição prolongada às catecolaminas tem
o efeito de reduzir a responsividade desses
receptores (talvez, down-regulation);
• Podem causar efeitos no SNC como
ansiedade, pânico, tensão, cefaléia, tremores;
• Hemorragias – devido ao aumento acentuado
da pressão arterial;
• Arritmias cardíacas
• Edema pulmonar
Açao de Agonista
α2 adrenérgico
Efeitos dos agonistas α2 adrenérgicos
• - Bradicardia e Hipotensão arterial:
• Exercem a sua ação no sistema cardiovascular em nível
periférico e central. Bloqueiam a ação da Nor-epinefrina nas
terminações nervosas periféricas pré-juncionais, não agindo
diretamente sobre o miocárdio.
• No SNC o bloqueio das descargas simpáticas pode
potencializar o sistema nervoso parasimpático. A ação dos
alfa2 agonistas nos núcleos motor dorsal do vago, lócus
ceruleus e reticular lateral podem mediar a hipotensão e
bradicardia.
• - Hipertensão arterial:
• Pode ocorrer, devido a ação em receptores pós-juncionais
alfa2 presentes na vascularização arterial e venosa.
• - Efeito anti-sialogogo:
• Secura na boca - modulam a secreção salivar pelo
mecanismo pré-sináptico.
Adrenérgicos ou Simpatomiméticos de
ação indireta:
• São estruturas derivas da noradrenalina e que não possuem 1
ou ambos grupamentos -OH catecóis do seu precurssor NA.
• A estrutura básica da qual derivam os simpatomiméticos é
feniletilamina. A ausência desses grupamentos faz com que
interajam de forma bastante fraca com receptores.
• A maioria age de outra forma. São captados e no interior da
célula deslocam a NA de dentro das vesículas para o citossol,
mas ao inibirem a MAO permitem que essa passe para o
espaço juncional por transporte (não exocitose) e atuem na
membrana pós-juncional.
• Ao inibirem também a captação 1 permitem que a NA atue por
mais tempo.
Adrenérgicos ou Simpatomiméticos de
ação indireta:
São elas: efedrina, tiramina e anfetaminas.
Essas drogas são capazes de estimular a liberação não só de
NA periférica, mas também de 5-HT (serotonina) e dopamina
no cérebro.
Como efeitos sistêmicos tem-se:
broncodilatação, - pressão arterial, inibição da motilidade
gastro-intestinal, vasocontricção periférica e inotropismo e
cronotropismo cardíacos positivos.
Os efeitos centrais produzem falta de apetite, estado de vigília
/ atenção, euforia e excitação e em doses elevadas pode levar
a síndrome esquizofrênico símile, alucinações e
comportamento estereotipado.
Tiramina
• É um subproduto normal do metabolismo da
Tirosina no corpo e também é encontrada em
elevadas concentrações em alguns alimentos
fermentados como: queijo curado, vinho tinto,
azeitonas, embutidos (salames,...)
• Chocolates não possuem tiramina mas sim a
feniletilamina
• É inativada pela MAO do fígado e no intestino em
sua maior parte
• Não deve ser usada concomitante com drogas do
tipo IMAO
Adrenérgicos de Ação Indireta ou
Mistos (segundos alguns autores)
• Inibidores da captação:
• São responsáveis pela exacerbação do
potencial simpático noradrenérgico. Impedindo a
captação essa drogas permitem e a NA ou
adrenalina permaneçam ativas no espaço
sináptico por mais tempo.
• São inibidores da captação 1: Antidepressivos
tricíclicos (ex.: imipramina) e fenoxibenzamina,
cocaína, e guanetidina.
Antiadrenérgicos
Antiadrenérgicos não antagonistas de
receptores:
• Reserpina: Inibidor do armazenamento;
• Guanetidina: Inibidor da liberação;
• a-metil-tirosina: Inibe a tirosina-
hidroxilase, enzima do processo limitante
de síntese de catecolaminas:
• Carbidopa: Inibidor da enzima DOPA
descarboxilase;
• Metildopa: Falso substrato, gera a a-metil-
noradrenalina. Tem ainda ação em a2.
Antiadrenérgicos
• Hipertensão: Propanolol (principal), atenolol, alprenolol,
oxprenolol, prazocin, etc.
• Glaucoma: Timolol
• Estados de ansiedade
• Tireotoxicose: b-bloqueadores
• Continência urinária por hipertrofia benigna da próstata:
antagonistas a1
• Arritmias
• Doença Cardíaca Isquêmica
• Feocromocitoma
Agentes Anti-hipertensivos
O débito cardíaco (quantidade de sangue
bombeada pelo coração em um minuto)
depende da Freqüência Cardíaca e do Volume
Sistólico.
A Resistência Vascular Sistêmica é
determinada principalmente pelo diâmetro da
luz do leito vascular.
Vale lembrar que o "aumento" da volemia
determina também pressão nas paredes dos
vasos.
• Assim, os diversos fármacos utilizados no
controle da pressão arterial:
Antagonistas Adrenérgicos
• Alfa- Bloqueadores:
Apresentam efeito sobre a pressão arterial pois reduz o
tono simpático dos vasos sanguíneos, o que resulta
em diminuição da resistência vascular periférica. Isso
causa taquicardia reflexa, em geral, em resposta à
queda da P.A
• Beta- Bloqueadores:
• Reduzem a pressão arterial na hipertensão (cárdio-
seletivos), não induzem hipotensão postural.s
Efeitos Adversos dos bloqueadores alfa:
• Hipotensão ortostática;
• Taquicardia reflexa;
• Vertigem;
• Disfunção sexual;
• Cefaléias;
Etc...
Efeitos Adversos dos Beta-bloqueadores
• Broncoconstrição;
• Disfunção sexual;
• Arritmias (com a retirada abrupta- “up-
regulation” provável pelo uso da droga)
• Distúrbios metabólicos – diminuição da
glicogenólise e da secreção de glucagon.
Pode ocorrer hipoglicemia de jejum;
• Hipotensão; Bradicardia;
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Controle fisiológico

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  • 1. Farmacologia do S.N.Autônomo Drogas Adrenérgicas e Antiadrenérgicas Dra. Flávia Cristina Goulart Campus de Marília fgeducar@marilia.unesp.br UNESP
  • 2. Catecolaminas Aminas simpatomiméticas ou adrenérgicas que contém o grupo, 3,4dihidroxibenzeno, como a Epinefrina, Norepinefrina, Isoproterenol e Dopamina. • A molécula catecol. • Elas compartilham as seguintes propriedades: 1- alta potência: drogas que são derivadas de catecóis (com grupos OH nas posições 3 e 4 no anel benzênico) demonstram a potência mais alta em ativar receptores alfa e beta.
  • 3. A síntese de catecolaminas
  • 4.
  • 7. Agonistas Adrenégicos Catecolaminas • Adrenalina • Noradrenalina • Isoproterenol • Dopamina • Dobutamina
  • 8. Catecolaminas  rápido início de ação  breve duração de ação  não são administradas por via oral  não ultrapassam a barreira hematoencefálica
  • 9. Agonista Receptor Ação Terap Adrenalina 1,2,1,2 - asma aguda - glaucoma ang. Aberto - choque anafilático - anestésicos locais Noradrenalina 1,2,1 - tratamento do choque Isoproterenol 1,2 -- asma (broncodilatador) - estimulante cardíaco
  • 10. Receptores Adrenérgicos Beta 2 Alfa 1 Alfa 2 Beta 1 -Vasoconstrição - resistência periférica - da pressão arterial -midríase -estímulo da contração do esfincter superior da bexiga - inibição da liberação de noradrenalina - inibição da liberação de insulina - taquicardia -  da lipóllise -  da contratilidade do miocárdio - vasodilatação -  resistência periférica -broncodilatação -  glicogenólise muscular e hep. -  liberação do glucagon - relaxamento da musc. uterina
  • 11. Fármaco Receptor Uso terapêutico Fenilefrina 1 - descongestionante nasal - trat. Taquicardia supravent Metoxamina 1 - trat. Taquicardia supravent Clonidina 2 - tratamento da hipertensão Metaproterenol  1>  2 -tratamento do broncopespasmo
  • 12. Fármaco Receptor Uso terapêutico Terbutalina Ritodrina Albuterol Anfetamina Efedrina  2 ,  e SNC ,  e SNC - trat broncoespasmo - parto prematuro - estimulante do SNC - hiperatividade infantil - tratamento da asma - descongestionante nasal
  • 13. Drogas adrenérgicas e Antiadrenérgicas Os mais importantes receptores adrenérgicos são cinco (5): α 1, α 2, ɮ1, ɮ2 e ɮ3. α1- são receptores acoplados à proteína G, agindo via fosfolipase C, aumentando o Ca++ intracelular. Principal responsável pelo tônus da PA. Também distribuído em algumas glândulas. • α2- : são receptores acoplados à proteína Gi, inibindo a guanilato ciclase. Inibição sináptica homotrópica e heterotrópica (Ach e NA), agregação plaquetária e SNC. • ɮ1, ɮ2, ɮ3: são receptores acoplados à proteína Gs, todos estimulando a guanilato ciclase. ɮ1 está mais distribuído nos ventrículos cardíacos, ɮ2 na vasculatura, no baço e vias aéreas e ɮ3 está relacionado com o tecido adiposo (lipólise).
  • 14. Efeitos mediados pelos receptores adrenérgicos • Assim, os principais efeitos que se devem ter em mente são: • a1: vasoconstrição, relaxamento da musculatura lisa do TGI, secreção salivar e glicogenólise hepática; • a2: inibição sináptica homotrópica e heterotrópica, agregação plaquetas e SNC. • b1: crono e inotropismo (+), relaxamento da musc. TGI. • b2: bronco e vasodilatação, glicogenólise hepática, tremor muscular, inibição da liberação de histamina por mastócitos e relaxamento da musculatura do TGI. • b3: lipólise
  • 15. Ação das principais catecolaminas sob receptores: •Receptores α (alfa)- Noradrenalina > adrenalina > isoprenalina • Receptores ɮ (beta)- quanto maior a cadeia ligada ao N terminal, maior a ação agonista. Isoprenalina > adrenalina > noradrenalina
  • 16. Ação de alguns agonistas sobre os receptores Agonistas Receptores Adrenérgicos 1 2 1 2 Noradrenalina + + + + + + + + + + Adrenalina + + + + + + + + + + Isoprenalina - - + + + + + + Fenilefrina + + - - - Metilnoradrenalina + + + + - - Salbutamol - - + + + + Dobutamina - - + + + +
  • 17. Antagonistas Receptores Adrenérgicos 1 2 1 2 Fentolamina + + + + + + - - Fenoxibenzamina + + + + + + - - Ergotamina + + A.P. + + - - Prazocin + + + + - - Propanolol - - + + + + + + Oxprenolol - - + + + A.P. + + + Atenolol - - + + + A.P + Iombina + + + - - Labetolol + + + + + + Ação de alguns antagonistas sobre os receptores
  • 18. Tecidos Receptor Adrenérgico 1 2 1 2 Musc. Liso V. sangüíneos Contrai Contrai - Dilata Brônquios Contrai - - Dilata Via GI Ñ - esfícter Relaxa (hiperp.) - Relaxa (ñ-hiperp.) - Esfíncter Contrai - - - 1 2 1 2 Útero Contrai - - Relaxa Bexiga M. Detrusor - - - Relaxa Esfincter Contrai - - - Vias Seminais Contrai - - Relaxa Íris (m. radial) Contrai - - - M. ciliar - - - Relaxa Ação dos receptores adrenérgicos
  • 19. Inotropismo - - + + + - Cronotropismo - - + + + - Fígado Glicogenólise - - Glicogenólise e gliconeogênes e M. esquelético - - - Tremor Gordura - - Lipólise (3) - Gl. Salivar Liberação de K+ - Lib. de amilase - Plaquetas - Agregação - - Mastócitos - - - Inib. liberação histamina Segundos Mensageiros IP3/DAG  AMPc  AMPc  AMPc CORAÇÃO Ação dos receptores adrenérgicos Tecidos/Receptor a1 a2 b1 b2
  • 20. Adrenérgicos - Usos clínicos / terapêuticos: • Parada cardíaca: Adrenalina • Choque cardiogênico: Dobutamina, dopamina (a última - perfusão renal/ diurese) • Bloqueio cardíaco: Marca-passo, Isoprenalina • Reações anafiláticas: Adrenalina • Asma: Salbutamol, salmeterol, terbutalina, fenoterol • Congestão nasal: Efedrina, oxmetazolina • Prolongador da eficiência de anestésicos locais (por vasoconstricção): adrenalina • Inibição de parto prematuro: Salbutamol, ritodrina • • Profilaxia de enxaqueca: clonidina
  • 21. CLASSIFICAÇÃO DOS ADRENÉRGICOS • AGONISTAS DE AÇÃO DIRETA: • São fármacos que atuam em receptores alfa e beta, podendo ser seletivos ou não. • Ex: isoprenalina (não seletivo ɮ); dobutamina (ɮ1); etilefrina (α); fenilefrina(α1); Terbutalina; Clonidina (α2); Albuterol (ɮ2) • AGONISTAS DE AÇÃO INDIRETA: • Causam a liberação de NA dos terminais nervosos. A taquifilaxia pode se desenvolver rapidamente com estas drogas, porque os depósitos de NA se esgotarão (depleção).Alguns podem ainda atuar nos adrenoceptores ou ainda bloquear a recaptura do Neurotransmissor. • EX: Efedrina; mianserina (antagonista α2); IMAO (Inibidores da Mono Amino Oxidase); Anfetamina; Tiramina; Cocaína;
  • 22. Agonistas Diretos • Efeitos Adversos: • A exposição prolongada às catecolaminas tem o efeito de reduzir a responsividade desses receptores (talvez, down-regulation); • Podem causar efeitos no SNC como ansiedade, pânico, tensão, cefaléia, tremores; • Hemorragias – devido ao aumento acentuado da pressão arterial; • Arritmias cardíacas • Edema pulmonar
  • 23. Açao de Agonista α2 adrenérgico
  • 24. Efeitos dos agonistas α2 adrenérgicos • - Bradicardia e Hipotensão arterial: • Exercem a sua ação no sistema cardiovascular em nível periférico e central. Bloqueiam a ação da Nor-epinefrina nas terminações nervosas periféricas pré-juncionais, não agindo diretamente sobre o miocárdio. • No SNC o bloqueio das descargas simpáticas pode potencializar o sistema nervoso parasimpático. A ação dos alfa2 agonistas nos núcleos motor dorsal do vago, lócus ceruleus e reticular lateral podem mediar a hipotensão e bradicardia. • - Hipertensão arterial: • Pode ocorrer, devido a ação em receptores pós-juncionais alfa2 presentes na vascularização arterial e venosa. • - Efeito anti-sialogogo: • Secura na boca - modulam a secreção salivar pelo mecanismo pré-sináptico.
  • 25. Adrenérgicos ou Simpatomiméticos de ação indireta: • São estruturas derivas da noradrenalina e que não possuem 1 ou ambos grupamentos -OH catecóis do seu precurssor NA. • A estrutura básica da qual derivam os simpatomiméticos é feniletilamina. A ausência desses grupamentos faz com que interajam de forma bastante fraca com receptores. • A maioria age de outra forma. São captados e no interior da célula deslocam a NA de dentro das vesículas para o citossol, mas ao inibirem a MAO permitem que essa passe para o espaço juncional por transporte (não exocitose) e atuem na membrana pós-juncional. • Ao inibirem também a captação 1 permitem que a NA atue por mais tempo.
  • 26. Adrenérgicos ou Simpatomiméticos de ação indireta: São elas: efedrina, tiramina e anfetaminas. Essas drogas são capazes de estimular a liberação não só de NA periférica, mas também de 5-HT (serotonina) e dopamina no cérebro. Como efeitos sistêmicos tem-se: broncodilatação, - pressão arterial, inibição da motilidade gastro-intestinal, vasocontricção periférica e inotropismo e cronotropismo cardíacos positivos. Os efeitos centrais produzem falta de apetite, estado de vigília / atenção, euforia e excitação e em doses elevadas pode levar a síndrome esquizofrênico símile, alucinações e comportamento estereotipado.
  • 27. Tiramina • É um subproduto normal do metabolismo da Tirosina no corpo e também é encontrada em elevadas concentrações em alguns alimentos fermentados como: queijo curado, vinho tinto, azeitonas, embutidos (salames,...) • Chocolates não possuem tiramina mas sim a feniletilamina • É inativada pela MAO do fígado e no intestino em sua maior parte • Não deve ser usada concomitante com drogas do tipo IMAO
  • 28. Adrenérgicos de Ação Indireta ou Mistos (segundos alguns autores) • Inibidores da captação: • São responsáveis pela exacerbação do potencial simpático noradrenérgico. Impedindo a captação essa drogas permitem e a NA ou adrenalina permaneçam ativas no espaço sináptico por mais tempo. • São inibidores da captação 1: Antidepressivos tricíclicos (ex.: imipramina) e fenoxibenzamina, cocaína, e guanetidina.
  • 30.
  • 31. Antiadrenérgicos não antagonistas de receptores: • Reserpina: Inibidor do armazenamento; • Guanetidina: Inibidor da liberação; • a-metil-tirosina: Inibe a tirosina- hidroxilase, enzima do processo limitante de síntese de catecolaminas: • Carbidopa: Inibidor da enzima DOPA descarboxilase; • Metildopa: Falso substrato, gera a a-metil- noradrenalina. Tem ainda ação em a2.
  • 32. Antiadrenérgicos • Hipertensão: Propanolol (principal), atenolol, alprenolol, oxprenolol, prazocin, etc. • Glaucoma: Timolol • Estados de ansiedade • Tireotoxicose: b-bloqueadores • Continência urinária por hipertrofia benigna da próstata: antagonistas a1 • Arritmias • Doença Cardíaca Isquêmica • Feocromocitoma
  • 33. Agentes Anti-hipertensivos O débito cardíaco (quantidade de sangue bombeada pelo coração em um minuto) depende da Freqüência Cardíaca e do Volume Sistólico. A Resistência Vascular Sistêmica é determinada principalmente pelo diâmetro da luz do leito vascular. Vale lembrar que o "aumento" da volemia determina também pressão nas paredes dos vasos. • Assim, os diversos fármacos utilizados no controle da pressão arterial:
  • 34. Antagonistas Adrenérgicos • Alfa- Bloqueadores: Apresentam efeito sobre a pressão arterial pois reduz o tono simpático dos vasos sanguíneos, o que resulta em diminuição da resistência vascular periférica. Isso causa taquicardia reflexa, em geral, em resposta à queda da P.A • Beta- Bloqueadores: • Reduzem a pressão arterial na hipertensão (cárdio- seletivos), não induzem hipotensão postural.s
  • 35. Efeitos Adversos dos bloqueadores alfa: • Hipotensão ortostática; • Taquicardia reflexa; • Vertigem; • Disfunção sexual; • Cefaléias; Etc...
  • 36. Efeitos Adversos dos Beta-bloqueadores • Broncoconstrição; • Disfunção sexual; • Arritmias (com a retirada abrupta- “up- regulation” provável pelo uso da droga) • Distúrbios metabólicos – diminuição da glicogenólise e da secreção de glucagon. Pode ocorrer hipoglicemia de jejum; • Hipotensão; Bradicardia; • Fadiga; sonolência