O documento descreve diferentes classes de fármacos gastrointestinais, incluindo seus mecanismos de ação, usos clínicos, farmacocinética e efeitos colaterais. É fornecida informação detalhada sobre inibidores de bomba de prótons, anti-eméticos, laxantes e enzimas digestivas.

1. DISCENTES:GABRIELA MONTARGIL
NATALIE DIAS
MONIQUE BARRETO
ALESSANDRA CASTILHO
SILVIA RIBEIRO

2.  Inibidores de secreção gástrica: Antagonistas
dos receptores H2, inibidores da bomba de
próton, antiácidos e protetores de mucosa.
 Antieméticos: Anti-histamínicos,
anticolinérgicos, antagonista de receptor
dopaminérgico, antagonista do receptor de
serotonina.
 Catárticos: Laxantes formadores de volume,
Laxantes lubrificantes, catárticos irritantes,
catárticos salinos.
 Antidiarréicos
 Digestivos

4.  Ação: Bloqueiam receptores
H2 inibindo
competitivamente a ação da
histamina bem como a
secreção gástrica.
EX: Cimetidina e Ranitidina
 Uso Clínico: ulceras
pépticas, gástricas ou
duodenais; esofagite de
refluxo e hemorragias
gastrintestinais.

5.  Farmacocinética: é absorvida no
intestino com pico sérico de 60 a 90
minutos. É metabolizado no fígado (meia
vida de 2 horas) e sua eliminação é a
urina.
 Efeitos Colaterais: diarreia, cefaleia,
tontura, dores musculares, erupções
cutâneas e hipergastrinemia,
ginecomastia em homens, inibe P450.
 Interações: retardar o metabolismo de
anticoagulantes orais, fenitoina,
carbamazepina, teofilina e ADT.

6.  Ação: são inibidores
irreversíveis da bomba de
protons .
Ex: Omeprazol e
Pantoprazol
 Uso Clínico: ulceras
pépticas, esofagite de
refluxo, infecção por
Helicobacter pylori,
síndrome de Zollinger-
Ellison.

7.  Farmacocinética: a absorção intestinal com
meia-vida menor que 1 hora, metabolismo
hepático e eliminação de 80% é excretada na
urina.
 Efeitos Colaterais: cefaleia, tonturas, sonolência
e confusão mental, náuseas, diarreia,
flatulência, diminuição da absorção de vitamina
B12.
 Interações: interfere no metabolismo de
diazepam, fenitoína e warfrin aumentando a
meia vida bem como na absorção de drogas que
dependem do pH gástrico como cetoconazol,
digoxina e ampicilina.

8.  Ação: agem diretamente
na mucosa gastrintestinal
neutralizando o HCl e
inibindo a atividade
péptica através da inibição
da pepsina.
 Uso Clínico: hiperacidez,
refluxo gastroesofágico,
gastrite, úlcera péptica,
hérnia de hiato,
hiperfosfatemia.

9.  Farmacocinética: como neutralizam o HCl
não precisam ser absorvidos, são distribuídos
por todo o trato GI eliminados nas fezes.
 Efeitos Colaterais: Antiácidos contendo
alumínio podem causar constipação podendo
levar a obstrução intestinal.
 Interações: não utiliza em tratamento
simultâneo com aureomicina.

10.  Ação: análogo sintético da
prostaglandina PgE1 (reduz
a secreção de HCl)
 Uso Clínico: diminuição
lesões da mucosa causadas
por AINEs, cicatrização de
úlceras em geral.

11.  Farmacocinética: após perder um radical éster,
forma o ácido de misoprostol. Sua absorção é
rápida, com metabolismo nos tecidos do corpo. A
excreção é feita pela urina.
 Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, diarreia,
fortes dores abdominais, febre, tremores, risco de
aborto.
 Interações: não há evidência de interações com
drogas cardíacas, gastrintestinais, pulmonares ou
que atuam no SNC.

13.  Ação: Antagonistas dos
receptores H1 da histamina e
agonistas α1 e muscarínicos,
agem no aparelho vestibular
evitando o enjoo de
movimento (cinetose).
 Uso Clínico: cinetose, na
êmese pós-operatória,
labirintites.

14.  Farmacocinética: rápida absorção VO, pico em 1-2
hosras e eficaz por 3-6 horas. Metabolização
hepática e excreção renal.
 Efeito Colateral: sonolência, tonturas, turvação
visual, insônia, nervosismo, secura de boca,
garganta e vias respiratórias bem como retenção
urinária.
 Interações: potencializa drogas depressoras do
SNC, evitar o uso com inibidores da MAO, sedativos,
tranquilizantes, ototóxicos (mascara os sintomas de
ototoxicidade).

15.  Ação: agem no centro do
vômito, bloqueiam estímulos do
trato solitário e agem nos
quimiorreceptores das drogas
citostáticas (quimioterápicos).
 Uso Clínico: cinetose, náuseas,
vômitos pós-operatórios,
controle da dismenorréia.

16.  Farmacocinética: é absorvida no intestino e
tem efeito anticolinérgico periférico,
inibindo a transmissão ganglionar
(parassimpatolítico). É metabolizada no
fígado com eliminação renal.
 Efeito Colateral:secura da
boca, taquicardia, vertigem, retenção
urinária, pressão baixa, rubor.
 Interações: intensifica a ação anticolinérgica
de antidepressivos e anti-histamínicos,
aumenta a ação taquicárdica dos agentes
beta-adrenérgicos.

17.  Ação: exerce atividade
antiemética, provavelmente
através de efeito central sobre o
quimioreceptor bulbar, ou
possivelmente por antagonismo
dopaminérgico central.
 Uso Clínico: no tratamento de
náuseas e vômitos, gastroparesia,
diabete aguda, esvaziamento
gástrico retardado secundários à
esofagite com refluxo.

18.  Farmacocinética: A absorção gastrintestinal e
mucosa retal. A meia-vida a é de 3 a 6 horas.
Metabolizado parcialmente pelo fígado e
eliminado sem alteração na urina.
 Efeito Colateral: agitação, torcicolo,
sonolência, constipação, diarreia, edema
oral e periorbital, e galactorréia.
 Interações: altera a velocidade de absorção
de algumas drogas (como paracetamol),
reduz a biodisponibilidade da cimetidina por
VO.

19.  Ação: antagonista seletivo
dos receptores de serotonina
subtipo 3 (5-HT3). Ainda não
está totalmente esclarecido
se a ação antiemética da
ondansetrona é mediada em
receptores central, periférico
ou em ambos.
 Uso Clínico: é indicado na
prevenção e tratamento de
náuseas e vômitos em geral.

20.  Farmacocinética: é absorvida pelo trato GI,
metabolizada pelo fígado e eliminada é eliminada
da circulação sistêmica predominantemente por
metabolismo hepático.
 Efeito Colateral: movimento circular involuntário
dos olhos, agitação, convulsões, visão turva,
arritimia, lipotímia, cefaléia, constipação e
soluços.
 Interações: Não existem evidências que a
ondansetrona induza ou iniba o metabolismo de
outras drogas.

22.  Ação: lubrificam e amolecem as fezes(impede a
dessecação)
 Uso Clínico: utilizados como laxantes.
 Farmacocinética: são absorvidos no intestino
(hidrolisados pela lipase intestinal), metabolizado
pelo fígado através da bile e eliminados nas fezes.
 Efeito Colateral: aumento da resistência a insulina.
Interações: reduzem a absorção das vitaminas
lipossolúveis, aumentam a absorção sistêmica
podendo resultar em depósitos teciduais do óleo.
Ex: Óleo Vegetal

23.  Ação: aumenta o conteúdo
intraluminal por retenção
osmótica, formam um gel
que mantém as fezes
hidratadas,
consequentemente
acelerando o trânsito
intestinal .
 Uso Clínico: usado como
laxante em casos de
constipações em geral.

24.  Farmacocinética: como não são absorvidas
sistematicamente, os polissacarídeos são
convertidos pela flora intestinal em
metabólitos osmoticamente ativos, que
retém água para o intestino. São excretados
nas fezes.
 Efeito Colateral: o uso em excesso pode
causar constipação.
 Interações: absorção diminuída de
digoxina,warfarin e salicilatos ocorre se essas
drogas forem tomadas concomitantemente.

25.  Ação: promovem a
irritação da mucosa
intestinal inibindo a
absorção de água,
eletrólitos e nutrientes,
aumentando a motilidade
intestinal.
 Uso Clínico:
constipações em geral.

26.  Farmacocinética: os senosídeos são convertidos,
pela microflora do intestino grosso, em agliconas
ativas. Pequena excretada na urina e bile, sendo a
maioria (90%) excretada nas fezes.
 Efeito Colateral: diarreia, perturbações do
equilíbrio eletrolítico, má absorção intestinal,
acidoses ou alcaloses metabólicas, albuminúria e
hematúria.
 Interações: reduz a absorção de medicamentos
administrados por VO, utilização prolongada
acarreta hipocalemia.

27.  Ação: estabelece a liquefação das fezes através
da liberação de água absorvida. Esta fluidificação
estimula o peristaltismo.
 Uso Clínico: constipações em geral.
 Farmacocinética: absorvido no reto de
metabolismo e excreção locais.
 Efeito Colateral: Não se conhecem efeitos
colaterais atribuídos ao preparado.
 Interações: O preparado não produz, nem sofre
interações como outros medicamentos.
Ex: Minilax

28.  Ação: são preparados biológicos cujo
princípio ativo é o levedo Saccharomyces
boulardii (MOO vivo resistente à ação dos
sucos gástrico, entérico e pancreático)
que beneficiam o desenvolvimento da
flora intestinal fisiológica, impedindo a
proliferação dos germes potencialmente
nocivos ao tubo digestivo.
 Uso Clínico: como agente antidiarreico
profilático e terapêutico, restaurador da
flora intestinal fisiológica.

29.  Farmacocinética: o medicamento não é
absorvido e age localmente; é excretado nas
fezes.
 Efeito Colateral: não são conhecidos relatos
sobre de reações adversas. Em algumas
crianças pode-se observar odor de fermento
nas fezes, sem qualquer significado nocivo.
 Interações: Uma vez que seu princípio ativo
é um não deve ser administrado juntamente
com agentes fungistáticos e fungicidas
(poliênicos e os derivados do imidazol) que
poderiam inativar o produto.

30.  Ação: promovem o processo de
digestão no trato gastrointestinal
e constituem um tipo de terapia de
reposição em estados carências de
HCl, pancreatina, pancrelipase,
enzimas lactase.
 Uso Clínico: patologias dispépticas
(eructações, flatulência,
empachamento pós-prandial,
distensão abdominal epigástrica e
dor abdominal).

31.  Farmacocinética: absorvido pela mucosa intestinal
com biodisponibilidade de 32 a 97%. Sua
metabolização é hepática e a excreção é urinária.
 Efeitos Colaterais: SNC => sintomas parkinsonianos,
tontura e depressão. Endócrino =>: retenção
hídrica, galactorréia, hiperprolactinemia .
Gastrintestinais: => constipação intestinal e
diarreia. Dermatológicas: urticária.
 Interações: Deve ser evitada a terapia
concomitante com antidepressivos inibidores da
IMAO e tricíclicos e com aminas
simpaticomiméticas.