Anti inflamatorios AINES

1. Anti-inflamatórios não
esteroides (AINEs)
FTC – JEQUIÉ

2. Sinais marcantes

4. 4

9. Mediadores

13. • Atividade analgésica, antipirética e anti-
inflamatória;
• Inibem enzimas da via cicloxigenase (COX-1 e
COX-2);
• Excelentes para tratar os efeitos indesejáveis
causados pela resposta inflamatória
– Diminuem o edema, a hiperemia, a febre, a dor
e a rigidez;
AINES

14. Classificação
AINES
Salicilatos
AAS e
salicilato de
sódio
Ácidos indol
Indometacina
Ácidos
Fenilacético
(Diclofenaco)
Ácidos
propiônicos
(Naproxeno
Cetoprofeno)
Ácidos
antranílicos
(Ácido
mefanâmico,
ácido
meclofenâmico
)
Ácidos
enólicos
(Piroxicam,
tenoxicam,
meloxicam)
Ácido
Naftilacético
Nabumetona
Furanona diaril-
substituído
(Refecoxib)
Pirazol diaril-
substituído
(Celecoxib)
Sulfonanilida
(Nimesulida)

16. Classificação Exemplo Vias Mecanismos Indicação
clínica
Salicilato AAS V.O. COX-1 e COX-2 Analgésico,
anti-pirético e
anti-inflamatório
Pirazolônicos Dipirona
Fenilbutazona
V.O.
I.V.
COX-1 e COX-2 Analgésico,
anti-pirético
e anti-
inflamatório
Para-aminofenol Paracetamol V.O. COX-1 e COX-2 Analgésico,
anti-pirético
Ácidos Antranílico Ácido
mefenâmico
V.O. COX-1 e COX-2 Analgésico
Ácido Indolacético Indometacina V.O.
V.R.
COX-1 e COX-2 Analgésico,
anti-pirético
e anti-
inflamatório
Ácido Fenilacético Diclofenaco de
sódio
V.O.
I.M
COX-1 e COX-2 Analgésico,
anti-pirético

17. Classificação Exemplo Vias Mecanismos Indicação
clínica
Ácido Propiônico Ibuprofeno
Naproxeno
Cetoprofeno
V.O.
V.O. e I.M.
COX-1 e COX-2 Analgésico,
anti-pirético e
anti-inflamatório
Ácido Enólico Piroxicam
Meloxican
Tenoxicam
V.O.
V.R.
I.V.
COX-1 e COX-2 Analgésico,
anti-pirético
e anti-
inflamatório
Ácido Naftilacético Nabumetona
Proquazona
V.O. COX-1 e COX-2 Analgésico,
anti-pirético
e anti-
inflamatório
Ácido Carbâmico Flupirtina V.O. e V.R. COX-1 e COX-2 Analgésico
Ácido Pirrolacético Tolmetina
Cetorolaco
V.O.
I.M.
COX-1 e COX-2 Analgésico,
anti-pirético
e anti-
inflamatório

18. Inibidores seletivos COX-2
Classificação Exemplo Vias Mecanismos Indicação clínica
Sulfonanilida Nimesulida V.O. COX-2 Analgésico, anti-
pirético e anti-
inflamatório
Furanônico
diarilsubstituído
Rofecoxib V.O. COX-2 Analgésico, anti-
pirético
e anti-inflamatório
Pirazol
diarilsubstituído
Celocoxib V.O. COX-2 Analgésico, anti-
pirético
e anti-inflamatório
Bipiridínico
diarilsubstituído
Etoricoxib V.O. COX-2 Analgésico, anti-
pirético
e anti-inflamatório

19. 19
• Efeito sobre as plaquetas
TXA2 aumenta a aglutinação das
plaquetas
Doses baixas de
AAS
Podem inibir irreversivelmente a
produção de tromboxano nas plaquetas
Diminuição de TXA2 e redução da aglutinação
plaquetária
Efeito antiplaquetário com aumento do tempo de
sangramento.

20. Anti-inflamatórios não esteroides
Ação sobre os rins.
• Impedem a síntese de PGE2 e PGl2 - responsáveis pela
manutenção do fluxo sanguíneo renal;
• Retenção de sódio e água, podendo causar edema e
hiperpotassemia em alguns pacientes;
• Pode ocorrer nefrite intersticial com a utilização de todos
os AINEs.
20

21. Anti-inflamatórios não esteroides
• Uso terapêutico
1. Anti-inflamatório, antipirético e analgésico;
a. Tratamento de gota, febre reumática, osteoartrite e
artrite reumatoide;
a. Tratamento de condições comuns que requerem
analgesia (cefaleia, artralgia e mialgia).
21

22. 2. Aplicações externas.
• Tratamento de acne, calosidades, calos ósseos e
verrugas.
3. Aplicações cardiovasculares.
• Inibição da aglutinação plaquetária.
• Reduzem o risco de ataques isquêmicos e infarto do
miocárdio
22
Anti-inflamatórios não esteroides

23. Anti-inflamatórios não esteroides
Efeitos adversos
• Gastrintestinais: irritação epigástrica, náuseas e
êmese.
• Sangue
• Respiração: depressão respiratória
• Processos metabólicos: hipertermia
• Hipersensibilidade: urticária, broncoconstrição e
angioedema.
23

24. 24

25. 25
Anti-inflamatórios não esteroides

26. • PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)
26
Inibe a síntese das prostaglandinas no
SNC
Propriedades antipiréticas e analgésicas e fraca atividade
anti-inflamatória
.
O paracetamol não afeta a função plaquetária
ou aumenta o tempo de coagulação.
PARACETAMOL

27. Biotransformação do paracetamol.
Efeitos adversos
•Em dosagens terapêuticas
normais, o paracetamol é
praticamente livre de qualquer
efeito adverso significativo.
•Necrose hepática e necrose
tubular renal.

28. Anti-inflamatórios
esteroides

31. Glicocorticoides

32. Mineralocorticoídes
• Principal mineralocorticoide
endógeno: Aldesterona;
• Função: controle do volume
de água e da concentração
de eletrólitos do organismo,

33. Corticosteróide
• Conceito: São hormônios produzidos a partir do
colesterol e secretados pela glândula adrenal.
Tipos de corticosteróide:
1. Glicorticóides  Representado pela hidrocortisona
2. Mineralocorticóides  Representado pela aldosterona
3. Androgênios
Conceito e classificação

35. Efeitos fisiológicos
EFEITOS FISIOLÓGICOS
-ação sobre metabolismo de carboidratos,proteínas e lipídios
-manutenção dos níveis adequados de glicose.
-regulação no estado de jejum e pós-prandial.
-estimulação da gliconeogênese

36. Efeitos fisiológicos

37. Classificação dos Glicocorticóides
Duração
Potência
Equivalente
(mg)
Potência Anti-
inflamatória
(mg)
Atividade
mineralocorticóide
CURTA (< 12 horas)
Hidrocortisona 20 1 ++
Cortisona 25 0,8 ++
INTERMEDIÁRIA (12-36
horas)
Prednisona 5 3,5 +
Prednisolona 5 4 +
Metilprednisolona 4 5 _
Triancinolona 4 5 _
LONGA (> 48 horas)
Betametasona 0,60 25 _
Dexametasona 0,75 30 _
Parametasona 2 10 _
Cortivazol 0,435 50 _
Fonte: SILVA,Penildo.Farmacologia, 8° ed.,pg.824. Rio de Janeiro:Guanabara,2010.

39. Absorção:
• São bem absorvidos por via oral na forma de acetato.
• Por via parenteral alcançam rapidamente altos níveis
plasmáticos na forma de succinato, hemissuccinato ou
fosfato.
• Utilizado por via inalatório para o tratamento da asma
(beclometasona).
Farmacocinética

40. Biodisponibilidade
• Cerca de 90% liga-se a alfa-globulina.
Distribuição
• São compostos lipofílicos e se distribuem
livremente no espaço extra e intracelular
Farmacocinética

41. Biotrasformação
• Sofrem biotransformações hepática.
• Os corticosteróides sintéticos são metabolizados
mais lentamente que a Hidrocortisona.
Farmacocinética

42. ELIMINAÇÃO:
renal
Excreção ou eliminação

43. • Efeito farmacológico
– hiperglicemia
– catabolismo muscular e
ósseo
– imunossupressão e anti-
inflamação
– retenção hídrica com
hipocalemia
– alt. do met. lipídico
– efeitos sobre SNC
– supressão adrenal
Efeito farmacológico

50.  O metabolismo pode ser acelerado por drogas como a
carbamazepina , rifampicina e fenobarbital .
 São inibidos pela ação da progesterona, do cetoconazol
e produção aumentada por ação da insulina.
Interações

51. • Efeito adverso crônico
– diabetes
– miopatia proximal e osteoporose
– maior susceptibilidade a
infecções
– retenção hídrica, fraqueza,
hipertensão
– redistribuição da gordura
corporal
– psicose e depressão
– insuficiência adrenal
Efeito adverso crônico

52. • Sistema cardiovascular
– hipertensão arterial
– insufciência cardíaca congestiva
– fragilidade capilar
– tromboembolismo
Complicações

53. • Endócrino / metabólico
– supressão do crescimento em crianças
– diabetes
– balanço negativo de nitrogênio, cálcio e potássio
– retenção de sódio
Complicações

54. • Pele
– acne, atrofia e estrias cutâneas
– cicatrização lenta
• Olhos
– glaucoma, catarata subcapsular (crianças)
Complicações

55. • Sistema músculo esquelético
– miopatia proximal
– osteoporose
• Sistema imunológico
– susceptibilidade a infecções
(tuberculose, varicela)
Complicações

56. • Sistema nervoso central
– alteração do comportamento
– convulsões
• Sistema digestivo
– úlcera péptica
– pancreatite
Complicações

57. • Insuficiência adrenal aguda
– hipocalemia, hipotensão arterial severa;
• Síndrome de abstinência
– anorexia, vômitos, letargia, cefaléia, febre, hipotensão
arterial;
Retirada abrupta

58. • Efeitos adversos:
– rouquidão, disfonia, candidíase oral;
• Complicações
– crescimento (curto prazo - 0,4mg)
– catarata (3,2mg beclometasona - Toogood et al., 1993)
– osteoporose ( alterações bioquímicas sem relevância
clínica)
Corticóides inalatórios

59. • Estratégias para o uso terapêutico
– avaliar fatores predisponentes (diabetes, HAS,
osteoporose, infecções crônicas);
– dose mínima eficaz pelo menor tempo, considerar
potência e interações medicamentosas;
– doses em dias alternados - cronoterapia
– utilizar preparados de uso local
– RISCO x BENEFÍCIO
Reduzindo efeitos adversos

60. Linhas de uso dos
corticosteróides
Endocrinologia
Doenças alérgicas
pneumologia
nefrologia
Tratamento das doenças da supra-renal;
hipoprodução; doses abaixo das terapêuticas.
Manifestações alérgicas dermatológicas – condições
mais graves (adrenalina) e condições mais leves (anti-
histamínicos); alternativa de segunda linha
Síndrome nefrótica idiopática com lesão mínima,
envolvimento real em algumas doenças imunológicas
sistêmicas, controle de rejeição dos transplantes renais
Crises da asma brônquicas (broncodilatadores
inalatórios); alternativa de segunda linha.

61. Linhas de uso dos
corticosteróides
Doenças do aparelho
digestório
Doenças
infeciosas
Choque
Indicado para o tratamento de colite ulcerativa
(AINES e sulfassalazina) e que apresentem
quadros mais graves.
Indicados em muitas doenças de origem bacteriana e
viral. Associados aos anibióticos ou quimioterápicos
adequados.
insuficiência adrenocortical

62. Linhas de uso dos
corticosteróides
Uso tópico
Anti-inflamatório Anti-mitótico
Grau I – muito potentes
Grau II – potentes
Grau III – moderadamente
Grau IV - Fracos
Dermatite de contato, eczema atópíco em crianças,
eczema seborréico, prurido anal vulvar, psoríse,
lupus eritrematoso etc.

65. 1) KATZUNG, B.G; Farmacologia Básica e Clínica. 9 ed. São Paulo:
Editora Guanabara S.A, 2003.
2) RANG, H.P et al., Farmacologia. 5 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
3) GILMAN, AG. Goodman & Gilman - As Bases Farmacológicas da
Terapêutica. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
4) SILVA, Penildon. Farmacologia, 8° edição. Rio de Janeiro:
Guanabara,2010
Referências