Neuro tb2

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Neuro tb2

  1. 1. Tuberculose SNCLucas de Figueiredo Rosa R1 Infectologia 29/05/12
  2. 2. Caso 1 P.A.B.D., 33 anos, Masculino, procedente de Restinga Seca HIV/SIDA de diagnóstico recente (23/03/12), CD4: 15; CV: 127.375; Iniciou com alterações neurológicas há 3 meses (sonolência, diminuição do nível de consciência, dificuldade de deambulação, dificuldade de deglutição, alterações na fala) associado perda ponderal (10kg) e picos febris (40C) Apresentava internação recente por quadro de diarreia. Ao exame: Glasgow 11, diminuição da força global mais evidente em hemicorpo D, Arreflexia nos MMII, Plegia à direita. LAC: Hb: 7,7; leuc: 9040; linf: 669; PCR: 13,48; DHL: 303; Na: 128; K: 4,4 LCR: Células 44, predomínio de linfócitos: 81%; Glicose 42; Proteínas 66, Cl: 118, VDRL: NR
  3. 3. Caso1Realizado CT com contraste (59497): Identifica-se hipodensidade de limites mal definidos na região frontotemporoparietal à esquerda com perda parcial da diferenciação entre a substancia branca/cinzenta e apagamentos dos sulcos entre os giros cerebrais, com discreto realce pelo contraste.Ectasia do sistema Ventricular.
  4. 4. Caso 1Evolução Hospitalar: Iniciado tratamento empírico para Neuro Toxo. Piora progressiva dos sintomas neurológicos. Iniciou com dispneia, taquipneia, estertoraçao por provável pneumonia aspirativa evoluindo com sepse de foco pulmonar não respondendo a antibioticoterapia (Amoxicilina/Clavulanato Piperacilina/Tazobactan + Fluconazol + Metronidazol)Realizou uma tomografia de abdômen (59619) para investigar Diarreia que evidenciou Hepatoesplenomegalia, Ascite volumosa, Colite (espessamento difuso do colon), Peritonite.BAAR + nas fezes.
  5. 5. Caso 1Evoluiu para IOT + VM, com posterior parada cardiorrespiratória, e indo à óbito em 03/05/12 após 10 dias de internação
  6. 6. Caso 2 M.L.F.O., 35 anos, feminino, procedente de Santa Maria. História de febre, astenia, perda ponderal, anorexia e tosse há 30 dias. Diagnóstico recente de HIV/SIDA (10 dias antes da internação) Ao exame: Glasgow 14, levemente desorientada; Ap Resp: Crepitações em Bases, Rigidez de nuca? LAC: Hb:10,3; Ht:31,7; creat: 0,7; Na: 128; K: 4,3; DHL: 203 LCR: Incolor, pouco turvo; Células: 202, N: 20%, L: 77%, Mono: 3% e algumas hemácias. DHL: 109, Glicose: 10, Proteínas: 225, Cloretos 112 Escarro: BAAR positivo Rx tórax: infiltrado reticular nodular difuso.
  7. 7. Caso 2TC crânio s/ contraste: Área hipodensa junto ao núcleo caudado esquerdo, medindo cerca de 2,6cm no maior eixo, de etiologia a esclarecer.Apagamento difuso dos sulcos entres os giros cerebrais, das fissuras silvianas e das cisternas da base, sugestivo de edema cerebralEctasia do sistema ventricularTC com contraste (59805): Após infusão de contraste endovenoso não houve área de impregnação anômala.
  8. 8. Caso 2TC tórax: (59725) Micronodulos difusos bilaterais de distribuição miliar. Ausência de derrame pleural, mediastino centrado, Ectasia do tronco da artéria pulmonar (3,3cm) Impressão Diagnostica: Micronodulos c/ distribuição miliar. Possibilidade de TB e Histoplasmose deve ser primariamente consideradas.
  9. 9. Caso 2Evolução Hospitalar: Iniciado Esquema RHZE. Paciente apesar do tratamento para TB evolui com piora neurológica com piora do rebaixamento do sensório
  10. 10. Tuberculose no SNCA tuberculose (TB) do sistema nervoso central (CNS) é uma infecção granulomatosa causada por Mycobacterium tuberculosis.Tuberculose do SNC pode manifestar-se em uma variedade de formas, incluindo meningite tuberculosa,  tuberculomas, abcessos tuberculoso, cerebrites e tuberculose miliar.O diagnóstico clínico pode ser difícil e, portanto, de imagem tem um papel importante no estabelecimento do diagnóstico
  11. 11. Tuberculose no SNC10% das pessoas com TB pulmonar desenvolvem o TB no sistema nervoso centraltuberculose extrapulmonar, incluindo miliar (disseminada), está em ascensão e a sua prevalência esta aumentada em pessoas infectadas pelo HIV, populações subdesenvolvidas, usuários de álcool e usuários de drogas intravenosasManter um alto grau de suspeição quando os pacientes com fatores de risco da tuberculose apresentam-se com queixas neurológicas.
  12. 12. Tuberculose SNC Manifestações clínicas: Meningite Fase prodrômica: 2-3 semanas, caracterizada pelo início insidioso de mal-estar, cansaço, dor de cabeça, febre baixa, e mudança de personalidade. Fase meningite: características neurológicas mais pronunciadas (meningismo, prolongada dor de cabeça, vômito, letargia, confusão, e diferentes graus envolvimento de nervos cranianos). Fase paralítica: ritmo da doença acelera rapidamente, confusão dá lugar ao estupor e coma, convulsões e, muitas vezes hemiparesia.
  13. 13. Tuberculose SNC – Avaliação Radiológica A ressonância magnética: método preferido de investigação inicial.  Mais sensível para detectar a extensão da doença leptomeníngea e é superior à tomografia computadorizada (CT) na detecção de alterações parenquimatosas, como tuberculomas, abcessos, e infartos. A RM também prontamente descreve hidrocefalia Sinais precoces de meningite e infartos podem passar despercebidos pela RM convencional e os resultados de MRI não são patognomônicos para TB. Imagem ponderada em difusão, se disponível, mostra infarto na fase hiperaguda.
  14. 14. Tomografia ComputadorizadaTC com Contraste: Meningite Tuberculosa:  Realce das leptomeninges e cisternas das bases.  Pode haver ependimites com realce linear periventricular.  Dilatação ventricular (terceiro e quarto ventrículo) devido a hidrocefalia normalmente são vistas.  Áreas hipoatenuantes de infarto cerebral são vistas na substancia cinza, substancia branca e ponte  Essas áreas de infartos são consequente a uma vasculite associada.  Diagnostico diferencial: Meningite fungica, bacteriana, carcinomatosa e neurosarcoidose.
  15. 15. Contrast-enhanced computed tomography (CT) scan in a patient withtuberculous meningitis demonstrating marked enhancement in thebasal cistern and meninges, with dilatation of the ventricles
  16. 16. Extensive infarcts of the right basal ganglia and internal capsule after theappearance of vasculitis in the thalamoperforating arteries in a child treatedfor tuberculous meningitis.
  17. 17. Contrast-enhanced computed tomography (CT) scan of a child withtuberculous meningitis demonstrating acute hydrocephalus andmeningeal enhancement.
  18. 18. Meningeal tuberculosis in a 28-year-old woman. Nonenhanced CT scan showshydrocephalus and ependymal calcification (arrow), which represent sequelae oftuberculosis. A chronic infarct of the internal capsule secondary to prior tuberculousarteritis is also shown (arrowhead).
  19. 19. TB meningitis causes a serofibrinous exudate to accumulate in the basal cisterns.An increase in density of these cisterns on the noncontrast scans may occur (notethe pre and postcontrast scans in another case [Films .3 and .4], a 44-year-old malewith TB meningitis). The inflammation may spread from the meninges to involve thesmall perforating arteries and veins at the base of the brain. Subsequently thesevessels may thrombose causing infarction in the striatum and or thalamus (arrow,Film .3). Rarely, major vessels such as the middle cerebral artery thrombose
  20. 20. Tomografia Computadorizada TC com contraste  Cerebrite parenquimatosas demostrar área de hipoatenuação com pouco ou nenhuma realce.  Tuberculomas podem demonstrar diversos padrões e são mais comuns nos lobos frontal e parietais. Aparecem como massas arredondadas ou lobuladas com Hipo ou hiperatenuação. Realce homogêneo ou em anel com paredes irregulares de espessura variável  Granulomas não-caseosos tem realce homogeneo  Granulomas caseosos apresentam halo realçado e podem apresentar foco central calcificada com uma imagem em alvo.  Granulomas também podem formar um padrão miliar com múltiplos nódulos pequenos espalhados por todo o cérebro. Todas as lesões são rodeados por edema hipoatenuantes.   Os diagnósticos diferenciais incluem infecções fúngicas, infecções bacterianas, neurocisticercose, e metástases cerebrais.
  21. 21. Cranial tuberculomas. Axial contrastenhanced CT scan demonstrates multiplering-enhancing lesions (straight arrows) along with diffuse meningealenhancement (curved arrow).
  22. 22. Figures 11, 12. Parenchymaltuberculosis. (11) Contrast- enhanced CT scan shows multiplebilateral ringenhancing lesions (tuberculomas) in the frontal and parietal lobes. (12) AxialcontrastenhancedT1-weighted MR image demonstrates multiple enhancing caseating and noncaseating tuberculomas,predominantly within the left frontal and parietal lobes.
  23. 23. Ressonância MagnéticaNa tuberculose meningite com gadolíneo T1 demonstrar realce leptomeníngeo e cisterna basal.Ependimite: Realce linear periventricular Dilatação ventricular devido a hidrocefalia é geralmenteNúcleos massa cinzenta , substância branca profunda, e infartos pontinos decorrentes de vasculite são hiperintensa em T2.Os diagnósticos diferenciais principais são a meningite fúngica, meningite bacteriana, meningite carcinomatosa e neurossarcoidose
  24. 24. Figure 9. Tuberculous meningitis. Axial contrast-enhanced T1-weighted magnetic resonance (MR)image shows florid meningeal enhancement that is most pronounced within the basal cisterns.
  25. 25. Ressonância Magnética.Parenquima Cerebrite : hiperintensidade com pouca ou nenhum realce em T2 Tuberculomas parenquimatosas demonstram diversos padrões. Eles são tipicamente hipointenso em T2, mas podem ser hiperintenso também Tuberculomas, como os abscessos bacterianos cerebrais, têm paredes hipointensos  em exames de ressonância magnética ponderadas em T2. A causa é desconhecida, mas os radicais de oxigénio livres libertados pelo processo inflamatório são acreditados para diminuir os valores de T2 .
  26. 26. T2-weighted magnetic resonance image of a biopsy-proven, right parietaltuberculoma. Note the low–signal-intensity rim of the lesion and thesurrounding hyperintense vasogenic edema.
  27. 27. T1-weighted gadolinium-enhanced magnetic resonance image in a patient withmultiple enhancing tuberculomas in both cerebellar hemispheres.
  28. 28. T1-weighted gadolinium-enhanced magnetic resonance image in a child with atuberculous abscess in the left parietal region. Note the enhancing thick-walled abscess.
  29. 29. T1-weighted gadolinium-enhanced magnetic resonance image of the thoracic spinal cordin a patient with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) and leptomeningealtuberculosis. Note the numerous granulomas on the dorsal surface of the cord and thedural enhancement.
  30. 30. Figure 13. Miliary CNS tuberculosis. Axial contrast-enhanced T1-weightedMR image shows multiple small high-signalintensity foci within both cerebralhemispheres
  31. 31. Figure 47. Cranial tuberculous meningitis. Axial gadolinium-enhanced T1-weighted MRimage demonstrates leptomeningeal enhancement along the left sylvian fissure (straightarrow). There is an accompanying ring-enhancing granuloma in the left parieto-occipitalregion (curved arrow).
  32. 32. Figure 9. Parenchymal tuberculosis in a 28-year-old woman. Contrast-enhanced CT scan(a) and contrast-enhanced axial T1-weighted MR image (433/16) (b) through thequadrigeminal bodies show multiple parenchymal and meningeal caseatingtuberculomas (arrows). The diagnosis was confirmed by isolating M tuberculosis in aculture of cerebrospinal fluid.
  33. 33. Tuberculose SNC - DiagnósticoLíquido cerebrospinal (LCR) a análise é normalmente usado para detectar um nível de glicose diminuída, níveis elevados de proteína, e uma pleocitose ligeira.Cultura: Coletar no minimo de 3 amostras de liquor em dias consecutivosPCR do liquor: Baixa sensibilidade e alta especificidade

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