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Mecanismos da Doença 3.º ano Medicina Caso Clínico - MENINGITE TP8       Prof. Dr. Mário Mascarenhas Carolina Correia Fernando Azevedo  Telma Calado Vânia Caldeira 2008/09
História Clínica Bebé Marques, 10 meses idade Internamento Febre Vómitos Sonolência Exame objectivo: Febre, 38ºC Fotofobia Sinais de irritação meníngea
AnálisesLaboratoriais ,[object Object]
Hemoglobina		13,5 g/dl 	  (12,2±2,3)
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Leucócitos		20.000/mm3       (6-17.500)					89% neutrófilos ,[object Object]
Líquido Céfalo-raquidiano (LCR) - turvo:
Leucócitos		4.600/mm3 	  (‹ 5)					90% neutrófilos  (sem) ,[object Object]
Proteínas			250mg/dl	  (20-45)
Exame bacteriológico: 	StreptococcuspneumoniaeFig.1 – Punção Lombar.
Resumo Achados Laboratoriais Sangue: Leucocitose com neutrofilia LCR: Pleiocitose Hipoglicorráquia Hiperproteinorráquia Infecção por Streptococcus pneumoniae
Diagnóstico MENINGITE PNEUMOCÓCICA Processo inflamatório do espaço subaracnoideu e das meninges que revestem o SNC (leptomeninge) Fig.2 – Meninges num estado normal e numa situação de meningite.
Etiologia MENINGITES INFECCIOSAS: Bacteriana ou Meningite Piogénica Aguda Viral ou Meningite Asséptica Aguda Fúngica Outras meningites: agentes químicos ou tumorais
Meningites Bacterianas Uma das emergências infecciosas  mais comuns Grande morbilidade e mortalidade Os hospedeiros com imunodeficiência  são particularmente susceptíveis  A meningite mais frequente era  causada pela Hemophilus influenzae Actualmente o organismo mais prevalente em  adultos é o Streptococcus pnemoniae (30-50%) Fig.3 – Meninges.
Meningite Pneumocócica – 				Factores de Risco Pneumonia pneumocócica Sinusite ou otite média pneumocócica Alcoolismo Diabetes Esplenectomia Deficiência do sistema do complemento Traumatismo craniano com fractura da base do crânio e rinorreia de LCR
Manifestações Clínicas Febre Cefaleia Meningismo (rigidez) Fotofobia Letargia  Confusão  Náuseas  Vómitos  Sinal de Kernig* Sinal de Brudzinski* Paralisia IV, VI e VII nervos  	cranianos (10-20% dos casos) Convulsões  Coma Fig.4 – Principais sintomas da meningite.
*Observação Clínica - Sinais     Sinal de Kernig		Sinal de Brudzinski
Manifestações Clínicas LCR turvo ou purulento com a pressão aumentada Principal sinal de meningite: pleiocitose neutrofílica Aumento dos níveis proteicos no LCR Diminuição da glicose no LCR Coloração Gram+ para bactérias
Fisiopatologia da Meningite Colonização da nasofaringe pela Streptococcus pneumoniae A bactéria segrega uma protease de IgA que inactiva anticorpos do hospedeiro e facilita a aderência à mucosa Fig.5 – Streptococcus pneumoniae.
Fisiopatologia da Meningite Nas células epiteliais: 	  vacúolos contendo 			     	destruição junções 	        as bactérias			   	 epiteliais estreitas Espaço intravascular Bactérias têm cápsula polissacarídica: 		    Fagocitose		             Acção bactericida do complemento
Fisiopatologia da Meningite Bactérias aderem ao endotélio dos capilares cerebrais Atravessam a BHE Alcançam o LCR Multiplicam-se rapidamente Poucas defesas imunes do hospedeiro – LCR normal tem: ↓ leucócitos ↓ proteínas do complemento ↓ imunoglobulinas  Natureza líquida pouco favorável à acção neutrofílica Fig.6 – Estrutura da barreira hemato-encefálica.
Fisiopatologia da Meningite ,[object Object]
Lise bacteriana  componentes  daparede celular      (PAMPs PRRs) ,[object Object]
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Meningite

  • 1. Mecanismos da Doença 3.º ano Medicina Caso Clínico - MENINGITE TP8 Prof. Dr. Mário Mascarenhas Carolina Correia Fernando Azevedo Telma Calado Vânia Caldeira 2008/09
  • 2. História Clínica Bebé Marques, 10 meses idade Internamento Febre Vómitos Sonolência Exame objectivo: Febre, 38ºC Fotofobia Sinais de irritação meníngea
  • 3.
  • 6.
  • 8.
  • 11. Resumo Achados Laboratoriais Sangue: Leucocitose com neutrofilia LCR: Pleiocitose Hipoglicorráquia Hiperproteinorráquia Infecção por Streptococcus pneumoniae
  • 12. Diagnóstico MENINGITE PNEUMOCÓCICA Processo inflamatório do espaço subaracnoideu e das meninges que revestem o SNC (leptomeninge) Fig.2 – Meninges num estado normal e numa situação de meningite.
  • 13. Etiologia MENINGITES INFECCIOSAS: Bacteriana ou Meningite Piogénica Aguda Viral ou Meningite Asséptica Aguda Fúngica Outras meningites: agentes químicos ou tumorais
  • 14. Meningites Bacterianas Uma das emergências infecciosas mais comuns Grande morbilidade e mortalidade Os hospedeiros com imunodeficiência são particularmente susceptíveis A meningite mais frequente era causada pela Hemophilus influenzae Actualmente o organismo mais prevalente em adultos é o Streptococcus pnemoniae (30-50%) Fig.3 – Meninges.
  • 15. Meningite Pneumocócica – Factores de Risco Pneumonia pneumocócica Sinusite ou otite média pneumocócica Alcoolismo Diabetes Esplenectomia Deficiência do sistema do complemento Traumatismo craniano com fractura da base do crânio e rinorreia de LCR
  • 16. Manifestações Clínicas Febre Cefaleia Meningismo (rigidez) Fotofobia Letargia Confusão Náuseas Vómitos Sinal de Kernig* Sinal de Brudzinski* Paralisia IV, VI e VII nervos cranianos (10-20% dos casos) Convulsões Coma Fig.4 – Principais sintomas da meningite.
  • 17. *Observação Clínica - Sinais Sinal de Kernig Sinal de Brudzinski
  • 18. Manifestações Clínicas LCR turvo ou purulento com a pressão aumentada Principal sinal de meningite: pleiocitose neutrofílica Aumento dos níveis proteicos no LCR Diminuição da glicose no LCR Coloração Gram+ para bactérias
  • 19. Fisiopatologia da Meningite Colonização da nasofaringe pela Streptococcus pneumoniae A bactéria segrega uma protease de IgA que inactiva anticorpos do hospedeiro e facilita a aderência à mucosa Fig.5 – Streptococcus pneumoniae.
  • 20. Fisiopatologia da Meningite Nas células epiteliais: vacúolos contendo destruição junções as bactérias epiteliais estreitas Espaço intravascular Bactérias têm cápsula polissacarídica: Fagocitose Acção bactericida do complemento
  • 21. Fisiopatologia da Meningite Bactérias aderem ao endotélio dos capilares cerebrais Atravessam a BHE Alcançam o LCR Multiplicam-se rapidamente Poucas defesas imunes do hospedeiro – LCR normal tem: ↓ leucócitos ↓ proteínas do complemento ↓ imunoglobulinas Natureza líquida pouco favorável à acção neutrofílica Fig.6 – Estrutura da barreira hemato-encefálica.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 26. Monócitos e quimiocinas
  • 28. Leucócitos Fig.7 – Astrócitos.
  • 29. Fisiopatologia da Meningite Quimiocinas  migração por quimiotaxia dos leucócitos (leucocitose e pleiocitose) Citocinas inflamatórias: IL-1 (febre) TNFα IL-6 IL-8 PAF PGE2 Fig.8 – Migração dos leucócitos por quimiotaxia.
  • 30.
  • 32.
  • 33. ↑ Síntese de selectinas
  • 37. Produção de mediadores da resposta inflamatória
  • 39. espécies reactivas de O2 morte celular
  • 41.
  • 43. Depois diminui o fluxo sanguíneo com perda da auto-regulação cerebrovascular
  • 45. Aumenta a produção de lactato e diminui o transporte glicose no LCR (hipoglicorráquia)
  • 50. Lesão e morte celularFig.10 – Acção neutrofílica.
  • 51. Fisiopatologia da Meningite Formação de exsudado purulento (leucócitos e proteínas) Obstrução do fluxo do LCR no sistema ventricular ↓ Capacidade de reabsorção de LCR das granulações aracnoideias Hidrocefalia Edema intersticial Fig.11 – Hidrocefalia.
  • 52. Fisiopatologia da Meningite Outras complicações da meningite: Obstrução artérias pelo exsudado + Infiltração da parede arterial por células inflamatórias isquémia/enfarte Vasculite trombose ramos A. Cerebral Média trombose seios venosos cerebrais tromboflebite veias corticais cerebrais
  • 53.
  • 54. Fig.13 – Resumo da fisiopatologia das complicações neurológicas da meningite bacteriana.
  • 55.
  • 57. Pode libertar fragmentos bacterianos inflamatórios  potencia a inflamação
  • 58. Corticosteróides parecem diminuir a mortalidade em adultos com Meningite Pneumocócica
  • 59. Administração de dexametasona 20 min antes da terapêutica antibiótica  inibe síntese IL-1 e TNF
  • 61. Diminui as sequelas neurológicasFig.14 – Ceftriaxona.
  • 62. Experimental pneumococcal meningitis in mice:a model of intranasal infectionZwijnenburg PJ, van der Poll T, Florquin S, van der Deventer SJ, Roord JJ, van Furth AMJ. Infect. Dis. 183: 1143-1146, 2001 OBJECTIVOS: criação de um modelo de ratinho de meningite pneumocócica que mimetiza a via de infecção desta doença nos humanos. RESULTADOS:
  • 63. Experimental pneumococcal meningitis in mice:a model of intranasal infectionZwijnenburg PJ, van der Poll T, Florquin S, van der Deventer SJ, Roord JJ, van Furth AMJ. Infect. Dis. 183: 1143-1146, 2001 DISCUSSÃO: Após a colonização das vias respiratórias superiores, a hialuronidase facilita a invasão pneumocócica na circulação sanguínea. O modelo de ratinho, mimetiza a meningite pneumocócica humana, podendo ser utilizado no estudo da fisiopatologia e do tratamento da doença.
  • 64. Neuroprotection by a caspase inhibitor in acute bacterial meningitisBraun JS, Novak R, Herzog K-H, Bodner SM, Cleveland JL, Tuomanen EINature Medicine 5: 298 – 302, 1999 OBJECTIVOS: demonstrar que o inibidor de caspases z-VAD-fmk , introduzido em ratinhos com meningite pneumocócica experimental, previne: - a apoptose dos neurónios do hipocampo - o afluxo de leucócitos para o compartimento do LCR RESULTADOS: A meningite induz apoptose massiva dos neurónios do hipocampo. - menos de 55% de neurónios vivos no hipocampo. Z-VAD-fmk bloqueia a perda neuronal no hipocampo.
  • 65. ↓ leucócitos no LCR ↓ perda neuronal no hipocampo IB4 Neuroprotection by a caspase inhibitor in acute bacterial meningitisBraun JS, Novak R, Herzog K-H, Bodner SM, Cleveland JL, Tuomanen EINature Medicine 5: 298 – 302, 1999 RESULTADOS: O dano neuronal na meningite é devido a factores intrínsecos. LCR de ratinhos infectados com meningite induz apoptose de neurónios humanos “in vitro”. DISCUSSÃO: Na utilização de antibiótico, o inibidor de caspases pode contribuir para um promissor tratamento adjuvante da meningite bacteriana: - ↓ neurotoxicidade do produtos bacterianos libertados pela acção do antibiótico - ↓ inflamação do LCR Nova direcção na prevenção de sequelas neurológicas da meningite bacteriana