Infecções do SNC

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  • As melhorias no saneamento basico e antibioticoterapia mudaram o modo de ver e abordar doencas infecciosas, contudoa resistencia bacteriana, as doencas imunosupressivas e o surgimento de novas doencas mantém novos desafios nesta area. A facilidade de acesso a viagens tem determinado um risco epidemico constante. Tem se observado uma inter-relacao entre doencas inflamatorias e infecciossas, como o Alzheimer, esclerose multipla, virus EBV (linfoma de burkitt)
  • Causa mais comum de infecção do SNC Meningite esta caracterizada pela inflamacao das camadas que revestem o SNC. Fisiopatologia: disseminação hematogenica, ruptura de abscesso superficial, trauma penetrante, passagem pelo plexo coroide, disseminação por contiguidade.
  • Nao existem sinais patognomônicos de eningite para criancas Os sinais e sintomas variam com a idade, estado de saude previo e resposta ao processo infeccioso
  • R ealce menigeo anterior e 8 meses depois paquimeningite como complicacao
  • C erebrite precoce e tardia
  • C apsular precoce
  • C apsular tardia
  • CMV – são crianças prematuras que apresentam hepatoesplenomegalia, ictericia, trombocitopenia, corioretinite são comuns Toxo – lesões multiplas = nucleos da base e perifericas. Casos leves (calcificações e convulsoes em crianças grandes) a hidranecefalia e microcefalia
  • Herpes mo adulto: HSV 1 encefalite necrotizante – latente no ganglio trigeminal e so 25% tem manifestacao labial. Pcr no liqour e diagnóstica
  • T 1, t2 e Flair
  • Infecções do SNC

    1. 1. Processos Infecciosos do SNC
    2. 2. <ul><li>Tipos: </li></ul><ul><ul><li>Meningite </li></ul></ul><ul><ul><li>Abscesso e cerebrite </li></ul></ul><ul><ul><li>Encefalite </li></ul></ul><ul><li>Agentes: </li></ul><ul><ul><li>Prions </li></ul></ul><ul><ul><li>Virais </li></ul></ul><ul><ul><li>Bacterianos </li></ul></ul><ul><ul><li>Fungicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Parasitarios </li></ul></ul><ul><ul><li>Processos inflamtorios nao-infecciosos </li></ul></ul>
    3. 3. <ul><li>Meningite </li></ul><ul><ul><li>Conceito </li></ul></ul><ul><ul><li>Fisiopatologia </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Piogenica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Linfocítica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Crônica </li></ul></ul></ul>
    4. 4. <ul><li>Meningite </li></ul><ul><ul><li>Clínica </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>F ebre, n auseas e v ômitos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>C efaleia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>R igidez de nuca </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alteraçoes sensoriais </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Diagnóstico </li></ul></ul>CLÍNICO LABORATORIAL
    5. 5. <ul><li>Indicaçoes para estudo por Imagem </li></ul><ul><ul><ul><li>Diagnóstico Clínico inespecifico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Deterioração neurológica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Presença de crise convulsiva ou defícit </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Retardo na recuperação </li></ul></ul></ul><ul><li>Achados: </li></ul><ul><ul><li>TC: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>M uitas vezes normal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alargamento dos espacos subaracnoideos e ventriculos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Reforço meningeo (<50%) </li></ul></ul></ul>
    6. 6. Achados na meningite
    7. 7. Achados na meningite
    8. 8. Achados na meningite
    9. 9. Achados na meningite
    10. 10. Abscesso -> infecção cerebral focal purulenta <ul><li>Mecanismos de formação </li></ul><ul><ul><li>Extensão direta </li></ul></ul><ul><ul><li>Êmbolos infecciosos – via hematogênica </li></ul></ul><ul><ul><li>Trauma </li></ul></ul><ul><li>Fases evolutivas do abscesso </li></ul><ul><ul><li>Cerebrite precoce -> 3 a 5 dias – hipodensidade (as vezes) </li></ul></ul><ul><ul><li>Cerebrite tardia -> 4 a 14 dias – captação periférico + edema </li></ul></ul><ul><ul><li>Capsular precoce -> após duas semanas – capsula com forte captação </li></ul></ul><ul><ul><li>Capsular tárdia -> semanas a meses – redução do volume e do edema </li></ul></ul>
    11. 11. Abscesso - Cerebrite
    12. 12. Abscesso
    13. 13. Abscesso após TTT
    14. 14. Abscesso
    15. 15. Abscesso - Empiema
    16. 16. Abscesso <ul><li>Diagnósticos diferencias </li></ul><ul><ul><li>Tumores primarios – Astrocitoma anaplásico </li></ul></ul><ul><ul><li>Metastases </li></ul></ul><ul><ul><li>Granulomas </li></ul></ul><ul><ul><li>Hematomas em resolução </li></ul></ul><ul><ul><li>Infarto </li></ul></ul>
    17. 17. Encefalite -> doença inflamatória parenquimatosa difusa <ul><li>Etilogia -> viral + frequente </li></ul><ul><ul><li>Imunocompetentes – Herpes simples </li></ul></ul><ul><ul><li>Imunocomprometidos – HIV, CMV, </li></ul></ul><ul><ul><li>Não-virais – toxoplasmose </li></ul></ul><ul><ul><li>Auto-imunies – Encefalomielite aguda disseminada </li></ul></ul><ul><li>Neonatal – TORCH </li></ul><ul><ul><li>Hematogênica </li></ul></ul><ul><ul><li>Via canal do parto </li></ul></ul><ul><ul><li>Infecção ascendente do colo uterino </li></ul></ul><ul><li>Estão relacionadas a lesões encefaloclásticas e anomalias do desenvolvimento e calcificações distróficas </li></ul>
    18. 18. Encefalite - Neonatal <ul><li>Citomegalovirus </li></ul><ul><ul><li>Infecção congênita mais comum </li></ul></ul><ul><ul><li>Calcificações periventriculares </li></ul></ul><ul><ul><li>Anormalidades de migração e microcefalia </li></ul></ul><ul><li>Toxoplamose </li></ul><ul><ul><li>Lesões multifocais </li></ul></ul><ul><ul><li>Corioretinite, calcificações (40%) e hidrocefalia – triade classica </li></ul></ul><ul><ul><li>Sem anormalidades de migração </li></ul></ul><ul><li>Herpes </li></ul><ul><ul><li>2 a 4 semanas após nascimento </li></ul></ul><ul><ul><li>Acometimento difuso </li></ul></ul><ul><ul><li>Córtex hiperdenso e substancia branca hipodensa </li></ul></ul><ul><ul><li>Pode causar hemorragias </li></ul></ul>
    19. 19. Encefalite - Neonatal CMV
    20. 20. TOXO Encefalite - Neonatal
    21. 21. Encefalite - Adulto <ul><li>Herpes vírus </li></ul><ul><ul><li>HSV-1 – lobos temporais e superf. orbitaria do lobo frontal </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Bilateral e assimétrico </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Hipodensidade e pequenos focos hemorragicos </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>HSV- 2 – infecção neonatal – via parto 11 a 20 dias </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disseminada – microcefalia, encefalomalacia, microftalmia </li></ul></ul></ul><ul><li>HIV – atrofia subcortical </li></ul><ul><ul><ul><li>Lobos frontais </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acomete substancia branca </li></ul></ul></ul>
    22. 22. Encefalite – HSV-1
    23. 23. Encefalite – HIV
    24. 24. Neurocisticercose <ul><li>Infestação pela larva secundaria da teniae </li></ul><ul><li>Estágios evolutivos </li></ul><ul><ul><li>Fase vesicular – larva viável, sem edema, com presença de escólex e é semelhante ao líquor </li></ul></ul><ul><ul><li>Fase vesicular coloidal – larva morre, capsula espessa, reforço da parede </li></ul></ul><ul><ul><li>Fase granular coloidal – escólex calcifica, cisto se retrai e e isodenso, ainda tem edema </li></ul></ul><ul><ul><li>Fase nodular calcificada – completa mineralização, não tem edema. </li></ul></ul>
    25. 25. Neurocisticercose
    26. 26. Neurocisticercose
    27. 27. Neurocisticercose
    28. 28. Neurocisticercose - Racemosa
    29. 29. Obrigado

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