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IAM – Infarto Agudo do Miocardio




Profª Ms. Michelly Abdalla
DEFINIÇÃO

É um processo que pode levar à necrose
de parte do músculo cardíaco por falta de
aporte adequado de nutrientes e oxigênio.
EPIDEMIOLOGIA

O infarto agudo do miocárdio é a principal causa de
morte nos países industrializados. Das mortes
conseqüentes a um infarto, a maior parte é rápida, na
primeira hora.

Nos Estados Unidos, cerca de 25% das mortes são
devidas a este problema, o que dá um número absoluto
em torno de um milhão e quinhentas mil pessoas a cada
ano.

Um em cada 25 pacientes que tem alta hospitalar morre
no primeiro ano pós infarto.
FISIOPATOLOGIA
A interrupção do suprimento ou fluxo sangüíneo para o músculo
cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de
um de seus ramos.

A obstrução é causada mais freqüentemente pela formação de um
coágulo sangüíneo sobre uma placa aterosclerótica no interior de
uma das artérias coronárias.

Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclerótica que
sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a
ruptura parcial da placa.
FISIOPATOLOGIA

 Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição
 de colágeno e fragmentos de tecido conjuntivo da
 região subendotelial.

 As plaquetas, células do sangue, se aderem e se
 agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam
 substâncias que desencadeiam o processo de
 coagulação, resultando na formação do trombo.
FATORES DE RISCOS

 Os fatores de risco para infarto agudo do miocárdio estão
 associados a arterioesclerose ou doença coronariana.

 Os fatores de risco podem ser divididos em dois grupos:

 1 - Fatores que podem ser mudados ou controlados,
 2 - Fatores que não podem ser mudados.
FATORES DE RISCOS

 Fatores que podem ser mudados ou controlados:

 –   Colesterol alto
 –   Hipertensão arterial
 –   Tabagismo
 –   Excesso de peso
 –   Sedentarismo
 –   Diabetes Mellitus
FATORES DE RISCOS

 Fatores que não podem ser mudados:

 –   Idade,
 –   História familiar ou predisposição genética.
SINTOMAS
 O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou
 desconforto intenso retroesternal.

 Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por
 náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte
 iminente.

 A duração é caracteristicamente superior a 20 minutos.

 Dor com as características típicas, mas com duração inferior a
 20 minutos sugere angina do peito, onde ainda não ocorreu a
 morte do músculo cardíaco.
SINTOMAS

 É possível a ocorrência de IAM sem dor. Este é o chamado
 infarto silencioso. Um infarto silencioso só será identificado
 na fase aguda se, por um eletrocardiograma ou uma dosagem
 de enzimas cardíacas for feita enquanto ele ocorre.

 Naqueles em que a área necrosada supera os 40% da massa
 ventricular esquerda têm alto risco de evoluírem com
 Insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão e choque
 cardiogênico.
SINTOMAS
DIAGNÓSTICO

 A Organização Mundial de Saúde determina que para o
 diagnóstico de IAM é necessária a presença de critérios
 diagnósticos em três áreas:

 1 - Clínica
 2 - Eletrocardiográfica.
 3 - Bioquímica
DIAGNÓSTICO

Exame físico:

   A pressão arterial geralmente é normal.

   Na ausculta cardíaca os ruídos estão abafados, sendo a quarta
    bulha um achado freqüente. A terceira bulha relaciona-se com a
    gravidade da disfunção ventricular.
DIAGNÓSTICO

 Classificação de Killip:

 –   Killip I - sem dispnéia, terceira bulha ou estertoração
     pulmonar. Mortalidade = 6%.
 –   Killip II - dispnéia e estertoração pulmonar nos terços
     inferiores do tórax. Mortalidade = 17%.
 –   Killip III - edema agudo de pulmão. Mortalidade = 38%.
 –   Killip IV - choque cardiogênico. Mortalidade = 81%.
DIAGNÓSTICO

 Eletrocardiograma:
DIAGNÓSTICO
   Enzimas cardíacas:
    –   Creatinofosfoquinase (CK) e Fração MB da Creatinofosfoquinase
        (CK-MB). A CK-MB é mais específica para diagnóstico de necrose
        miocárdica, sendo sua curva característica, obtida pela dosagem
        seriada, padrão para diagnóstico de IAM.

    –   Troponinas T e I - não são detectadas em indivíduos normais,
        sendo que sua elevação, mesmo mínima, pode significar algum
        grau de lesão miocárdica (microinfartos). Uma dosagem negativa de
        troponina não afasta diagnóstico de IAM, devendo-se repetir essa
        avaliação após 10 a 12 horas do inicio dos sintomas.

    –   Mioglobina – seu principal papel no diagnóstico de IAM decorre de
        seu valor preditivo negativo (variando de 83% a 98%).
DIAGNÓSTICO
   Ecocardiograma,

   Angiografia:
COMPLICAÇÕES PÓS INFARTO
   Arritmias cardíacas
   Distúrbios de condução ou bloqueios
   Insuficiência cardíaca
   Disfunções das válvulas cardíacas
   Aneurisma cardíaco
   Ruptura cardíaca, seja do septo interventricular, seja da
    parede externa do coração
   Pericardiopatias
   Tromboembolia pulmonar
   Tromboembolia sistêmica
   Choque cardiogênico
TRATAMENTO

 Visa à perfusão miocárdica por meio de utilização de agentes
 trombolíticos ou angioplastia transluminal coronária e, em
 alguns casos, a revascularização do miocárdio.

 A terapia medicamentosa preconiza a analgesia para alivio da
 dor, ansiedade e o desconforto; sedação para alivio da
 ansiedade, ácido acetilsalicílico (AAS) sendo obrigatório.
INTENSIVA

    Objetivos:

   Reduzir os efeitos do repouso prolongado no leito;
   Avaliar as respostas clínica ao aumento progressivo do
    esforço;
   Manter o controle do estado emocional;
   Diminuir o tempo de internação hospitalar.
INTENSIVA
   A utilização de oxigenoterapia é preconizada em todos os
    pacientes infartados que estejam ou não evoluindo com
    hipoxemia, pelo menos nas primeiras 24 h pós-IAM.

   VNI – CPAP 10 cm H2O2.
INTENSIVA
 Orientações;


 Inicioda reabilitação na fase aguda (fase I,
  até a fase III ,IV).

 Programa   de exercícios sendo dividido em
  três fases: Aquecimento, condicionamento e
  desaquecimento.
Fase I

 Deve   ser iniciada 24 h após o evento,

 Exercícios   de baixa intensidade,

 Duração   máxima 20 min., e 2x ao dia.
Fase l
   1° dia – Paciente deitado
    - Exercícios respiratórios diafragmáticos
    - Exercícios ativos de extremidades
    - Exercícios ativo – assistidos de cintura, cotovelo e joelhos.


    -   2° dia - Paciente sentado
    -   Exercícios respiratórios diafragmáticos, associados aos
        exercícios de MMSS
    -   Exercícios de cintura escapular
    -   Exercícios ativos de extremidades
Fase l
   3° dia – Paciente em pé
    - Exercícios ativos de MMSS
    - Alongamento ativo de MMII
    - Deambulação 35 m.

    4° dia – Paciente em pé
    - Alongamento ativo de MMSS e MMII
    - Exercícios ativos de MMSS
    - Exercícios ativos de MMII (flexo-extensão e abdução/adução)
    - Deambulação : 50 m – 25 m lentos/ 25m rápidos
Fase l
   5° dia – Paciente em pé
     - Alongamento ativo MMSS e MMII
     - Exercícios ativos MMSS e MMII
     - Rotação de tronco e pescoço
     - Marcar passo com elevação de joelhos
     - Deambulação: 100 m


    6° dia – Paciente em pé
    - Alongamento ativo de MMSS e MMII
    - Exercícios ativos de MMSS e MMII (associado a caminhada)
    - Descer escada lentamente e retornar de elevador (1 andar)
    - Deambulação: 165 m
Fase l
   7° dia – Continuação do STEP 6

    - Descer e subir escada lentamente (1 andar)
Após alta hospitalar -
Pacientes estáveis

 Teste   ergométrico
 Retorno das atividades: maioria em 2
  semanas, trabalhos mais pesados 4.
 Atividade sexual: após 1 semana a 10 dias.
 Dirigir automóvel: após 1 semana.
 Viajar de avião: após 2 semanas.
Fase II

 Aquecimento


  -   5 a 15 min
  -   Alongamento MMSS + MMII + coluna
      lombossacra
  -   Caminhada de 3 a 5 min
  -   Exercícios respiratórios
Fase II

 Condicionamento


  -   20 a 30 min.
  -   Exercícios aeróbicos com ou sem peso
  -   Corrida/bicicleta estacionária/esteira
Fase II

 Relaxamento


  -   5 a 10 min.
  -   Exercícios respiratórios
  -   Alongamento estático
  -   Exercícios leves.
Fase III ou IV –
Recuperação ou manutenção


É a fase de manutenção e deve durar pelo
 resto da vida do paciente.
BIBLIOGRAFIA
   Fisioterapia em Cardiologia – Marisa de Moraes Regenga.

   Diretrizes da Assistência Fisioterapêutica no IAM no Hospital
    Sírio Libanês - 2003

   Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran.

   http://pt.wikipedia.org/wiki/Infarto_agudo_do_mioc%C3%A1rdio

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Iam

  • 1. IAM – Infarto Agudo do Miocardio Profª Ms. Michelly Abdalla
  • 2. DEFINIÇÃO É um processo que pode levar à necrose de parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado de nutrientes e oxigênio.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA O infarto agudo do miocárdio é a principal causa de morte nos países industrializados. Das mortes conseqüentes a um infarto, a maior parte é rápida, na primeira hora. Nos Estados Unidos, cerca de 25% das mortes são devidas a este problema, o que dá um número absoluto em torno de um milhão e quinhentas mil pessoas a cada ano. Um em cada 25 pacientes que tem alta hospitalar morre no primeiro ano pós infarto.
  • 4. FISIOPATOLOGIA A interrupção do suprimento ou fluxo sangüíneo para o músculo cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de um de seus ramos. A obstrução é causada mais freqüentemente pela formação de um coágulo sangüíneo sobre uma placa aterosclerótica no interior de uma das artérias coronárias. Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclerótica que sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a ruptura parcial da placa.
  • 5. FISIOPATOLOGIA Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição de colágeno e fragmentos de tecido conjuntivo da região subendotelial. As plaquetas, células do sangue, se aderem e se agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam substâncias que desencadeiam o processo de coagulação, resultando na formação do trombo.
  • 6. FATORES DE RISCOS Os fatores de risco para infarto agudo do miocárdio estão associados a arterioesclerose ou doença coronariana. Os fatores de risco podem ser divididos em dois grupos: 1 - Fatores que podem ser mudados ou controlados, 2 - Fatores que não podem ser mudados.
  • 7. FATORES DE RISCOS Fatores que podem ser mudados ou controlados: – Colesterol alto – Hipertensão arterial – Tabagismo – Excesso de peso – Sedentarismo – Diabetes Mellitus
  • 8. FATORES DE RISCOS Fatores que não podem ser mudados: – Idade, – História familiar ou predisposição genética.
  • 9. SINTOMAS O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou desconforto intenso retroesternal. Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente. A duração é caracteristicamente superior a 20 minutos. Dor com as características típicas, mas com duração inferior a 20 minutos sugere angina do peito, onde ainda não ocorreu a morte do músculo cardíaco.
  • 10. SINTOMAS É possível a ocorrência de IAM sem dor. Este é o chamado infarto silencioso. Um infarto silencioso só será identificado na fase aguda se, por um eletrocardiograma ou uma dosagem de enzimas cardíacas for feita enquanto ele ocorre. Naqueles em que a área necrosada supera os 40% da massa ventricular esquerda têm alto risco de evoluírem com Insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão e choque cardiogênico.
  • 12. DIAGNÓSTICO A Organização Mundial de Saúde determina que para o diagnóstico de IAM é necessária a presença de critérios diagnósticos em três áreas: 1 - Clínica 2 - Eletrocardiográfica. 3 - Bioquímica
  • 13. DIAGNÓSTICO Exame físico:  A pressão arterial geralmente é normal.  Na ausculta cardíaca os ruídos estão abafados, sendo a quarta bulha um achado freqüente. A terceira bulha relaciona-se com a gravidade da disfunção ventricular.
  • 14. DIAGNÓSTICO Classificação de Killip: – Killip I - sem dispnéia, terceira bulha ou estertoração pulmonar. Mortalidade = 6%. – Killip II - dispnéia e estertoração pulmonar nos terços inferiores do tórax. Mortalidade = 17%. – Killip III - edema agudo de pulmão. Mortalidade = 38%. – Killip IV - choque cardiogênico. Mortalidade = 81%.
  • 16. DIAGNÓSTICO  Enzimas cardíacas: – Creatinofosfoquinase (CK) e Fração MB da Creatinofosfoquinase (CK-MB). A CK-MB é mais específica para diagnóstico de necrose miocárdica, sendo sua curva característica, obtida pela dosagem seriada, padrão para diagnóstico de IAM. – Troponinas T e I - não são detectadas em indivíduos normais, sendo que sua elevação, mesmo mínima, pode significar algum grau de lesão miocárdica (microinfartos). Uma dosagem negativa de troponina não afasta diagnóstico de IAM, devendo-se repetir essa avaliação após 10 a 12 horas do inicio dos sintomas. – Mioglobina – seu principal papel no diagnóstico de IAM decorre de seu valor preditivo negativo (variando de 83% a 98%).
  • 17. DIAGNÓSTICO  Ecocardiograma,  Angiografia:
  • 18. COMPLICAÇÕES PÓS INFARTO  Arritmias cardíacas  Distúrbios de condução ou bloqueios  Insuficiência cardíaca  Disfunções das válvulas cardíacas  Aneurisma cardíaco  Ruptura cardíaca, seja do septo interventricular, seja da parede externa do coração  Pericardiopatias  Tromboembolia pulmonar  Tromboembolia sistêmica  Choque cardiogênico
  • 19. TRATAMENTO Visa à perfusão miocárdica por meio de utilização de agentes trombolíticos ou angioplastia transluminal coronária e, em alguns casos, a revascularização do miocárdio. A terapia medicamentosa preconiza a analgesia para alivio da dor, ansiedade e o desconforto; sedação para alivio da ansiedade, ácido acetilsalicílico (AAS) sendo obrigatório.
  • 20. INTENSIVA Objetivos:  Reduzir os efeitos do repouso prolongado no leito;  Avaliar as respostas clínica ao aumento progressivo do esforço;  Manter o controle do estado emocional;  Diminuir o tempo de internação hospitalar.
  • 21. INTENSIVA  A utilização de oxigenoterapia é preconizada em todos os pacientes infartados que estejam ou não evoluindo com hipoxemia, pelo menos nas primeiras 24 h pós-IAM.  VNI – CPAP 10 cm H2O2.
  • 22. INTENSIVA  Orientações;  Inicioda reabilitação na fase aguda (fase I, até a fase III ,IV).  Programa de exercícios sendo dividido em três fases: Aquecimento, condicionamento e desaquecimento.
  • 23. Fase I  Deve ser iniciada 24 h após o evento,  Exercícios de baixa intensidade,  Duração máxima 20 min., e 2x ao dia.
  • 24. Fase l  1° dia – Paciente deitado - Exercícios respiratórios diafragmáticos - Exercícios ativos de extremidades - Exercícios ativo – assistidos de cintura, cotovelo e joelhos. - 2° dia - Paciente sentado - Exercícios respiratórios diafragmáticos, associados aos exercícios de MMSS - Exercícios de cintura escapular - Exercícios ativos de extremidades
  • 25. Fase l  3° dia – Paciente em pé - Exercícios ativos de MMSS - Alongamento ativo de MMII - Deambulação 35 m. 4° dia – Paciente em pé - Alongamento ativo de MMSS e MMII - Exercícios ativos de MMSS - Exercícios ativos de MMII (flexo-extensão e abdução/adução) - Deambulação : 50 m – 25 m lentos/ 25m rápidos
  • 26. Fase l  5° dia – Paciente em pé - Alongamento ativo MMSS e MMII - Exercícios ativos MMSS e MMII - Rotação de tronco e pescoço - Marcar passo com elevação de joelhos - Deambulação: 100 m 6° dia – Paciente em pé - Alongamento ativo de MMSS e MMII - Exercícios ativos de MMSS e MMII (associado a caminhada) - Descer escada lentamente e retornar de elevador (1 andar) - Deambulação: 165 m
  • 27. Fase l  7° dia – Continuação do STEP 6 - Descer e subir escada lentamente (1 andar)
  • 28. Após alta hospitalar - Pacientes estáveis  Teste ergométrico  Retorno das atividades: maioria em 2 semanas, trabalhos mais pesados 4.  Atividade sexual: após 1 semana a 10 dias.  Dirigir automóvel: após 1 semana.  Viajar de avião: após 2 semanas.
  • 29. Fase II  Aquecimento - 5 a 15 min - Alongamento MMSS + MMII + coluna lombossacra - Caminhada de 3 a 5 min - Exercícios respiratórios
  • 30. Fase II  Condicionamento - 20 a 30 min. - Exercícios aeróbicos com ou sem peso - Corrida/bicicleta estacionária/esteira
  • 31. Fase II  Relaxamento - 5 a 10 min. - Exercícios respiratórios - Alongamento estático - Exercícios leves.
  • 32. Fase III ou IV – Recuperação ou manutenção É a fase de manutenção e deve durar pelo resto da vida do paciente.
  • 33. BIBLIOGRAFIA  Fisioterapia em Cardiologia – Marisa de Moraes Regenga.  Diretrizes da Assistência Fisioterapêutica no IAM no Hospital Sírio Libanês - 2003  Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran.  http://pt.wikipedia.org/wiki/Infarto_agudo_do_mioc%C3%A1rdio