1. IAM – Infarto Agudo do Miocardio
Profª Ms. Michelly Abdalla

2. DEFINIÇÃO
É um processo que pode levar à necrose
de parte do músculo cardíaco por falta de
aporte adequado de nutrientes e oxigênio.

3. EPIDEMIOLOGIA
O infarto agudo do miocárdio é a principal causa de
morte nos países industrializados. Das mortes
conseqüentes a um infarto, a maior parte é rápida, na
primeira hora.
Nos Estados Unidos, cerca de 25% das mortes são
devidas a este problema, o que dá um número absoluto
em torno de um milhão e quinhentas mil pessoas a cada
ano.
Um em cada 25 pacientes que tem alta hospitalar morre
no primeiro ano pós infarto.

4. FISIOPATOLOGIA
A interrupção do suprimento ou fluxo sangüíneo para o músculo
cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de
um de seus ramos.
A obstrução é causada mais freqüentemente pela formação de um
coágulo sangüíneo sobre uma placa aterosclerótica no interior de
uma das artérias coronárias.
Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclerótica que
sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a
ruptura parcial da placa.

5. FISIOPATOLOGIA
Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição
de colágeno e fragmentos de tecido conjuntivo da
região subendotelial.
As plaquetas, células do sangue, se aderem e se
agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam
substâncias que desencadeiam o processo de
coagulação, resultando na formação do trombo.

6. FATORES DE RISCOS
Os fatores de risco para infarto agudo do miocárdio estão
associados a arterioesclerose ou doença coronariana.
Os fatores de risco podem ser divididos em dois grupos:
1 - Fatores que podem ser mudados ou controlados,
2 - Fatores que não podem ser mudados.

7. FATORES DE RISCOS
Fatores que podem ser mudados ou controlados:
– Colesterol alto
– Hipertensão arterial
– Tabagismo
– Excesso de peso
– Sedentarismo
– Diabetes Mellitus

8. FATORES DE RISCOS
Fatores que não podem ser mudados:
– Idade,
– História familiar ou predisposição genética.

9. SINTOMAS
O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou
desconforto intenso retroesternal.
Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por
náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte
iminente.
A duração é caracteristicamente superior a 20 minutos.
Dor com as características típicas, mas com duração inferior a
20 minutos sugere angina do peito, onde ainda não ocorreu a
morte do músculo cardíaco.

10. SINTOMAS
É possível a ocorrência de IAM sem dor. Este é o chamado
infarto silencioso. Um infarto silencioso só será identificado
na fase aguda se, por um eletrocardiograma ou uma dosagem
de enzimas cardíacas for feita enquanto ele ocorre.
Naqueles em que a área necrosada supera os 40% da massa
ventricular esquerda têm alto risco de evoluírem com
Insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão e choque
cardiogênico.

11. SINTOMAS

12. DIAGNÓSTICO
A Organização Mundial de Saúde determina que para o
diagnóstico de IAM é necessária a presença de critérios
diagnósticos em três áreas:
1 - Clínica
2 - Eletrocardiográfica.
3 - Bioquímica

13. DIAGNÓSTICO
Exame físico:
 A pressão arterial geralmente é normal.
 Na ausculta cardíaca os ruídos estão abafados, sendo a quarta
bulha um achado freqüente. A terceira bulha relaciona-se com a
gravidade da disfunção ventricular.

14. DIAGNÓSTICO
Classificação de Killip:
– Killip I - sem dispnéia, terceira bulha ou estertoração
pulmonar. Mortalidade = 6%.
– Killip II - dispnéia e estertoração pulmonar nos terços
inferiores do tórax. Mortalidade = 17%.
– Killip III - edema agudo de pulmão. Mortalidade = 38%.
– Killip IV - choque cardiogênico. Mortalidade = 81%.

15. DIAGNÓSTICO
 Eletrocardiograma:

16. DIAGNÓSTICO
 Enzimas cardíacas:
– Creatinofosfoquinase (CK) e Fração MB da Creatinofosfoquinase
(CK-MB). A CK-MB é mais específica para diagnóstico de necrose
miocárdica, sendo sua curva característica, obtida pela dosagem
seriada, padrão para diagnóstico de IAM.
– Troponinas T e I - não são detectadas em indivíduos normais,
sendo que sua elevação, mesmo mínima, pode significar algum
grau de lesão miocárdica (microinfartos). Uma dosagem negativa de
troponina não afasta diagnóstico de IAM, devendo-se repetir essa
avaliação após 10 a 12 horas do inicio dos sintomas.
– Mioglobina – seu principal papel no diagnóstico de IAM decorre de
seu valor preditivo negativo (variando de 83% a 98%).

17. DIAGNÓSTICO
 Ecocardiograma,
 Angiografia:

18. COMPLICAÇÕES PÓS INFARTO
 Arritmias cardíacas
 Distúrbios de condução ou bloqueios
 Insuficiência cardíaca
 Disfunções das válvulas cardíacas
 Aneurisma cardíaco
 Ruptura cardíaca, seja do septo interventricular, seja da
parede externa do coração
 Pericardiopatias
 Tromboembolia pulmonar
 Tromboembolia sistêmica
 Choque cardiogênico

19. TRATAMENTO
Visa à perfusão miocárdica por meio de utilização de agentes
trombolíticos ou angioplastia transluminal coronária e, em
alguns casos, a revascularização do miocárdio.
A terapia medicamentosa preconiza a analgesia para alivio da
dor, ansiedade e o desconforto; sedação para alivio da
ansiedade, ácido acetilsalicílico (AAS) sendo obrigatório.

20. INTENSIVA
Objetivos:
 Reduzir os efeitos do repouso prolongado no leito;
 Avaliar as respostas clínica ao aumento progressivo do
esforço;
 Manter o controle do estado emocional;
 Diminuir o tempo de internação hospitalar.

21. INTENSIVA
 A utilização de oxigenoterapia é preconizada em todos os
pacientes infartados que estejam ou não evoluindo com
hipoxemia, pelo menos nas primeiras 24 h pós-IAM.
 VNI – CPAP 10 cm H2O2.

22. INTENSIVA
 Orientações;
 Inicioda reabilitação na fase aguda (fase I,
até a fase III ,IV).
 Programa de exercícios sendo dividido em
três fases: Aquecimento, condicionamento e
desaquecimento.

23. Fase I
 Deve ser iniciada 24 h após o evento,
 Exercícios de baixa intensidade,
 Duração máxima 20 min., e 2x ao dia.

24. Fase l
 1° dia – Paciente deitado
- Exercícios respiratórios diafragmáticos
- Exercícios ativos de extremidades
- Exercícios ativo – assistidos de cintura, cotovelo e joelhos.
- 2° dia - Paciente sentado
- Exercícios respiratórios diafragmáticos, associados aos
exercícios de MMSS
- Exercícios de cintura escapular
- Exercícios ativos de extremidades

25. Fase l
 3° dia – Paciente em pé
- Exercícios ativos de MMSS
- Alongamento ativo de MMII
- Deambulação 35 m.
4° dia – Paciente em pé
- Alongamento ativo de MMSS e MMII
- Exercícios ativos de MMSS
- Exercícios ativos de MMII (flexo-extensão e abdução/adução)
- Deambulação : 50 m – 25 m lentos/ 25m rápidos

26. Fase l
 5° dia – Paciente em pé
- Alongamento ativo MMSS e MMII
- Exercícios ativos MMSS e MMII
- Rotação de tronco e pescoço
- Marcar passo com elevação de joelhos
- Deambulação: 100 m
6° dia – Paciente em pé
- Alongamento ativo de MMSS e MMII
- Exercícios ativos de MMSS e MMII (associado a caminhada)
- Descer escada lentamente e retornar de elevador (1 andar)
- Deambulação: 165 m

27. Fase l
 7° dia – Continuação do STEP 6
- Descer e subir escada lentamente (1 andar)

28. Após alta hospitalar -
Pacientes estáveis
 Teste ergométrico
 Retorno das atividades: maioria em 2
semanas, trabalhos mais pesados 4.
 Atividade sexual: após 1 semana a 10 dias.
 Dirigir automóvel: após 1 semana.
 Viajar de avião: após 2 semanas.

29. Fase II
 Aquecimento
- 5 a 15 min
- Alongamento MMSS + MMII + coluna
lombossacra
- Caminhada de 3 a 5 min
- Exercícios respiratórios

30. Fase II
 Condicionamento
- 20 a 30 min.
- Exercícios aeróbicos com ou sem peso
- Corrida/bicicleta estacionária/esteira

31. Fase II
 Relaxamento
- 5 a 10 min.
- Exercícios respiratórios
- Alongamento estático
- Exercícios leves.

32. Fase III ou IV –
Recuperação ou manutenção
É a fase de manutenção e deve durar pelo
resto da vida do paciente.

33. BIBLIOGRAFIA
 Fisioterapia em Cardiologia – Marisa de Moraes Regenga.
 Diretrizes da Assistência Fisioterapêutica no IAM no Hospital
Sírio Libanês - 2003
 Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran.
 http://pt.wikipedia.org/wiki/Infarto_agudo_do_mioc%C3%A1rdio