O documento descreve as definições, causas e tratamentos da angina instável, infarto agudo do miocárdio e edema agudo de pulmão, incluindo os papéis do endotélio vascular e da assistência de enfermagem nesses quadros.

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ANGINA INSTÁVEL
Definição:
É uma síndrome clínica geralmente
causada pela ruptura de uma placa
aterosclerótica, situando-se entre um quadro
de angina estável e de infarto agudo do
miocárdio no espectro das síndromes
coronárias agudas.
Os mecanismos fisiopatológicos que
precipitam as síndromes isquêmicas
miocárdicas agudas têm como característica
anatomopatológica a fissura da placa
aterosclerótica na artéria responsável pelo
evento isquêmico.
Fatores que podem tornar a placa mais
vulnerável à ruptura:
• Dislipidemia;
• Nicotina;
• Monóxido de carbono;
- Níveis elevados de angiotensina e de ácido
acetoacético;

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- Imunocomplexos circulantes;
- Células inflamatórias e seus produtos
humorais;
- Aumento da fragilidade do colágeno;
- Fatores hemodinâmicos e mecânicos;
- Liberação de agentes oxidantes potentes.
Outros fatores que além da ruptura da
placa, exercem mecanismos
fundamentais na instabilização de um
quadro isquêmico são:
- Ativação plaquetária;
- Trombose;
- Vasoconstricção;
- Espasmo coronário.
ENDOTÉLIO VASCULAR
O endotélio vascular tem papel fundamental
no controle da circulação, através da
liberação e modulação de inúmeros fatores
que influenciam a reatividade e a estrutura

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vascular e, também, a coagulação
sanguínea.
Funções Endoteliais:
- Barreira seletivamente permeável;
- Síntese de substâncias vasodilatadoras e
anti-plaquetárias;
Ex: Fator de relaxamento dependente do
endotélio (EDRF),
Prostaglandina E2 (PGE2)
- Síntese de substâncias
vasoconstrictoras e ativadoras da agregação
plaquetária:
Ex: endotelinas,
endoperóxidos,
leucotrienos.
- Produção de fatores trombogênicos:
Ex:colágeno, fibronectina,
tromboplastina
tissular, fator de von Willebrand, fator de
ativação plaquetária (PAF), fator V, etc.

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- Produção de fatores antitrombogênicos:
Ex: Glicosaminoglicans, trombomodulina
e proteína S.
- Produção de fator fibrinolítico:
Ex: Ativador do plasminogênio tecidual (t-
PA), uroquinase.
- Secreção de fatores promotores do
crescimento:
Ex: Fator de crescimento derivado das
plaquetas (EDGF);
Fator de relaxamento dependente do
endotélio (EDRF) – principal mediador da
vasodilatação em presença de endotélio
normal.
EDRF – análogo endógeno dos nitratos
vasodilatadores.

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Estímulos que produzem vasodilatação
na presença de endotélio íntegro:
- Exercício físico;
-Aumento do fluxo sangüíneo vascular;
-Aumento do estresse parietal;
-Histamina;
-Acetilcolina;
-Serotonina;
-Fator de ativação plaquetária;
-Trombina, etc.
Placas ateroscleróticas em
Artérias coronárias
Instabilização das placas
Alteração da demanda/
aporte de oxigênio

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Espasmo Estase circulatória
Trombose
Quanto à evolução dos trombos, se houver
lise com períodos relativamente curtos de
oclusão coronária, o resultado é a angina
instável. Se a oclusão é total e prolongada,
ocorre infarto do miocárdio.
- Circulação colateral coronária.
Diagnóstico:
- História clínica
- Exame físico
- Avaliação do eletrocardiograma de
repouso.

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Sinais e sintomas:
- Precordialgia intensa de até 30 minutos de
duração;
- Náuseas - Vômitos;
- Sudorese fria - Palpitações.
Tratamento:
• Ácido acetil-salicílico;
• Heparina;
• Nitratos;
• Beta-bloqueadores.
A cinecoronariografia de urgência está
indicada, quando após 24 horas de
tratamento, não houver reversão da
sintomatologia ou em casos de instabilidade
hemodinâmica.

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INFARTO AGUDO
DO MIOCÁRDIO
O Infarto Agudo do Miocárdio é causado
pela limitação do fluxo coronário de tal
magnitude e duração que resulta em
necrose do músculo cardíaco.
- 60% dos óbitos ocorrem na primeira hora
devido à fibrilação ventricular.
- Redução imediata e progressiva da
contratilidade do segmento ventricular.
- Alterações do segmento ST e da onda T
ao ECG.
- O início da isquemia começa em 60
segundos após completa oclusão da
artéria coronária. As células miocárdicas
começam a morrer em 20 a 40 minutos na
presença de completa oclusão
coronariana.
- Fluxo colateral.

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Fatores de risco modificáveis:
- Dislipidemia - Tabagismo
- Hipertensão - Diabete melito
- Sedentarismo - Obesidade
Fatores de risco não-modificáveis:
- História familiar (IAM em um parente de 1º
grau menor de 5 anos);
- Idade;
- Sexo (DAC ocorre 10 anos mais cedo em
homens).
Causas não-ateroscleróticas do IAM:
• Espasmos da artéria coronária;
• Dissecção de artéria coronária;
• Arterites coronárias associadas a doenças
sistêmicas;
• Espessamento de parede coronariana
secundário a doenças metabólicas e

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trauma de artérias coronarianas, incluindo
radioterapias;
• Embolia para artérias coronárias;
• Desequilíbrio entre a oferta e a demanda
miocárdica;
• Trombose: CID, estados de
hipercoagulabilidade;
• Anomalias coronarianas congênitas;
• Uso de cocaína, etc.
Manifestações Clínicas:
• Desconforto torácico/ dor;
• Anormalidades no ECG;
• Marcadores cardíacos séricos elevados.
Geralmente a dor é difusa; uma dor
altamente localizada raramente relaciona-se
à angina ou IAM.
Sintomas associados:
-Náusea -Inquietação
-Vomitos - Dispnéia
-Diaforese - Apreensão

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-Fraqueza;
A dor do IAM dura mais tempo (tipicamente
20 min a várias horas) se comparada a da
angina, não sendo aliviada por repouso ou
por nitroglicerina.
Estima-se que pelo menos 20% dos IAMs
são indolores (“silenciosos”) ou atípicos (não
reconhecidos).
A pressão arterial no IAM freqüentemente
está elevada inicialmente, mas pode estar
normal ou baixa.
TESTES DIAGNÓSTICOS
Eletrocardiograma
O ECG inicial nem é perfeitamente
específico nem perfeitamente sensível para
todos os pacientes que desenvolvem IAM
com elevação do segmento ST.
Quando a elevação típica do segmento ST
persiste por horas e é seguida por horas ou

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dias por inversões de onda T ou Q, o
diagnóstico de IAM pode ser estabelecido
com quase absoluta certeza.
Marcadores cardíacos:
A maior sensibilidade e especificidade dos
marcadores cardíacos séricos tornaram-no o
“padrão ouro” para detecção da necrose
miocárdica.
Marcadores cardíacos:
- Troponina I e T
- Creatina Quinase (CK) e suas isoenzimas
MB
Complicações do IAM:
• Aneurisma do ventrículo esquerdo (VE);
• Pericardite.

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ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
 Oxigenação – estar atento às
concentrações de oxigênio indicadas,
vias aéreas livres de secreções;
 Controle da perfusão periférica e
coloração das mucosas. Manter material
de intubação a pronto uso;
 Controle dos sinais vitais freqüentemente
visa detecção precoce de alterações,
bem como o ajuste da infusão das
drogas;
 Monitorização do ritmo cardíaco – deve
ser avaliado quanto ao ritmo, freqüência
e amplitude das ondas;
 Os eletrodos devem estar bem fixados
ao tórax, deixando sempre a área para a
aplicação das pás livres;
 Se apresentar alguma arritmia ao
monitor, comunicar ao médico e
providenciar registro do
eletrocardiograma;
 Ter sempre pronto para uso e testado o
aparelho para cardioversão;

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 Fazer balanço hídrico rigoroso – controle
dos volumes infundidos, ingesta e
líquidos perdidos;
 Atentar para a aceitação da dieta, e
restrição hídrica, se houver;
 Avaliação freqüente do nível de
consciência;
 Atenção ao aspecto emocional do
paciente.

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA (ICC)
Definição: É a incapacidade do coração de
impulsionar o sangue a um volume e
velocidade compatíveis com as
necessidades metabólicas dos tecidos; para
tanto, lança mão de mecanismos de
compensação: hipertrofia, dilatação e
taquicardia.
A falência miocárdica constitui a via final
comum de diversas cardiopatias,
destacando-se as seguintes etiologias:
- Isquêmica; - Chagásica;
- Dilatada idiopática; - Hipertensiva;
- Valvar - Congênita
- Periparto; - Pós-miocardite;
- Por agentes cardiotóxicos (álcool, cocaína);

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Fatores de risco:
• HAS - Diabete melito
• Idade avançada - História de IAM
• Valvopatia - Cardiopatia
• Doença de Chagas - Alcoolismo
Manifestações Clínicas:
• Pulso fraco;
• Pressão arterial baixa;
• Extremidades frias;
• Presença de B3.
• Congestão pulmonar;
• Oligúria;
• Obnubilação;
• Edema;
• Dispnéia : de esforço, paroxística noturna,
ortopnéia, asma cardíaca, edema agudo de
pulmão, respiração de Cheyne-Stokes.
• Edema: periférico, derrame pleural,
derrame pericárdico; ascite, anasarca.
• Palpitações.

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Exame Físico Geral:
• Desnutrição;
• Edema de membros inferiores;
• Anasarca;
• Cianose periférica.
Semiologia Cardiovascular:
• Taquicardia;
• Íctus desviado e aumentado;
• Presença de B3 ou B4
• A estase jugular é o sinal que mais
seguramente reflete hipervolemia.
Semiologia Pulmonar:
• Taquidispnéia;
• Estertores creptantes e subcreptantes
basais;
• Derrame pleural;
• Respiração de Cheyne-Stokes.
Semiologia Abdominal:
• Ascite;
• Hepatomegalia.

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Exames Complementares:
• ECG;
• Radiografia de tórax;
• Ecocardiografia;
• Exames laboratoriais;
• Cateterismo cardíaco.
Tratamento:
• Controle da hipertensão arterial;
• Tratamento da dislipidemia;
• Evitar fumo, álcool e drogas; ilícitas como a
cocaína;
• Uso de IECA, betabloqueadores, digital,
diuréticos;
• Avaliação cardiológica periódica.

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
(EAP)
O edema pulmonar é uma síndrome clínica
de causas diversas. No entanto, as
alterações fisiopatológicas são semelhantes
e decorrem do acúmulo de fluidos nos
espaços alveolares e intersticiais dos
pulmões, resultando em hipoxemia,
complacência pulmonar diminuída, trabalho
respiratório aumentado e ventilação-
perfusão anormal.
Diagnóstico: clínico e suas manifestações
dependem da quantidade de líquido
acumulado nos pulmões.
Tipos:
- Cardiogênico - Não-cardiogênico
Quadro clínico:
- Ansiedade
- Agitação
- Dispnéia
- Uso da musculatura intercostal

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- Batimento de asas do nariz
- Cianose - Sudorese fria
- Palidez cutânea - Respiração ruidosa
- Tosse
A tosse, inicialmente seca e persistente é
seguida por tosse produtiva com
expectoração espumosa, branca ou rósea.
Progressão do Exaustão
EAP respiratória
Confusão mental Hipoventilação
e torpor
Morte por hipoxemia

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MANEJO DO PACIENTE COM EAP
Medidas de suporte:
- Elevação da cabeceira do leito;
- Garantir via aérea e acesso venoso
adequados;
- Instalação de oxigenioterapia, em caso de
disfunção respiratória grave – ventilação
mecânica não invasiva e, se necessário,
intubação endotraqueal ;
- Verificação dos sinais vitais e oximetria;
- Realização de ECG e radiografia de tórax;
- Realização de gasometria arterial,
eletrólitos, enzimas cardíacas.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
Se PA sistólica > 90 mmHg sem sinais
clínicos de choque: Morfina, Isossorbida,
furosemida, nitroglicerina ou nitroprussiato
de sódio...

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Se PA sistólica 70 – 100 mmHg, sem
sinais de choque: Dobutamina;
Com sinais de choque: Dopamina ou
dopamina + dobutamina. Medidas acima
(morfina, nitrato, furosemida) quando PA
sistólica > 90mmHg.
Se PA sistólica < 70 mmHg: noradrenalina;
Considerar dopamina e dobutamina

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
CINTRA, Eliane. Assistência de Enfermagem ao Paciente Gravemente
Enfermo. São Paulo: Atheneu, 2003.
KNOBEL, Elias. Condutas no Paciente Grave. São Paulo: Atheneu, 2002.
SMELTZER, Suzanne.Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
STEFANI, Doral. Clínica Médica. São Paulo: Artmed,2006.