O documento discute obstrução arterial aguda, suas causas, fisiopatologia e tratamentos. Aborda aterosclerose, fatores de risco, formação de placas ateroscleróticas, diagnóstico e intervenções como angioplastia e derivação cirúrgica. Também explica doença tromboembólica aguda, definindo trombose e embolia, além dos danos teciduais causados pela isquemia.

1. OBSTRUÇÃO
ARTERIAL AGUDA
CLÍNICA CIRÚRGICA - ENFERMARIA
FACULDADE DE MEDICINA – UNIC
XXIII
AILLYN FERNANDA BIANCHI

2. INTRODUÇAO
 Principal causa de morte (IAM ou AVE).
 Obstrução circulatória em órgãos-alvo ou
extremidades.
 Principal causa: ATEROSCLEROSE!!

3. ANATOMIA

4. ATEROSCLEROSE
“Complexo processo inflamatório crônico que afeta
artérias elásticas e musculares”. (Sabiston, 2010)

5. ATEROSCLEROSE
FATORES DE RISCO
 Hipercolesterolemia – (CL > 200mg/dL)
 Tabagismo
 HAS
 DM
 Sexo masculino

6. ATEROSCLEROSE
PLACA ATEROSCLERÓTICA
 Marca patológica característica.
 São lesões dinâmicas que podem progredir ou
regredir.
 CONSTITUIÇÃO  Células musculares lisas +
Tecido conjuntivo + Lipídios + Células
inflamatórias.
 Calcificação, ulceração e necrose (avançadas).

7. ATEROSCLEROSE
PLACA ATEROSCLERÓTICA
 Bifurcações e angulações  alterações locais devidas ao esforço, à
separação do fluxo, turbulência e estase.
 Aorta infrarrenal.
 Artérias coronárias proximais.
 Artérias iliofemorais.
 Artéria femoral superficial.
 Bifurcação da artéria carótida.
 Artérias poplíteas.

8. ATEROGÊNESE
LESÃO endotelial
Entrada e acúmulo de
lipídios e monócitos no
local da lesão
Fagocitose de lipoproteínas
acumuladas  espumosas
Agregação de macrófagos
espumosos na parede
arterial
ESTRIA GORDUROSA
Oxidação do LDL em
metabólitos ativos
PLACA DE ATEROMA!!
(GUYTON, 2011).

9. ATEROGÊNESE
LESÃO endotelial
mecânica ou tóxica
Entrada e acúmulo de
lipídios na parede vascular
Proliferação da CML
Oxidação do LDL em
metabólitos ativos
ENDOTÉLIO ATIVADO
Perda de efeitos
ateroprotetores

10. ATEROGÊNESE
NOS LOCAIS ONDE AS PLACAS INVADEM O LÚMEN COM
SANGUE CIRCULANTE, SUAS SUPERFÍCIES ÁSPERAS
PODEM FAVORECER A FORMAÇÃO DE COÁGULOS,
RESULTANDO NA FORMAÇÃO DE TROMBOS OU
ÊMBOLOS  OBSTRUÇÃO ARTERIALAGUDA!!!
(GUYTON, 2011).

11. OUTRAS
ARTERIOPATIAS
 Fenômeno de Raynaud
 Doença de Buerger
 Arterite de Takayasu
 Arterite Temporal

12. OUTRAS
ARTERIOPATIAS
FENÔMENO DE RAYNAUD
TRÍADE  Palidez intensa seguida de Cianose e Hiperemia reacional.
 Episódios recorrentes de vasoespasmo digital,
desencadeados pelo frio ou estresse emocional.
 Pode levar à ulceração e perda digital.
 Associado a doenças hematológicas, reumatológicas.

13. OUTRAS
ARTERIOPATIAS
DOENÇA DE BUERGER
Quando suspeitar?  Jovens tabagistas sem outros fatores de risco para aterosclerose.
 Exclusivamente associada ao tabagismo.
 Mais comum nas artérias musculares (vasos tibiais).
 Quadro típico  Dor em repouso, gangrena e
ulceração.
 “Flebite migratória” é característica.

14. OUTRAS
ARTERIOPATIAS
ARTERITE DE TAKAYASU
 “Doença sem pulso”.
 Mulheres jovens.
 Sinais e sintomas inflamatórios sistêmicos.
 Afeta a aorta e seus principais ramos.
 Vasos supra-aórticos são acometidos levando a sintomas de
hipoperfusão cerebral e claudicação de MMSS.
 Tratamento predominantemente clínico.

15. OUTRAS
ARTERIOPATIAS
ARTERITE TEMPORAL
• Arterite de células gigantes.
• + Mulheres > 50 anos de idade.
• Acomete mais artéria temporal superficial.
• Claudicação dos músculos faciais ou extremidades,
cefaleia, isquemia retiniana e amaurose.

16. DIAGNÓSTICO
 Placas ateroscleróticas produzem alterações locais e
distais de fluxo e pressão que podem ser medidas.
 Medidas segmentares da pressão  graduar as lesões e
quantificar o grau de obstrução circulatório.
 Investigações hemodinâmicas.

17. DIAGNÓSTICO
 Índice isolado mais
útil.
 Normal: > 1,0 a 1,2
 Claudicação: entre
0,5 e 0,7
 Isquemia crítica: <
0,4
 Falsos resultados:
calcificação vascular
(DM e IRC).
PRESSÃO DO NÍVEL DO TORNOZELO

18. DIAGNÓSTICO
TÉCNICA DA PRESSÃO SEGMENTAR
• Diferença de pressão entre segmentos adjacentes ≥ 30 mmHg é indicativo de
oclusão.
TESTE DE ESFORÇO
• Útil em pacientes com claudicação, principalmente com sintomas atípicos e pulsos
normais em repouso ou suspeita de doença da coluna lombar.
• Utilizado para quantificar o grau de incapacidade na claudicação.
• Teste de esforço normal exclui a insuficiência arterial.
PLETISMOGRAFIA DO MEMBRO
• Mede a flutuação no volume do membro durante o ciclo cardíaco.
• É um auxiliar útil às medidas de pressão segmentar.

19. DIAGNÓSTICO
USG COM DOPPLER
 Aplicação mais comum 
doença de bifurcação
carotídea.
 Permite a localização precisa
das lesões, a quantificação da
gravidade, e o acesso à
morfologia da placa.
 Áreas de turbulência 
lesões com alto grau de
obstrução.

20. DIAGNÓSTICO
ANGIOGRAFIA
 Permitiu a localização anatômica de aneurismas e das lesões
oclusivas.
 Injeção de meio de contraste e obtenção das imagens
radiológicas.

21. INTERVENÇÕES
TERAPÊUTICAS
 Hipolipemiantes
 Antiagregantes plaquetários
 Trombolíticos
 Revascularização com enxertos
homólogos ou sintéticos
 Endarterectomia
 Angioplastia por balão ou por stent

22. TRATAMENTO CLÍNICO
Redução da progressão da doença, indução da
regressão, e prevenção do estado final mórbido da
doença.
Tratamento dos fatores de risco: PRINCIPAL!!
Diminuição dos níveis lipídicos:
o M.E.V.: dieta para diminuir níveis lipidicos,
atividade física e cessação do tabagismo.
o Hipolipemiantes: niacina, resinas, estatinas,
clofibrato, genfibrozila, ezetimibe e torcetrapibe.

23. TRATAMENTO CLÍNICO
Antiagregantes plaquetários: AAS, ticlopidina e
clopidogrel.
o Objetivo: prevenir trombose, embolização e até
mesmo a progressão da doença.

24. TRATAMENTO TROMBOLÍTICO
Medicamentos fibrinolíticos  aumentam a conversão do
plasminogênio em plasmina que degrada a fibrina do
coágulo.
 Utilizada nos eventos embólicos agudos ou como auxiliar
das intervenções cirúrgicas.
 Substâncias utilizadas: urocinase e ativador do
plasminogênio tissular.
 Administração sistêmica ou infusão direta dentro do
coágulo.
 Anticoagulação durante o procedimento, para evitar
formação de novos coágulos.

25. TRATAMENTO TROMBOLÍTICO

26. TRATAMENTO CIRÚRGICO
 DERIVAÇÃO CIRÚRGICA COM ENXERTO.
 ENDARTERECTOMIA CIRÚRGICA.
 ANGIOPLASTIA PERCUTÂNEA E
ENDOPRÓTESES.

27. Derivação cirúrgica com
enxerto:
Técnica mais usada para o tratamento de lesões
arteriais oclusivas.
 Muito utilizada nos vasos coronários,
abdominais e periféricos.
A escolha do procedimento percutâneo ou
cirúrgico deve ser avaliado sob medida para
cada paciente lesão experiência e habilidade do
cirurgião.

28. Derivação cirúrgica com
enxerto:
 Exposição dos vasos doadores e
receptores.
 Anticoagulação plena.
 A arteriotomia é feita em área livre de
doença.

29. REVASCULARIZAÇÃO
 A escolha ideal do enxerto depende da localização anatômica, do
tamanho e do meio hemodinâmico e da revascularização.
 Complicações: oclusão, hemorragia e infecção do enxerto.

30. Endarterectomia cirúrgica
Técnica desobliterante direta.
 Aterosclerose nas camadas íntima e média com
plano de clivagem entre a placa e a camada média
profunda.
A camada média e profunda residual e a adventícia,
em geral, retêm força mecânica para não romper
ou sofrer dilatações.
Todas as várias técnicas envolvem a dissecção
romba até o fim da placa.

31. Endarterectomia cirúrgica
Indicada para lesões estenóticas focais em vasos de
grande calibre e alto fluxo.
 Utilizada na bifurcação carotídea, origens das artérias
viscerais e artéria femoral.
 Uso associado de antiagregantes plaquetários.

32. Angioplastia percutânea e
endopróteses
Angioplastia por balão: tratamento de doenças
coronarianas, renais, ilíacas e dos MMII.
 Reestenose após angioplastia devido à retração
elástica ou hiperplasia da íntima é comum.
 Utilização de stents reduzem a retração elástica
e o remodelamento constritivo.
 Stents impregnados com medicamentos ou
radiação ionizante (braquiterapia).

33. Angioplastia por balão
Envolve a fratura e o deslocamento da placa com uma
distensão da média e também da adventícia.
1. Ultrapassar a lesão com fio guia.
2.Posicionamento adequado do balão-cateter.
O balão deve englobar toda a lesão

34. Angioplastia por stent

35. DOENÇA
TROMBOEMBÓLICA
AGUDA

36. CONCEITO
 É a oclusão aguda de uma artéria
ocorrendo redução súbita do suprimento
sanguíneo aos tecidos vascularizados por
este vaso. Levando a isquemias de
intensidades variáveis até necrose,
dependendo do local acometido.

37. FISIOPATOLOGIA
A oclusão aguda do aporte sanguíneo a um
determinado tecido, produz 2 fenômenos
primários:
 Na produção energética do tecido ( ATP)
 Acúmulo de dejetos metabólicos e consequente
acidificação dos tecidos.

38. EMERGÊNCIA VASCULAR
Oclusão lenta e progressiva  colaterais tentam
manter o fluxo  manifestações menos exuberantes
ou assintomático.
Oclusão súbita  sem colaterais  sem fluxo 
manifestações mais agressivas.
NECESSIDADE DE DESOBSTRUÇÃO IMEDIATA!!

39. DANOS TECIDUAIS
MIOCÁRDIO: evolui para infarto em 17-20 min de
isquemia
SNC: infarto cerebral já é detectado após 4 a 8 min de
isquemia
MEMBRO INFERIORES: alterações isquêmicas
importantes podem persistir por 5 a 6h sem a perda da
extremidade
- NERVOS: maior sensibilidade a isquemia
- MM. ESQUELÉTICOS : 4h começa perda da contratilidade; ao fim de 24
a 48h as lesões se tornam irreversíveis.
- PELE , OSSOS E CARTILAGEM: por possuírem baixo metabolismo,
resistem mais à isquemia. Após 24- 48h podem não existir lesões cutâneas.

40. ETIOLOGIA
CAUSAS DE OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA:
 EMBOLIA
 TROMBOSE
 TRAUMATISMO VASCULAR
 COMPRESSÃO EXTRÍNSECA
 ESPASMO ARTERIAL
 HIPERCOAGULABILIDADE SANGUÍNEA
 ARTERIOPATIAS

41. TROMBO? ÊMBOLO?
-COÁGULO no sítio de formação( vasos ou coração) = TROMBO
-COÁGULO arrastado pela corrente sanguínea = ÊMBOLO
TROMBOSE
EMBOLIA Obstrução do fluxo sanguíneo

42. O que é um êmbolo?
- É um coágulo originado de outro local da circulação,
geralmente coração, liberado para a circulação e
obstruindo um ramo arterial de qualquer local do corpo.
Os membros inferiores são os locais mais atingidos.
De onde originam os êmbolos?
- 80% dos êmbolos arteriais são de origem cardíaca. Sendo
a FA a causa mais comum dos êmbolos cardiogênicos e o
IAM a segunda mais comum.
EMBOLIAARTERIAL

44. Para onde vão os êmbolos?
EMBOLIAARTERIAL
( art. Braquial)
 Êmbolos maiores  artérias dos membros.
 Êmbolos menores ( microembolias)  artérias cerebrais e viscerais
( art. Mesentérica – infarto intestinal , art. Renal – insuf. Renal progressiva)

45.  Locais acometidos: vasos afetados por aterosclerose
preexistente.
 Há circulação colateral adjacente.
 Isquemia menos grave que a embolia aguda.
 Artéria femoral superficial  vaso periférico mais
acometido.
 Trombose de aneurisma da artéria poplítea  causa comum
e grave de isquemia aguda do membro.
TROMBOSE ARTERIAL

46. TROMBOSE ARTERIAL
 FATORES QUE DESENCADEIAM A TROMBOSE:
- Choque ( hipovolemia)
- sepse
-desidratação
- hemorragia interplaca
- baixo débito cardíaco
- estado de hipercoagulabilidade
- trombose prévia em enxertos arteriais
 A trombose arterial costuma ser mais grave do que a
venosa, pois impede a chegada de oxigênio às células
provocando morte tecidual. Mas, a gravidade vai depender do
local afetado e da extensão da trombose

47.  DOR (pain)
 PALIDEZ
 AUSÊNCIA DE PULSO
 PARESTESIA
 PARALISIA
QUADRO CLÍNICO
5 ‘P’s

48.  DIAGNÓSTICO CLÍNICO
- Anamnese + exame físico
EMBÓLICO?
Fatores de risco (FA, IAM prévio, prótese cardíaca), início
súbito dos sintomas, sem claudicação prévia, achados
unilaterais.
TROMBÓTICO?
Fatores de risco (placas ateroscleróticas no vaso), tem
sintomas de claudicação prévia , achados bilaterais.
DIAGNÓSTICO

49. DESCOBRINDO A CAUSA DA OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
EMBÓLICA TROMBÓTICA
DOR
- Aparecimento súbito
- Assintomático prévio
- Intensa
-Claudicação anterior
- Vários graus de dor
PALIDEZ
- Intensa
- Sem sinais de fluxo cutâneo
- Menos intensa
- Com algum sinal de
fluxo ( colaterais)
PULSO
- Normal acima da oclusão
- Ausente abaixo da oclusão
- Alteração Unilateral
- Alterados acima da
oclusão
- Alteração Bilateral
ÊMBOLO OU TROMBO??

50.  DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
Não invasivo:
- Doppler = severidade da isquemia, a localização da oclusão,
causa, se há presença de doença aterosclerótica no mesmo lado e
contralateral, se há circulação colateral.
- Angioressonância magnética , tomografia helicoidal
Invasivo:
- Arteriografia = aspecto da oclusão, visualiza aspecto dos vasos
distais, aspecto da circulação colateral, define o prognóstico sobre a
possibilidade de restauração arterial. NÃO DEVE RETARDAR A
TERAPÊUTICA!!
DIAGNÓSTICO

51. ARTERIOGRAFIA - membro inferior
Direito.
US DOPPLER

52. ANGIORESSONÂNCIA MAGNÉTICA

53. TRATAMENTO
OCLUSÃO EMBÓLICA
- Anticoagulação com bolus de heparina IV (5.000 a
10.000 unidades);
- Revascularização rápida para restauração do fluxo;
- Embolectomia com balão:
introdução de um cateter adaptado ao calibre do vaso e é introduzido
pela arteriotomia, após atravessar o trombo, o balonete é inflado e retirado
carregando consigo o êmbolo.

55. TRATAMENTO
OCLUSÃO TROMBÓTICA
- Arteriografia inicial- delimitar a anatomia e definir
melhor técnica de revascularização;
- Revascularização através de pontes cirúrgicas →
quando o segmento de oclusão é longo;
- Recanalização do vaso por terapia trombolítica por
cateter + angioplastia com balão → quando o
segmento de oclusão é curto.

56. SÍNDROME DE REPERFUSÃO
É uma complicação do tratamento da isquemia arterial
aguda.
Com a reperfusão do músculo antes isquemiado uma série
de elementos inicialmente represados no tecido ganham a
corrente sanguínea levando a consequências:
- IRA
- Arritmias
- Acidose láctica
- Mioglobinúria
- Síndrome compartimental: edema intracelular e muscular, que
comprimindo vasos que passam ao seu redor. Podendo levar a isquemia distal a
esse local e causar dor intensa. Por isso recomenda-se fasciotomia profilática se
a isquemia durou mais de 6h.

57. SÍNDROME COMPARTIMENTAL
 “Aumento da pressão no interior de um espaço osteofacial
fechado, que reduz a perfusão capilar até um nível inferior
àquele necessário para que seja mantida a viabilidade dos
tecidos”.
 Com o estabelecimento da perfusão muscular ocorre intenso
edema intracelular e muscular que acaba comprimindo vasos
que passam ao seu redor.
 Ocorre isquemia distal a esse local.
 Por isso recomenda-se fasciotomia profilática se a isquemia
durou mais de 6h.

58. SÍNDROME COMPARTIMENTAL:
FASCIOTOMIA

59.  GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2011.
 SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de
cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2010.
 SILVA JÚNIOR, O.F.; PITTA, B.B.B. Oclusão Arterial Aguda. Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.Maceió:
UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: <http://www.lava.med.br/livro>
Acesso em 25 de abr. 2014.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS