O documento discute a síntese e armazenamento de triacilgliceróis no fígado e tecido adiposo, bem como sua mobilização durante o jejum através da lipólise. A enzima chave para a síntese é a acetil-CoA carboxilase, enquanto a lipase hormônio sensível é responsável pela quebra dos triacilgliceróis durante a lipólise.

1. ED de Bioquímica
Luiza Paim e Taisse Thielmann

2.  Biomoléculas insolúveis em água, e solúveis em solventes orgânicos;
 Substâncias que, por hidrólise, fornecem ácidos graxos e glicerol.
Os triacilgliceróis são os lipídios mais abundantes da
dieta e constituem a forma de armazenamento de todo o
excesso de nutrientes, quer este excesso seja ingerido sob a
forma de carboidratos, proteínas ou dos lipídios. Representam,
portanto, a principal reserva energética do organismo,
sendo em média 20% do peso corpóreo. Os triacilgliceróis são
armazenados nas células adiposas.

3. Locais: fígado, sistema nervoso central, glândulas mamárias em lactação e tecido adiposo.
Enzima chave: ACETIL-COA CARBOXILASE
Regulação:
 Alostérica: Citrato ativa; Ácido graxo de cadeia longa inibe.
 Hormonal: Glucagon/ Epinefrina inibem; Insulina estimula.
O oxigênio que forma o ácido graxo vem do NADPHH+ , advindo da via das pentoses.
Refeição rica em carboidratos  Aumento da glicemia maior liberação de insulina  maior
captação intra-celular de glicose  atividade da glicoquinase  aumenta concentração
de Glicose 6P hepática
Glicogênio Piruvato NADPHH+
Não vai para a cadeia
respiratória, ficando no
citoplasma, fornece H para
produção de lipídios.
PFK

4.  O excesso de ATP, tanto Ciclo de Krebs e cadeia respiratória são bloqueados causando o acúmulo de
Acetil-CoA dentro da mitocôndria, então o mesmo sai para o citoplasma na forma de citrato e através
da enzima citrato liase no citoplasma celular volta a ser acetil-coA.
 As enzimas que faziam a conversão do isocitrato em alfa-cetoglutarato, dando continuidade ao ciclo,
estão inibidas porque há muito NADHH+ na célula. Assim, o isocitrato se transforma em citrato
novamente e o excesso de citrato na célula é o sinal para a síntese de lipídios.
Citrato  Acetil-CoA + Oxaloacetato  Malato  Piruvato
Produtos finais: NADPHH+ (doa os hidrogênios); Acetil-CoA (doa os carbonos)
Piruvato  Acetil-CoA  Citrato Isocitrato
Oxaloacetato
Aumento de citrato ativa a
enzima chave
Oxaloacetato
Acetil-CoA
Malato Síntese de AG
Piruvato
TAG Adipócitos

5.  Condensação de acetil
 Hidrogenação I (redução)
 Desidratação
 Hidrogenação II
Feitas pela Acetil-CoA sintase
(enzima âncora)
 Fígado capta 3 palmitatos + 1 glicerol (AG) formando TAG
 VLDL  Sangue

6.  Consiste na oxidação do tecido adiposo pela ativação de uma enzima.
 A quebra dos lipídios para gerar energia ocorre no jejum, principalmente
no prolongado.
 Caracterizada pela degradação da gordura, ou seja, das reservas
energéticas (triacilgliceróis) para a produção de energia, onde o
triacilglicerol deve ser hidrolisado até ácidos graxos livres e glicerol que
serão mobilizados e lançados na corrente sanguínea.
 Enzima chave: LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL
 Regulação hormonal: Glucagon/Epinefrina ativam; Insulina inibe.

7.  A lipase no tecido adiposo vai ser dependente de hormônios.
 A PKA vai fosforilar a triacilglicerol lipase, ativando-a. Ela transforma o
triacilglicerol em diacilglicerol, liberando um ácido graxo livre (AGL). Por
meio de outras lipases o diacilglicerol se transforma em glicerol, liberando
mais AGL.
Curiosidade: Pessoas portadoras de hiperglicemia não conseguem fazer a
lipólise, pois este é um distúrbio que a inibi. A insulina então, tem ação
lipogênica.

8. Glicerol Glicerol 3P Diidroxicetona - P
Glicose
Glicero cinase
AGL sangue( no sangue, o AGL se liga à albumina)
Fígado
Oxidação de AG
Gliconeogênese
+H