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BioquímicaClínica
Carboidratos e
correlações clínicas
Universidade Federal do Rio de Janeiro
Disciplina: Bioquímica Clínica
Prof. Mario Gandra
BioquímicaClínica
Funções:

fonte energética

polímeros insolúveis - elementos
estruturais e protetores.

lubrificantes de junções
esqueléticas.

participam do reconhecimento e
adesão entre células.

polímeros covalentemente ligados a
proteínas ou lipídios agem como
sinalizadores.
Relembrando...
BioquímicaClínica

monossacarídeo – formados por uma única molécula de
polihidroxi aldeído ou cetona. Ex. glicose.

oligossacarídeos – formados por pequenas cadeias de
monossacarídeos ou resíduos unidas por ligações
glicosídicas. Ex. dissacarídeos (sacarose).
Relembrando...
BioquímicaClínica

polissacarídeos – polímeros com mais de 20 unidades de
monossacarídeos, podendo ter cadeias lineares (Ex.
celulose) ou ramificadas (Ex. glicogênio).
Relembrando...
BioquímicaClínica

Digestão e absorção de carboidratos

Principais carboidratos da
alimentação: amido, sacarose e
lactose

α-amilase salivar (ptialina): digestão
do amido inicia-se na mastigação

α-amilase pancreática: hidrólise de
amido e glicogênio no duodeno,
produzindo maltose e dextrinas.
Relembrando...
BioquímicaClínica
Vias no metabolismo da Glicose

Glicólise metabolismo da molécula de glicose a→
piruvato ou lactato para produção de energia

Gliconeogênese Formação de glicose-6-fosfato de→
fontes não- glicídicas

Glicogenólise Quebra do glicogênio em glicose para→
a produção de energia

Glicogênese Conversão de glicose a glicogênio para→
armazenamento

Lipogênese Conversão de carboidratos em ácidos→
graxos

Lipólise Decomposição dos ácidos graxos para→
produção de energia
Relembrando...
BioquímicaClínica

Em condições naturais a glicemia é mantida em
valores normais por mecanismos regulatórios.
Após uma refeição...

Liberação de insulina → captação de glicose por
tecidos → energia

70% fígado → glicogênio

Excesso → ác. Graxos → VLDL → tecido adiposo
Regulação da glicemia
BioquímicaClínica
Concentração de glicose no sangue do indivíduo
Jejum
70 a 99 mg/dL
Inanição
Gliconeogênese do fígado
fornece a glicose necessária
para manter o nível de
glicemia
Primeira hora após uma refeição
120 a 140 mg/dL
Sistemas de feedback
(controle da glicemia)
Rápido retorno da concentração de
glicose aos níveis de controle (dentro
de duas horas após a última absorção
de carboidratos)
Regulação da glicemia
BioquímicaClínica
Insulina

Produzida pelas células beta das ilhotas de
Langerhans

Ilhotas = 1-2% da massa celular do pâncreas

Coordena a utilização
de combustíveis pelos tecidos

Efeitos anabólicos: síntese
de glicogênio, PTN, LIP
Regulação da glicemia
BioquímicaClínica
Insulina

Efeito sobre:
Fígado → inibe gliconeogênese e glicogenólise
Fígado e músculo → aumenta glicogênese
Tec. Adiposo → estimula captação de glicose e
lipogênese
Regulação da glicemia
BioquímicaClínica
BioquímicaClínica
Músculo e tecido adiposo: insulina aumenta o número de
transportadores de glicose na membrana celular e a
captação de glicose
BioquímicaClínica
Glucagon

Age nas mesmas células que a insulina

Mobiliza reservas energéticas para manutenção
da glicemia

No fígado → estimula a glicogenólise,
gliconeogênese e cetogênese

No tec. Adiposo → estimula lipólise, liberando
ácidos graxos

Possui receptor específico
Regulação da glicemia
BioquímicaClínica
Aumento da
glicose no sangue
Diminuição da
glicose no sangue
BioquímicaClínica
Diabetes melitus tipo 1
Falta de secreção de insulina
Diabetes melitus tipo 2
Resistência à insulina
Alteração do metabolismo de todos os principais alimentos

Comprometimento do metabolismo dos
carboidratos, lipídeos e proteínas
Diabetes Mellitus
BioquímicaClínica
BioquímicaClínica
Deficiência no metabolismo
da glicose
Captação de glicose ineficiente pela
maioria das células
Menor utilização
de glicose pelas
células
Aumento da
utilização de
gorduras e proteínas
Resistência à insulinaAusência de insulina
Diabetes Mellitus
BioquímicaClínica
BioquímicaClínica

10% a 20% dos diabéticos

Diabetes juvenil - indivíduos com menos de 20 anos

80% a 90% das células beta destruídas
Deficiência absoluta
de insulina
Relativa excreção
excessiva de glucagon
Lesão das células beta pancreáticas
Infecções virais ou doenças
auto-imunes
Tendência hereditária à
degeneração
DM Tipo 1
BioquímicaClínica
Sintomas abruptos:

Hiperglicemia

Utilização aumentada de gorduras para a obtenção de
energia

Depleção das proteínas do organismo

*Cetoacidose

Perda de massa muscular

Emagrecimento
DM Tipo 1
BioquímicaClínica
Hiperglicemia
Utilização periférica
de glicose diminuída
Glicosúria (excreção de
glicose em excesso na urina)
Desidratação celular
Diurese osmótica
Poliúria (excreção
excessiva de urina)
Polidipsia (sede
excessiva) Dano tecidual
Glicosilação
de proteínas
Gliconeogênese
DM Tipo 1
BioquímicaClínica
Cetoacidose
ento da lipólise para produzir
gia (através da oxidação de ácidos
os)
Cetogênese acelerada
(síntese hepática de corpos
cetônicos)
Desidratação celular
Hálito cetônico
(eliminação de corpos
cetônicos no ar expirado)
Acidose grave
Cetonúria
(excreção de
corpos cetônicos
na urina)
Morte
Perda de peso,
fadiga e fraqueza
Polifagia (fome
intensa)
DM Tipo 1
BioquímicaClínica
Depleção de proteínas
do organismo
Incapacidade de utilizar glicose
como fonte de energia
Maior utilização e armazenamento
diminuído de proteínas
Morte
DM Tipo 1
BioquímicaClínica

80% a 90% dos diabéticos

Diabetes de início adulto – ocorre depois dos 40 anos
de idade ou em grupos étnicos

Desenvolve-se de modo gradual, sem sintomas óbvios
Redução da sensibilidade
dos tecidos-alvo aos
efeitos metabólicos da
insulina
Resistência à insulina
Fatores
Genéticos
Secundária à
obesidade
DM Tipo 2
BioquímicaClínica
Diminuição da utilização e
armazenamento de carboidratos
Hiperglicemia
Aumento da
concentração
plasmática de insulina
Células beta
funcionais
Secreção de
insulina
Regulação normal
da glicemia
X
DM Tipo 2
BioquímicaClínica
Diabetes melitus
tipo 2
Secundária à
obesidade
Menor número de
receptores de
insulina
Anormalidades das
vias de sinalização
Resistência à insulina
DM Tipo 2
BioquímicaClínica
BioquímicaClínica

soro ou plasma
- sangue total - 10 a 15 % mais baixa

coleta
- punção venosa
- tubo com fluoreto
- sem fluoreto - centrifugar logo após a punção
*eritrócitos consomem glicose
conservação em geladeira - estável somente por algumas
horas
fluoreto inibe glicólise e conserva amostra por mais
tempo

jejum de 8 h
- ingestão de água é permitida
Dosagem da glicemia
BioquímicaClínica

Métodos mais usados – enzimáticos

Oxidase

Hexoquinase
Oxidase
Glicose + O2 + H2O ácido glucônico + H2O2
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H2O
Glicose oxidase
Peroxidase
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licose 6-PO4 + NADP NADPH + H+ +6-fosfogluconat
Hexoquinase
Glicose-6-Fosfato Desidrogenase
Dosagem da glicemia
BioquímicaClínica
GLICEMIA PÓS-PRANDIAL

Concentração da glicemia 2h após ingestão de 75g de
glicose em solução aquosa a 25%;

Concentração da glicose tende a retornar ao normal
após 2h;

Valor máximo da glicemia capilar para realização do
teste: até 180 mg/dl.
Dosagem da glicemia
BioquímicaClínica
TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG)

Teste diagnóstico para diabetes;

Medidas seriadas de glicose nos tempos 0, 30, 60,
90, 120 min após ingestão de 75 g glicose anidra
em 300 ml de água;

Teste realizado pela manhã, jejum de 8-10h;

Teste mais sensível que a glicemia de jejum, mas
é afetado por vários fatores.
Dosagem da glicemia
BioquímicaClínica
Teste de tolerância à glicose:
Glicemia(mg/dL)
Diabetes
Normal
Horas
200 -
180 -
160 -
140 -
120 -
100 -
80 -
0 1 2 3 4 5
Dosagem da glicemia
BioquímicaClínica
TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG)
Indicações:

Diagnóstico DM Gestacional;

Diagnóstico tolerância à glicose diminuída;

Avaliação de pacientes com nefropatia,
neuropatia, ou retinopatia não explicada e com
glicemia em jejum abaixo de 126 mg/dl.
Cuidados antes do teste:

Ingestão de pelo menos 150 g de carboidratos,
nos 3 dias anteriores;
Dosagem da glicemia
BioquímicaClínica
TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG)

Atividades físicas, hábitos alimentares normais;

Durante o teste, não fumar e permanecer em
repouso;

Não usar medicação que interfira no metabolismo dos
carboidratos.
Valores:

Normal - 139 mg/dL e abaixo;

Pré-diabetes - 140 a 199 mg/dL

Diabetes – 200 mg/dL e acima.

Na amostra de 120 min, valor acima de 200 mg/dL é
indicativo de diabetes, mesmo que os níveis de glicose
de jejum estejam normais.
Dosagem da glicemia
BioquímicaClínica
Hemoglobina Glicada

Hemoglobina liga-se à glicose;

Quanto maior a glicemia, maior a fração de
hemoglobina glicada;

Indica controle metabólico nos 120 dias precedentes
ao teste (tempo médio de vida das hemácias);

Não indicado para pacientes com hemoglobinopatias
Dosagem da glicemia
BioquímicaClínica
Hemoglobina Glicada

Diabéticos estáveis: 3 a 4 meses;

Diabéticos sem controle glicêmico: 1 a 2 meses;

Normal entre 5 a 8% da HbA1c total;

8 a 30% em pacientes diabéticos;

Abaixo de 7% promove proteção contra o surgimento
e a progressão das complicações microvasculares do
diabetes.
Dosagem da glicemia
BioquímicaClínica
BioquímicaClínica
Glicemia Média Estimada (GME) GME = 28,7 × A1C – 46,7
Dosagem da glicemia
BioquímicaClínica
Dosagem da glicemia
Albumina glicosilada (frutosamina)

Termo referente a qualquer proteína sérica glicosilada

Albumina também é glicosilada

Meia vida de ~1 mês

Controle glicêmico de 3 a 4 semanas

Gestação, diabetes
BioquímicaClínica
Dosagem da glicemia
Albumina glicosilada (frutosamina)

Ligação da glicose aos grupamentos amina

Em meio alcalino, reduz o azul de nitrotetrazólio a um
composto púrpura (540 nm)

Colorimétrico não-enzimático
BioquímicaClínica
Pré-Diabetes

A1C de 5.7% a 6.4%

Glicemia em Jejum de 100 – 125 mg/dL

TOTG (120') entre 140 mg/dl – 199 mg/dl

Intolerância a glicose

Resistência a insulina – hiperinsulinemia

Riscos mais altos de desenvolver diabetes e doença
cardiovascular

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
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
Controle da dieta – dieta saudável

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Diagnósticos
BioquímicaClínica
Diabetes Gestacional

Afeta ~18% das mulheres grávidas

Mães não-diabéticas desenvolvem resistência à insulina
durante gravidez

Valores de insulina até 3x mais altos

Riscos menores para o bebê do que com mães diabéticas

Surgimento por volta dos 6 meses de gravidez
Diagnósticos
BioquímicaClínica
Diabetes Gestacional

Insulina materna não atravessa placenta
- Glicose atravessa placenta

Produção aumentada de insulina pelo feto

Ganho de peso excessivo do feto – pode atrapalhar no
parto

Risco de hipoglicemia no neonato
Diagnóstico:

- Glicemia de jejum: acima de 100mg/dL mais de duas
vezes

TOTG
Diagnósticos
BioquímicaClínica
Diagnóstico e acompanhamento do diabetes:
GLICEMIA DE JEJUM

Após 8 horas de jejum;

Glicemia plasmática (mg/dL)
Normal até 99mg/dl
Pré-diabete 100 a 125mg/dL

Diabetes 126mg/dL e acima, deve ser confirmado com
novo teste em outro dia.
Diagnósticos
BioquímicaClínica
Diagnóstico e acompanhamento do diabetes:

A amostra usada para o exame é plasma ou soro, mas
também pode ser feita com sangue total, LCR e urina;

Medida da glicemia em jejum é insuficiente para
acompanhamento do controle glicêmico do paciente
com DM
* medida pontual, referente ao momento da coleta de
sangue
Diagnósticos
BioquímicaClínica
Métodos de Diagnóstico da DM

Glicose em jejum acima de 125 mg/dL

Hemoglobina Glicada

TOTG/ Glicemia Pós-Prandial
Métodos de Controle do Paciente Diabético

Automonitoramento da glicemia capilar

Hemoglobina glicada

Frutosamina (Albumina glicada)

*Glicose em jejum
Glicemia de Jejum
Diagnósticos
BioquímicaClínica
Outros

Dosagem de insulina

Microalbuminúria

Dosagem de corpos cetônicos (cetonemia e cetonúria)

Glicosúria a partir de 160-180 mg/dl de glicose no
sangue
Glicemia de Jejum
Diagnósticos
BioquímicaClínica
BioquímicaClínica
Hipoglicemia

Diminuição da taxa de glicose no sangue;
Causas:

Consumo de álcool (mais freqüente);

Jejum: alimentação insuficiente ou que não fornece
carboidratos em quantidades suficientes;

Esforço físico: consumo de glicose por músculos – falta
de tempo de liberar reservas - temporário em
indivíduos saudáveis;

Consumo de medicamentos hipoglicemiantes. Também
pode ser causada por aspirina, AINEs, beta-
bloqueadores não-cardiosseletivos.
Diagnósticos
BioquímicaClínica
Sinais da hipoglicemia:

Tremor, ansiedade, nervosismo, palpitações,
taquicardia, sudorese, calor, palidez, frio, pupilas
dilatadas;

Fome, borborigma (“ronco” na barriga), náusea,
vômito, desconforto abdominal.
Sinais da hipoglicemia produzidos no cérebro:

Prejuízo de suas funções (neuroglicopenia),
causando enxaqueca, confusão, letargia, perda da
consciência e vários outros sintomas. Esses
desajustes podem ir desde um mal estar até um
coma.
Diagnósticos
BioquímicaClínica

Glicemia abaixo de 65 mg/dl - eficiência mental diminui;

Glicemia abaixo de 40 mg/dl - limitação de ações e
julgamento;

Glicemia mais baixa podem ocorrer convulsões;

Glicemia próxima ou abaixo de 10 mg/dl - neurônios
ficam eletricamente desligados, resultando no coma.

Nem todas manifestações ocorrem, nem há uma ordem
de ocorrência;

Manifestações específicas variam de acordo com a idade
e a severidade da hipoglicemia;

Hipoglicemia severa pode resultar em morte ou dano
cerebral;
Diagnósticos
BioquímicaClínica

Muitas pessoas podem eventualmente ter níveis
gllicêmicos na faixa de hipoglicemia sem ter sintomas ou
distúrbios, entretanto níveis de glicose plasmática
abaixo de 70 mg/dL são considerados hipoglicêmicos;

A hipoglicemia é a complicação mais comum do
diabetes, que ocorre quando há um desbalanço entre a
dose de insulina, o suprimento de glicose e as refeições
e atividade física.
Diagnósticos

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Carboidratos e correlações clínicas

  • 1. BioquímicaClínica Carboidratos e correlações clínicas Universidade Federal do Rio de Janeiro Disciplina: Bioquímica Clínica Prof. Mario Gandra
  • 2. BioquímicaClínica Funções:  fonte energética  polímeros insolúveis - elementos estruturais e protetores.  lubrificantes de junções esqueléticas.  participam do reconhecimento e adesão entre células.  polímeros covalentemente ligados a proteínas ou lipídios agem como sinalizadores. Relembrando...
  • 3. BioquímicaClínica  monossacarídeo – formados por uma única molécula de polihidroxi aldeído ou cetona. Ex. glicose.  oligossacarídeos – formados por pequenas cadeias de monossacarídeos ou resíduos unidas por ligações glicosídicas. Ex. dissacarídeos (sacarose). Relembrando...
  • 4. BioquímicaClínica  polissacarídeos – polímeros com mais de 20 unidades de monossacarídeos, podendo ter cadeias lineares (Ex. celulose) ou ramificadas (Ex. glicogênio). Relembrando...
  • 5. BioquímicaClínica  Digestão e absorção de carboidratos  Principais carboidratos da alimentação: amido, sacarose e lactose  α-amilase salivar (ptialina): digestão do amido inicia-se na mastigação  α-amilase pancreática: hidrólise de amido e glicogênio no duodeno, produzindo maltose e dextrinas. Relembrando...
  • 6. BioquímicaClínica Vias no metabolismo da Glicose  Glicólise metabolismo da molécula de glicose a→ piruvato ou lactato para produção de energia  Gliconeogênese Formação de glicose-6-fosfato de→ fontes não- glicídicas  Glicogenólise Quebra do glicogênio em glicose para→ a produção de energia  Glicogênese Conversão de glicose a glicogênio para→ armazenamento  Lipogênese Conversão de carboidratos em ácidos→ graxos  Lipólise Decomposição dos ácidos graxos para→ produção de energia Relembrando...
  • 7. BioquímicaClínica  Em condições naturais a glicemia é mantida em valores normais por mecanismos regulatórios. Após uma refeição...  Liberação de insulina → captação de glicose por tecidos → energia  70% fígado → glicogênio  Excesso → ác. Graxos → VLDL → tecido adiposo Regulação da glicemia
  • 8. BioquímicaClínica Concentração de glicose no sangue do indivíduo Jejum 70 a 99 mg/dL Inanição Gliconeogênese do fígado fornece a glicose necessária para manter o nível de glicemia Primeira hora após uma refeição 120 a 140 mg/dL Sistemas de feedback (controle da glicemia) Rápido retorno da concentração de glicose aos níveis de controle (dentro de duas horas após a última absorção de carboidratos) Regulação da glicemia
  • 9. BioquímicaClínica Insulina  Produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans  Ilhotas = 1-2% da massa celular do pâncreas  Coordena a utilização de combustíveis pelos tecidos  Efeitos anabólicos: síntese de glicogênio, PTN, LIP Regulação da glicemia
  • 10. BioquímicaClínica Insulina  Efeito sobre: Fígado → inibe gliconeogênese e glicogenólise Fígado e músculo → aumenta glicogênese Tec. Adiposo → estimula captação de glicose e lipogênese Regulação da glicemia
  • 12. BioquímicaClínica Músculo e tecido adiposo: insulina aumenta o número de transportadores de glicose na membrana celular e a captação de glicose
  • 13. BioquímicaClínica Glucagon  Age nas mesmas células que a insulina  Mobiliza reservas energéticas para manutenção da glicemia  No fígado → estimula a glicogenólise, gliconeogênese e cetogênese  No tec. Adiposo → estimula lipólise, liberando ácidos graxos  Possui receptor específico Regulação da glicemia
  • 14. BioquímicaClínica Aumento da glicose no sangue Diminuição da glicose no sangue
  • 15. BioquímicaClínica Diabetes melitus tipo 1 Falta de secreção de insulina Diabetes melitus tipo 2 Resistência à insulina Alteração do metabolismo de todos os principais alimentos  Comprometimento do metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas Diabetes Mellitus
  • 17. BioquímicaClínica Deficiência no metabolismo da glicose Captação de glicose ineficiente pela maioria das células Menor utilização de glicose pelas células Aumento da utilização de gorduras e proteínas Resistência à insulinaAusência de insulina Diabetes Mellitus
  • 19. BioquímicaClínica  10% a 20% dos diabéticos  Diabetes juvenil - indivíduos com menos de 20 anos  80% a 90% das células beta destruídas Deficiência absoluta de insulina Relativa excreção excessiva de glucagon Lesão das células beta pancreáticas Infecções virais ou doenças auto-imunes Tendência hereditária à degeneração DM Tipo 1
  • 20. BioquímicaClínica Sintomas abruptos:  Hiperglicemia  Utilização aumentada de gorduras para a obtenção de energia  Depleção das proteínas do organismo  *Cetoacidose  Perda de massa muscular  Emagrecimento DM Tipo 1
  • 21. BioquímicaClínica Hiperglicemia Utilização periférica de glicose diminuída Glicosúria (excreção de glicose em excesso na urina) Desidratação celular Diurese osmótica Poliúria (excreção excessiva de urina) Polidipsia (sede excessiva) Dano tecidual Glicosilação de proteínas Gliconeogênese DM Tipo 1
  • 22. BioquímicaClínica Cetoacidose ento da lipólise para produzir gia (através da oxidação de ácidos os) Cetogênese acelerada (síntese hepática de corpos cetônicos) Desidratação celular Hálito cetônico (eliminação de corpos cetônicos no ar expirado) Acidose grave Cetonúria (excreção de corpos cetônicos na urina) Morte Perda de peso, fadiga e fraqueza Polifagia (fome intensa) DM Tipo 1
  • 23. BioquímicaClínica Depleção de proteínas do organismo Incapacidade de utilizar glicose como fonte de energia Maior utilização e armazenamento diminuído de proteínas Morte DM Tipo 1
  • 24. BioquímicaClínica  80% a 90% dos diabéticos  Diabetes de início adulto – ocorre depois dos 40 anos de idade ou em grupos étnicos  Desenvolve-se de modo gradual, sem sintomas óbvios Redução da sensibilidade dos tecidos-alvo aos efeitos metabólicos da insulina Resistência à insulina Fatores Genéticos Secundária à obesidade DM Tipo 2
  • 25. BioquímicaClínica Diminuição da utilização e armazenamento de carboidratos Hiperglicemia Aumento da concentração plasmática de insulina Células beta funcionais Secreção de insulina Regulação normal da glicemia X DM Tipo 2
  • 26. BioquímicaClínica Diabetes melitus tipo 2 Secundária à obesidade Menor número de receptores de insulina Anormalidades das vias de sinalização Resistência à insulina DM Tipo 2
  • 28. BioquímicaClínica  soro ou plasma - sangue total - 10 a 15 % mais baixa  coleta - punção venosa - tubo com fluoreto - sem fluoreto - centrifugar logo após a punção *eritrócitos consomem glicose conservação em geladeira - estável somente por algumas horas fluoreto inibe glicólise e conserva amostra por mais tempo  jejum de 8 h - ingestão de água é permitida Dosagem da glicemia
  • 29. BioquímicaClínica  Métodos mais usados – enzimáticos  Oxidase  Hexoquinase Oxidase Glicose + O2 + H2O ácido glucônico + H2O2 H2O2 + cromogênio reduzido cromogênio oxidado + H2O Glicose oxidase Peroxidase exoquinase licose + ATP Glicose 6-PO4 + ADP licose 6-PO4 + NADP NADPH + H+ +6-fosfogluconat Hexoquinase Glicose-6-Fosfato Desidrogenase Dosagem da glicemia
  • 30. BioquímicaClínica GLICEMIA PÓS-PRANDIAL  Concentração da glicemia 2h após ingestão de 75g de glicose em solução aquosa a 25%;  Concentração da glicose tende a retornar ao normal após 2h;  Valor máximo da glicemia capilar para realização do teste: até 180 mg/dl. Dosagem da glicemia
  • 31. BioquímicaClínica TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG)  Teste diagnóstico para diabetes;  Medidas seriadas de glicose nos tempos 0, 30, 60, 90, 120 min após ingestão de 75 g glicose anidra em 300 ml de água;  Teste realizado pela manhã, jejum de 8-10h;  Teste mais sensível que a glicemia de jejum, mas é afetado por vários fatores. Dosagem da glicemia
  • 32. BioquímicaClínica Teste de tolerância à glicose: Glicemia(mg/dL) Diabetes Normal Horas 200 - 180 - 160 - 140 - 120 - 100 - 80 - 0 1 2 3 4 5 Dosagem da glicemia
  • 33. BioquímicaClínica TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG) Indicações:  Diagnóstico DM Gestacional;  Diagnóstico tolerância à glicose diminuída;  Avaliação de pacientes com nefropatia, neuropatia, ou retinopatia não explicada e com glicemia em jejum abaixo de 126 mg/dl. Cuidados antes do teste:  Ingestão de pelo menos 150 g de carboidratos, nos 3 dias anteriores; Dosagem da glicemia
  • 34. BioquímicaClínica TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG)  Atividades físicas, hábitos alimentares normais;  Durante o teste, não fumar e permanecer em repouso;  Não usar medicação que interfira no metabolismo dos carboidratos. Valores:  Normal - 139 mg/dL e abaixo;  Pré-diabetes - 140 a 199 mg/dL  Diabetes – 200 mg/dL e acima.  Na amostra de 120 min, valor acima de 200 mg/dL é indicativo de diabetes, mesmo que os níveis de glicose de jejum estejam normais. Dosagem da glicemia
  • 35. BioquímicaClínica Hemoglobina Glicada  Hemoglobina liga-se à glicose;  Quanto maior a glicemia, maior a fração de hemoglobina glicada;  Indica controle metabólico nos 120 dias precedentes ao teste (tempo médio de vida das hemácias);  Não indicado para pacientes com hemoglobinopatias Dosagem da glicemia
  • 36. BioquímicaClínica Hemoglobina Glicada  Diabéticos estáveis: 3 a 4 meses;  Diabéticos sem controle glicêmico: 1 a 2 meses;  Normal entre 5 a 8% da HbA1c total;  8 a 30% em pacientes diabéticos;  Abaixo de 7% promove proteção contra o surgimento e a progressão das complicações microvasculares do diabetes. Dosagem da glicemia
  • 38. BioquímicaClínica Glicemia Média Estimada (GME) GME = 28,7 × A1C – 46,7 Dosagem da glicemia
  • 39. BioquímicaClínica Dosagem da glicemia Albumina glicosilada (frutosamina)  Termo referente a qualquer proteína sérica glicosilada  Albumina também é glicosilada  Meia vida de ~1 mês  Controle glicêmico de 3 a 4 semanas  Gestação, diabetes
  • 40. BioquímicaClínica Dosagem da glicemia Albumina glicosilada (frutosamina)  Ligação da glicose aos grupamentos amina  Em meio alcalino, reduz o azul de nitrotetrazólio a um composto púrpura (540 nm)  Colorimétrico não-enzimático
  • 41. BioquímicaClínica Pré-Diabetes  A1C de 5.7% a 6.4%  Glicemia em Jejum de 100 – 125 mg/dL  TOTG (120') entre 140 mg/dl – 199 mg/dl  Intolerância a glicose  Resistência a insulina – hiperinsulinemia  Riscos mais altos de desenvolver diabetes e doença cardiovascular  Sem sintomas  Redução dos riscos – perda de 7% do peso corporal – até 58%  Controle da dieta – dieta saudável  Exercícios físicos moderados – 150 min/ semana Diagnósticos
  • 42. BioquímicaClínica Diabetes Gestacional  Afeta ~18% das mulheres grávidas  Mães não-diabéticas desenvolvem resistência à insulina durante gravidez  Valores de insulina até 3x mais altos  Riscos menores para o bebê do que com mães diabéticas  Surgimento por volta dos 6 meses de gravidez Diagnósticos
  • 43. BioquímicaClínica Diabetes Gestacional  Insulina materna não atravessa placenta - Glicose atravessa placenta  Produção aumentada de insulina pelo feto  Ganho de peso excessivo do feto – pode atrapalhar no parto  Risco de hipoglicemia no neonato Diagnóstico:  - Glicemia de jejum: acima de 100mg/dL mais de duas vezes  TOTG Diagnósticos
  • 44. BioquímicaClínica Diagnóstico e acompanhamento do diabetes: GLICEMIA DE JEJUM  Após 8 horas de jejum;  Glicemia plasmática (mg/dL) Normal até 99mg/dl Pré-diabete 100 a 125mg/dL  Diabetes 126mg/dL e acima, deve ser confirmado com novo teste em outro dia. Diagnósticos
  • 45. BioquímicaClínica Diagnóstico e acompanhamento do diabetes:  A amostra usada para o exame é plasma ou soro, mas também pode ser feita com sangue total, LCR e urina;  Medida da glicemia em jejum é insuficiente para acompanhamento do controle glicêmico do paciente com DM * medida pontual, referente ao momento da coleta de sangue Diagnósticos
  • 46. BioquímicaClínica Métodos de Diagnóstico da DM  Glicose em jejum acima de 125 mg/dL  Hemoglobina Glicada  TOTG/ Glicemia Pós-Prandial Métodos de Controle do Paciente Diabético  Automonitoramento da glicemia capilar  Hemoglobina glicada  Frutosamina (Albumina glicada)  *Glicose em jejum Glicemia de Jejum Diagnósticos
  • 47. BioquímicaClínica Outros  Dosagem de insulina  Microalbuminúria  Dosagem de corpos cetônicos (cetonemia e cetonúria)  Glicosúria a partir de 160-180 mg/dl de glicose no sangue Glicemia de Jejum Diagnósticos
  • 49. BioquímicaClínica Hipoglicemia  Diminuição da taxa de glicose no sangue; Causas:  Consumo de álcool (mais freqüente);  Jejum: alimentação insuficiente ou que não fornece carboidratos em quantidades suficientes;  Esforço físico: consumo de glicose por músculos – falta de tempo de liberar reservas - temporário em indivíduos saudáveis;  Consumo de medicamentos hipoglicemiantes. Também pode ser causada por aspirina, AINEs, beta- bloqueadores não-cardiosseletivos. Diagnósticos
  • 50. BioquímicaClínica Sinais da hipoglicemia:  Tremor, ansiedade, nervosismo, palpitações, taquicardia, sudorese, calor, palidez, frio, pupilas dilatadas;  Fome, borborigma (“ronco” na barriga), náusea, vômito, desconforto abdominal. Sinais da hipoglicemia produzidos no cérebro:  Prejuízo de suas funções (neuroglicopenia), causando enxaqueca, confusão, letargia, perda da consciência e vários outros sintomas. Esses desajustes podem ir desde um mal estar até um coma. Diagnósticos
  • 51. BioquímicaClínica  Glicemia abaixo de 65 mg/dl - eficiência mental diminui;  Glicemia abaixo de 40 mg/dl - limitação de ações e julgamento;  Glicemia mais baixa podem ocorrer convulsões;  Glicemia próxima ou abaixo de 10 mg/dl - neurônios ficam eletricamente desligados, resultando no coma.  Nem todas manifestações ocorrem, nem há uma ordem de ocorrência;  Manifestações específicas variam de acordo com a idade e a severidade da hipoglicemia;  Hipoglicemia severa pode resultar em morte ou dano cerebral; Diagnósticos
  • 52. BioquímicaClínica  Muitas pessoas podem eventualmente ter níveis gllicêmicos na faixa de hipoglicemia sem ter sintomas ou distúrbios, entretanto níveis de glicose plasmática abaixo de 70 mg/dL são considerados hipoglicêmicos;  A hipoglicemia é a complicação mais comum do diabetes, que ocorre quando há um desbalanço entre a dose de insulina, o suprimento de glicose e as refeições e atividade física. Diagnósticos