As principais lipoproteínas transportam lipídios no sangue e incluem quilomícrons, VLDL, IDL, LDL e HDL. Cada lipoproteína tem uma composição e densidade únicas e transporta diferentes quantidades de triglicérides e colesterol. A formação da placa aterosclerótica envolve a acumulação e oxidação de LDL na parede arterial, levando à inflamação e crescimento da placa.

1. Características das principais lipoproteínas
O colesterol esterificadoe triglicérides devemserempacotadosparaseremtransportadosnoplasma
sanguíneo. Desse modo, eles preenchemo núcleo de uma lipoproteína. Lipoproteínas consistem em
núcleode colesterolesterificado e triglicéridescobertosporumacapaexternaquetemcolesterollivre,
fosfolípides e apolipoproteínas específicas. Elas transportam lipídios no sangue e permitem sua
identificação específica por enzimas que extraem lipídios delas. As principais lipoproteínas são:
Quilomícrons:partículas de tamanhogrande que transportamquantidadespequenasde colesterole
grandesde triglicérides.Temdensidade maiorque0,95gramas por mL.Asprincipaisapolipoproteínas
dosquilomícronssãoapo B48, apo C-IIe apoE. Uma vezformados,vãoparao ducto torácicoe depois
vão para a veiacava. Noscapilares,elesperdemseuconteúdode triglicérides.Issoacontece quando
apo C-II do quilomícron encontra a lipoproteína lipase que está nas células endoteliaisdos capilares.
Essa enzima vai hidrolisar os triglicérides nos quilomícrons e, assim, os ácidos graxos livres serão
absorvidospelotecidomusculare adiposo.Osremanescentesdosquilomícronssãopegospelofígado
mediante sua união com receptores de apo E.
VLDL - lipoproteína de densidade muito baixa: tem 60% de triglicérides e 20% de colesterol,
transportando principalmente triglicérides. Sua densidade varia de 0,95 a 1,006 gramas por mL. Em
suasuperfície sãoencontradasasseguintesapoproteínas:B100,C-I,C-II,C-IIIe E.Elatambéminterage
com a lipoproteína lipase dos capilares. Remanescentes de VLDL se transformam em IDL.
IDL – lipoproteínade densidade intermediária:temdensidadede 1,006 a 1,019 gramas por decilitro.
Transportamtriglicéridese colesterol.Nasuasuperfície se encontramasapolipoproteínas:B100, C-III
e E. São captadas pelo fígado mediante receptores apo B ou apo E. Quando acontece a hidrólise dos
triglicérides de IDL pela lipase hepática, ela se converte em LDL.
LDL – lipoproteínade baixadensidade: temdensidadeque variade1,019a 1,063 gramaspordecilitro.
Sãoas principaislipoproteínasaterogênicas.Contemésteresde colesterol e pequenasquantidadesde
triglicérides. Tem a apo B100 na sua superfície.
HDL – lipoproteínade alta densidade: tem densidade que variade 1,063 a 1,21 gramas por decilitro
sãoanti-aterogênicas.Sãosintetizadasnofígadoe nascélulasintestinais.Sãopartículaspequenascom
escassoconteúdode lipídios formadasporapoA-Ie fosfolípides.Nasparedesarteriais,aapoA-Iatua
no transportador ABC (ATP-binding cassette). Desse modo, extrai excessode colesterol das reservas
intracelularesde colesterol dosmacrófagosque se encontramnaplaca de ateroma.Depois,a lecitina
colesterol aciltransferaseesterificacolesterol livre dentrode HDL. Isso fazcom que vire HDL madura,
que capta mais colesterol livre da célula. Depois de tudo isso, a HDL madura vai para a circulação
sanguíneae devolve ocolesterolsanguíneopor2vias: interage comumaproteínade transferênciade
ésteres de colesterol ou pela captura seletiva de colesterol por um receptor dos hepatócitos.
Lp [a] – lipoproteínaA: temestrutura básica semelhante à LDL, também contém apolipoproteína B.
Como ocorre a formação da placa aterosclerótica?
Fatores locais e sistêmicos contribuempara a formação de uma lesão aterosclerótica: baixa força de
cisalhamento pode modificar estrutura e função endotelial. Por exemplo,locais com perturbação do
fluxosanguíneotemreduçãonaexpressãodeóxidonítrico(NO- vasodilatador),expressãoaumentada

2. de moléculas de adesão e maior suscetibilidade para infiltração endotelial celular e de
macromoléculas.
A hipertensãopode aumentargrandemente adisfunçãoendotelial juntocomníveiselevadosde LDL,
levandoaum acúmulodessapartícula na túnicaíntima.Nesse local,elassofremmudançasoxidativas
e pró-inflamatórias.Desse modo,fosfolípidesoxidadose outroscomponentesdoLDLmodificadosvão
estimular a inflamação e disfunção. Eles se ligarão a receptores nos macrófagos que irão acumular
partículas de LDL e se transformarão em células espumosas que são precursores da placa
aterosclerótica.
Fatores de crescimento e moléculas quimioatrativas nesse microambiente estimulam células
musculares lisas a migrar, proliferar e secretar uma matriz extracelular, formando uma capa fibrosa
que é essencial paramanteraestabilidadedalesão.Essaplacapode crescerseminvadiraluzdovaso.
No entanto, o amadurecimento contínuo da placa leva a formação de um núcleo necrótico,
provavelmente devido a morte das células espumosas. Isso leva a instabilidade da placa e a
continuidade da inflamação. Células T produzem IFN-γ que inibe a síntese de colágeno das células
musculares lisas.Macrófagos produzemenzimas que vão degradar a capa de colágeno fibrosa. Esses
fatoreslevamaumaplacainstável,comumacapafina.Assim,elapode rompere,comocontémmuitos
lípides no seu interior, irá expor esse conteúdo trombogênico ao plasma sanguíneo. Essa ruptura
iniciará a cascata de coagulação, com deposição de plaquetas e oclusão do lume do vaso – evento
aterosclerótico agudo.