FACULDADE INTEGRAL DIFERENCIAL - FACID – DeVry
BACHARELADO EM MEDICINA - BLOCO III
DISCIPLINA: PATOLOGIA
PROFESSOR: PRISCO
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• Maior órgão do corpo humano
• Suprimento sanguíneo duplo:
• 20% da a. hepática (rico em O2)
• 80% da v. porta (rico em nutrientes)
• Vários tipo de célula:
• Hepatócito = Mais importante
• Recebe 25% do débito cardíaco total
• Funções:
• Regulação do metabolismo
• Metabolismo Lipídico e do
colesterol
• Síntese proteica
• Inativação e excreção de drogas e
toxinas
• Armazenamento de Fe e vitaminas
• “É a condição na qual ocorre acúmulo de
triglicerídeos dentro dos hepatócitos” (Robbins e
Cotron,2015)
• “Acúmulo anormal de lipídios no citoplasma
dos hepatócitos em consequência do
desequilíbrio na síntese, utilização e
mobilização dessa substância.” (Hospital Sírio
Libanês)
• ETIOLOGIA
Interferência no metabolismo dos ácidos graxos,
aumentando sua síntese ou dificultando sua
utilização.
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• Consumo excessivo
(DHGA)
• Outros fatores
(DHGNA)
Quanto ao
consumo de
bebida
alcoólica:
• 2.1 Grau 1 (10 a 25%)
• 2.2 Grau 2 (25 a 50%)
• 2.3 Grau 3 (> 50%)
Quanto aos
Graus da
Esteatose
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MACROVESICULAR
• O acumulo de gordura:
• Hepatócitos centrolobulares
• Núcleo na periferia
• Gotas lipídicas
• Microvesicular
• Macrovesicular
• O acumulo de gordura:
• Hepatócitos centrolobulares
• Núcleo na periferia
• Gotas lipídicas
• Microvesicular
• Macrovesicular
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MICROVESICULAR
1. Metabolismo do Álcool
2. Patogenia:
• Consumo excessivo de álcool
associado a má nutrição;
• Hepatotoxidade direta do álcool.
OBS 1: 90% dos alcoólico desenvolvem
Esteatose Hepática
OBS 2: As mulheres são mais susceptíveis
que os homens a lesões hepáticas
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NAD - NADH Acetaldeído EROS Outras lesões
Diminuição na oxidação
de ácidos graxos
Tóxico para as células Liberação de citocinas -
TNF
Aumento da
permeabilidade a
endotoxinas
Acúmulo de gordura nos
hepatócitos
Compromete ação de
lipoproteína
Compromete o
metabolismo da
metionina
Surgimento de novos
epítopos
Aumento de ácido acético
e acetil CoA
Lesão de membranas e
citoesqueleto
• É dividida em:
• Primária: obesidade, hipertensão
arterial, dislipidemia, diabetes
mellitus.
• Secundária: medicamentos
(corticoides), esteroides
anabolizantes, cirurgias abdominais
(Bypass jejunoileal).
• Doenças que podem causar EH:
• Hipotireoidismo
• Síndrome do ovário policístico
• Anemia
• Hepatite C
• Síndrome de Reye
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HIPOXIA (Anemia, Insuficiência cardíaca)
• Resulta do aumento da síntese se Ac. Graxos
pelo excesso de Acetil-CoA
• Excesso de α-glicerolfostato
• Disponibilidade de O2 = ATP
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DESNUTRIÇÃO PROTEICO-ENERGÉTICO
• Deficiência de fatores lipotrópicos
indispensáveis à produção de fosfolipídios e a
diminuição na síntese de apoproteínas;
• Mobilização de lipídeos do tecido adiposo,
aumentando o aporte de ácidos graxos para o
fígado.
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• Pode estar ou não associada ao alcoolismo;
• Ingestão de grande quantidade de aflatoxinas
com os alimentos
AGENTES LESIVOS
• Altera o metabolismo lipídico , como:
• Aumento da síntese de lipídeos;
• Produzindo de ácidos graxos a partir do
excesso de acetil CoA;
• Reduzindo a utilização de triglicerídeos ou
de ácidos graxos para a síntese de lipídeos
mais complexos;
• Diminuindo a formação de lipoproteínas por
deficiência na síntese de apoproteínas;
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• Pode estar ou não associada ao alcoolismo;
• Ingestão de grande quantidade de aflatoxinas
com os alimentos
• Geralmente assintomático (45%)
• Sintomas relatados (fase avançada):
• Cansaço;
• Enjoo;
• Pele e olhos amarelados;
• Inchaço abdominal do LD;
• Boca seca.
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• Aumento de tamanho
• Geralmente no Lobo D
• Bordas arredondadas
• Cor amarelada
• Esteato Hepatite
• Cirrose
• Fibrose
• Desnutrição
• A anamnese e o exame físico,
nesse caso, são em suma maioria
insuficiente.
• A maior parte do diagnóstico de EH
é feito acidentalmente
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• Anamnese e Exame Físico
ex: da circunferência abdominal
• Exame de sangue: TGO, TGP e gama GT
• Ultrassonografia abdominal
• Tomografia
• Ressonância Magnética
• Esteato Hepatite
• Cirrose
• Fibrose
• Desnutrição
• A anamnese e o exame físico,
nesse caso, são em suma maioria
insuficiente.
• A maior parte do diagnóstico de EH
é feito acidentalmente
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• Anamnese e Exame Físico
ex: da circunferência abdominal
• Exame de sangue: TGO, TGP e gama GT
• Ultrassonografia abdominal
• Tomografia
• Ressonância Magnética
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• DHGA:
• Abstinência de álcool
• Dieta
• DHGNA;
• Dieta;
• Exercício Físico
• Vitamina E
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• ROBBINS; COTRAN.; Patologia; Bases Patológicas das Doenças - 8ª Ed. 2010.
TRADUÇÃO: KUMAR,V; ABBAS, A.K; FAUSTO,N. 1999.
• BOGLIOLO; Patologia; editor Geraldo Brasileiro Filho. 8 ed. Rio de Janeiro;
2012.

Esteatose Hepática

  • 1.
    FACULDADE INTEGRAL DIFERENCIAL- FACID – DeVry BACHARELADO EM MEDICINA - BLOCO III DISCIPLINA: PATOLOGIA PROFESSOR: PRISCO T E R E S I N A 2 0 1 8 . 1 Adhonias Carvalho Moura
  • 2.
    E S T E A T O S E H E P Á T I C A • Maior órgãodo corpo humano • Suprimento sanguíneo duplo: • 20% da a. hepática (rico em O2) • 80% da v. porta (rico em nutrientes) • Vários tipo de célula: • Hepatócito = Mais importante • Recebe 25% do débito cardíaco total • Funções: • Regulação do metabolismo • Metabolismo Lipídico e do colesterol • Síntese proteica • Inativação e excreção de drogas e toxinas • Armazenamento de Fe e vitaminas
  • 3.
    • “É acondição na qual ocorre acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos” (Robbins e Cotron,2015) • “Acúmulo anormal de lipídios no citoplasma dos hepatócitos em consequência do desequilíbrio na síntese, utilização e mobilização dessa substância.” (Hospital Sírio Libanês) • ETIOLOGIA Interferência no metabolismo dos ácidos graxos, aumentando sua síntese ou dificultando sua utilização. E S T E A T O S E H E P Á T I C A
  • 4.
    E S T E A T O S E H E P Á T I C A • Consumo excessivo (DHGA) •Outros fatores (DHGNA) Quanto ao consumo de bebida alcoólica: • 2.1 Grau 1 (10 a 25%) • 2.2 Grau 2 (25 a 50%) • 2.3 Grau 3 (> 50%) Quanto aos Graus da Esteatose
  • 5.
    E S T E A T O S E H E P Á T I C A MACROVESICULAR • O acumulode gordura: • Hepatócitos centrolobulares • Núcleo na periferia • Gotas lipídicas • Microvesicular • Macrovesicular
  • 6.
    • O acumulode gordura: • Hepatócitos centrolobulares • Núcleo na periferia • Gotas lipídicas • Microvesicular • Macrovesicular E S T E A T O S E H E P Á T I C A MICROVESICULAR
  • 7.
    1. Metabolismo doÁlcool 2. Patogenia: • Consumo excessivo de álcool associado a má nutrição; • Hepatotoxidade direta do álcool. OBS 1: 90% dos alcoólico desenvolvem Esteatose Hepática OBS 2: As mulheres são mais susceptíveis que os homens a lesões hepáticas E S T E A T O S E H E P Á T I C A
  • 8.
    E S T E A T O S E H E P Á T I C A NAD - NADHAcetaldeído EROS Outras lesões Diminuição na oxidação de ácidos graxos Tóxico para as células Liberação de citocinas - TNF Aumento da permeabilidade a endotoxinas Acúmulo de gordura nos hepatócitos Compromete ação de lipoproteína Compromete o metabolismo da metionina Surgimento de novos epítopos Aumento de ácido acético e acetil CoA Lesão de membranas e citoesqueleto
  • 9.
    • É divididaem: • Primária: obesidade, hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes mellitus. • Secundária: medicamentos (corticoides), esteroides anabolizantes, cirurgias abdominais (Bypass jejunoileal). • Doenças que podem causar EH: • Hipotireoidismo • Síndrome do ovário policístico • Anemia • Hepatite C • Síndrome de Reye E S T E A T O S E H E P Á T I C A
  • 10.
    HIPOXIA (Anemia, Insuficiênciacardíaca) • Resulta do aumento da síntese se Ac. Graxos pelo excesso de Acetil-CoA • Excesso de α-glicerolfostato • Disponibilidade de O2 = ATP E S T E A T O S E H E P Á T I C A
  • 11.
    DESNUTRIÇÃO PROTEICO-ENERGÉTICO • Deficiênciade fatores lipotrópicos indispensáveis à produção de fosfolipídios e a diminuição na síntese de apoproteínas; • Mobilização de lipídeos do tecido adiposo, aumentando o aporte de ácidos graxos para o fígado. E S T E A T O S E H E P Á T I C A • Pode estar ou não associada ao alcoolismo; • Ingestão de grande quantidade de aflatoxinas com os alimentos
  • 12.
    AGENTES LESIVOS • Alterao metabolismo lipídico , como: • Aumento da síntese de lipídeos; • Produzindo de ácidos graxos a partir do excesso de acetil CoA; • Reduzindo a utilização de triglicerídeos ou de ácidos graxos para a síntese de lipídeos mais complexos; • Diminuindo a formação de lipoproteínas por deficiência na síntese de apoproteínas; E S T E A T O S E H E P Á T I C A • Pode estar ou não associada ao alcoolismo; • Ingestão de grande quantidade de aflatoxinas com os alimentos
  • 13.
    • Geralmente assintomático(45%) • Sintomas relatados (fase avançada): • Cansaço; • Enjoo; • Pele e olhos amarelados; • Inchaço abdominal do LD; • Boca seca. E S T E A T O S E H E P Á T I C A • Aumento de tamanho • Geralmente no Lobo D • Bordas arredondadas • Cor amarelada
  • 14.
    • Esteato Hepatite •Cirrose • Fibrose • Desnutrição • A anamnese e o exame físico, nesse caso, são em suma maioria insuficiente. • A maior parte do diagnóstico de EH é feito acidentalmente E S T E A T O S E H E P Á T I C A • Anamnese e Exame Físico ex: da circunferência abdominal • Exame de sangue: TGO, TGP e gama GT • Ultrassonografia abdominal • Tomografia • Ressonância Magnética
  • 15.
    • Esteato Hepatite •Cirrose • Fibrose • Desnutrição • A anamnese e o exame físico, nesse caso, são em suma maioria insuficiente. • A maior parte do diagnóstico de EH é feito acidentalmente E S T E A T O S E H E P Á T I C A • Anamnese e Exame Físico ex: da circunferência abdominal • Exame de sangue: TGO, TGP e gama GT • Ultrassonografia abdominal • Tomografia • Ressonância Magnética
  • 16.
    E S T E A T O S E H E P Á T I C A • DHGA: • Abstinênciade álcool • Dieta • DHGNA; • Dieta; • Exercício Físico • Vitamina E
  • 17.
    E S T E A T O S E H E P Á T I C A • ROBBINS; COTRAN.;Patologia; Bases Patológicas das Doenças - 8ª Ed. 2010. TRADUÇÃO: KUMAR,V; ABBAS, A.K; FAUSTO,N. 1999. • BOGLIOLO; Patologia; editor Geraldo Brasileiro Filho. 8 ed. Rio de Janeiro; 2012.