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Adaptação celular e
Causas de Lesão celular

               Patologia Geral
          Lesões reversíveis e irreversíveis



 Carina Scolari Gosch
Patologia Geral
            Estuda a causa e as conseqüências das doenças.
   Os agentes agressores e seus mecanismos de ação, assim como os
  alterações bioquímicos, morfológicos e funcionais das células lesadas.


     Adaptação celular
• Fisiológica
• Mediante a estímulos externos


      Lesão celular

• Subletal: permite recuperação – lesões reversíveis
• Letal: Morte celular – lesões irreversíveis
Estímulo agressor
  • Intrínseco
  • Extrínseco

   Causas de Lesão Celular
1. Hipóxia

  • Perda do suprimento sanguíneo
  • Falha no transporte de O2
  • Falha nas enzimas oxidativas
Causas de Lesão Celular

2. Agentes Físicos

    • Trauma mecânico
    • Variações extremas de temperatura
    • variação de pressão atmosférica
    • Radiações
    • Choques elétricos
Causas de Lesão Celular
   Agentes físicos




    Fratura


                      Queimadura   Facada
Causas de Lesão Celular

Agentes Físicos
Causas de Lesão Celular
3. Agentes Químicos

   • Drogas
   • Venenos
   • Substancias inócuas em alta concentrações




        Aspirina                       Anestesia
Causas de Lesão Celular
   Agentes químicos
Causas de Lesão Celular
Agentes Biológicos
  • Microrganismos


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  Vírus
  Fungos
  Parasitos
Causas de Lesão Celular
4. Agentes Biológicos
    • Microrganismos

Bactérias




Placa bacteriana – Microbiota Normal
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Causas de Lesão Celular
4. Agentes Biológicos
    • Microrganismos

Vírus




                       Herpes orofacial
Causas de Lesão Celular
4. Agentes Biológicos
    • Microrganismos
Fungos




                       Cândida albicans
Causas de Lesão Celular
5. Distúrbios genéticos
   • Mutações




                     Tumor
Causas de Lesão Celular
6. Distúrbios Nutricionais
• Deficiência protéico-calórica
• Avitaminoses




                                  escorbuto
Causas de Lesão Celular
  7. Distúrbios por Mecanismos Imunes
 • Hipersensibilidades
 • Doenças auto-imunes
 • Inflamação crônica

              Reação de Hipersensibilidade - alergia




Ciclosporina
Causas de Lesão Celular
 7. Distúrbios por Mecanismos Imunes
Doença auto-imune




    Lúpus eritrematoso
Causas de Lesão Celular




    Doença congênita – Lábio leporino
Causas de Lesão Celular


8. Envelhecimento ou senescência

   • Atrofia celular
Fatores intrínsecos e extrínsecos




  Hipertensão        Obesidade

                                       Diabetes




                     Anorexia       Doenças mentais
      Sedentarismo
Lesão Celular
Todas as lesões celulares sejam leves ou letais, interferem na
atividade bioquímica da célula


• Respiração aeróbica

•Síntese de proteínas

• Manutenção das integridades das membranas celulares

•Material genético
Lesões celulares
       reversíveis



              Patologia Geral
                  Degeneração

Carina Scolari Gosch
Lesões reversíveis
degeneração ou lesões regressivas
Conceito
Processo patológico reversível caracterizado por alterações morfológicas,
bioquímicas e funcionais decorrentes da incapacidade celular de manter
sua homeostasia, resultando em alterações físico-químicas e no acúmulo
de substâncias no interior (citoplasma) das células


Classificação
          1. Degeneração hidrópica – Água
          2. Degeneração gordurosa – Lipídios
          3. Degeneração hialina – Proteínas
          4. Degeneração glicogênica – Carboidratos
1. Degeneração hidrópica
                            Lesões celulares com acúmulo de Água


 sinônimos: inchação turva, tumefação turva, degeneração vacuolar e edema celular



                                           Conceito

A alteração se caracteriza pelo acúmulo de água no citoplasma, que se torna
volumoso e pálido com núcleo normalmente posicionado



                                         Patogênese

A degeneração ocorre pelo comprometimento da regulação do volume
celular – basicamente controlado pela concentrações de Sódio (Na+) e
potássio (K+) no citoplasma.
Etiologia

                                   • Hipóxia
                                   • Carência de substrato (glicose,
                                   aminoácidos, ác. graxos)

Redução da produção de ATP         • Destruição da ATPase
                                   • Inibidores da cadeia respiratória
                                   • Agentes que lesam a membrana
                                   mitocondrial



                               • Agentes biológicos
Agressão da membrana celular   • Agentes químicos



Perda de eletrólitos
Degeneração hidrópica - Macroscopia
Degeneração Hidrópica   Fígado Normal
Tratamento


   Introdução de soluções hipertônicas
    (manitol, glicose, sacarose)
2. Degeneração gordurosa
                   Lesões celulares com acúmulo de lipídios

Sinônimos: Esteatose

                                Conceito

Acúmulo anormal de lipídios no interior das células parenquimatosas. O
fígado, órgão diretamente relacionado com o metabolismo de lipídios é o
mais afetado.

                         Patogênese e etiologia

 1. Entrada excessiva de ácidos graxos livres
              • Fome, jejum
              • Aumento da ingestão de alimentos
              • Aumento da secreção de hormônios
Patogênese e etiologia

   2. Decréscimo da síntese protéica ou da ligação dos
      lipídios as proteínas (drogas, ag. químicos e toxinas)
   3. Diminuição na oxidação de ácidos graxos (anemia, insf. cardíaca)

   4. Aumento da esterificação de ácidos graxos para
   Triglicérides (álcool)
   5. Aumento de Triglicérides plasmático (Diabetes)

                          Conseqüências

Quando a esteatose é grave e duradoura pode haver morte do hepatócito,
com alteração funcional do órgão e progresso para cirrose hepática
Esteatose - Macroscopia
Esteatose
Degeneração Gordurosa   Fígado Normal
3. Degeneração hialina
                      Lesões celulares com acúmulo de proteína

Sinônimo: hialinose
                                   Conceito
                                (hyálinos = vidro)

Alteração da constituição físico-química dos elementos protéicos, resultando
em acúmulo no interior do citoplasma, caracterizado à microscopia de luz,
pela presença de material vítreo, amorfo, hialino (róseo), brilhante e róseo.

                                 Classificação
                                   Extracelulares          • DH propriamente dita
                               (conjuntivo-vasculares)     • Amiloidose


Degenerações hialinas (DH)                         • DH na deficiência de α-1-antitripsina
                                                   • DH de Mallory
                                                   • DH goticular
                                                   • DH de Crooke
                                 Intracelulares
                                                   • D. Cérea de Zenker
                                                   • Corpúsculo de Russel
                                                   • Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima
Degeneração hialina propriamente dita

                                     Conceito

  Depósito de proteínas no tecido conjuntivo fibroso e na parede dos vasos


• Tecido fibroso

       Está relacionada com o processo de cicatrização, decorrente de
processos inflamatórios – Quelóides

 Cicatriz recente: Vermelhas e tumefeitas – vasos sanguíneos, água e tecido conjuntivo jovem

 Cicatriz antiga: cor Branco – amarelado ou levemente vermelha, perde a tumefação
Quelóide                              Cicatrização




    Cicatrização - Quelóide   Cicatrização - Normal
Degeneração Hialina - Extracelular


       Degeneração Hialina propriamente dita
Lesões celulares
  irreversíveis



    Patologia Geral
       Morte celular

    Carina Scolari Gosch
Lesão Irreversível
Alterações celulares reversíveis e irreversíveis
                Célula Normal

                  Alterações reversíveis
                Dispersão dos ribossomos
                Dilatação do RE
                Marginação da cromatina
                Tumefação da mitocondria


                 Alterações irreversíveis

                Floculação da matriz



                Ruptura de lisossomos e autólise

                Ruptura da membrana celular

               Piquinose ou Cariólise ou cariorrexe
Morte celular
   Perda    irreversível  das    atividades
    metabólicas e funcionais da célula, com
    conseqüente perda dos mecanismos de
    manutenção da homeostasia.

   Perda do equilíbrio da célula com seu meio
Morte celular
   Necrose: É a soma das alterações morfológicas que
    seguem a morte celular num tecido ou num órgão
    vivo.

        Mudanças na morfologia são resultantes de:

         - desnaturação das proteínas
         - digestão enzimática das organelas e outros componentes
    celulares

digestão celular – desperta a inflamação.

- autólise
- heterólise

Apoptose: morte celular programada – não desperta a inflamação.
Tipos de Necrose
Necrose de coagulação




Necrose resultante da desnaturação
parcial das proteínas
Tipos de Necrose
Necrose de Liquefação

                        Morte celular seguida de
                        autólise completa
Tipos de Necrose
Necrose Caseosa
Combinação de necrose de coagulação e necrose de liquefação




                                  Áreas branco-amareladas,
     Massa homogênea              Cavernas
                                  “massa de queijo”
Tipos de Necrose
Necrose Gordurosa
Necrose que ocorre após a morte do tecido adipose   Traumática
                                                    Enzimática

         Macroscopia
         pingo de vela




                                          Necrose enzimática do
                                                 tecido
                                            adiposo - lipases
Tipos de Necrose
Necrose Gangrenosa

 Evolução da necrose
 de coagulação, ocorre
 a associação do tecido
 morto com bactérias
 anaeróbias levando a
 putrefação do tecido
 necrótico.
Conseqüências da Necrose
     Depende do tamanho e local da necrose.


Evolução das necroses
     •   Absorção
     •   Drenagem
     •   Substituição por cicatrização
     •   Calcificação
     •   Encistamento
Morte Somática

É a Morte do indivíduo. É a somatória de vários eventos: Perda
da consciência; desaparecimento dos movimentos e tônus
muscular; parada cardiorrespiratória; perda da ação reflexa dos
estímulos táteis e dolorosos; perda das funções cerebrais.

Alterações cadavéricas:
    • Algor Mortis
    • Rigor Mortis
    • Livor Mortis
    • Alterações oculares
    • Putrefação
Apoptose - Morte celular programada

 Função fisiológica:

• Destruição programada de células durante a embriogênese

• Involução hormônio dependente de tecidos adultos

• Depleção de células de tecidos celulares proliferantes

• Morte de células sanguíneas
Características morfológicas:

 Formação de bolhas celulares e fragmentação em corpos apoptóticos
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 Retração celular




Fagocitose dos corpos apoptóticos por células sadias ou macrófagos adjacentes

                    AUSENCIA DE INFLAMAÇÃO

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Lesões celulares

  • 1. Adaptação celular e Causas de Lesão celular Patologia Geral Lesões reversíveis e irreversíveis Carina Scolari Gosch
  • 2. Patologia Geral Estuda a causa e as conseqüências das doenças. Os agentes agressores e seus mecanismos de ação, assim como os alterações bioquímicos, morfológicos e funcionais das células lesadas. Adaptação celular • Fisiológica • Mediante a estímulos externos Lesão celular • Subletal: permite recuperação – lesões reversíveis • Letal: Morte celular – lesões irreversíveis
  • 3. Estímulo agressor • Intrínseco • Extrínseco Causas de Lesão Celular 1. Hipóxia • Perda do suprimento sanguíneo • Falha no transporte de O2 • Falha nas enzimas oxidativas
  • 4. Causas de Lesão Celular 2. Agentes Físicos • Trauma mecânico • Variações extremas de temperatura • variação de pressão atmosférica • Radiações • Choques elétricos
  • 5. Causas de Lesão Celular  Agentes físicos Fratura Queimadura Facada
  • 6. Causas de Lesão Celular Agentes Físicos
  • 7. Causas de Lesão Celular 3. Agentes Químicos • Drogas • Venenos • Substancias inócuas em alta concentrações Aspirina Anestesia
  • 8. Causas de Lesão Celular  Agentes químicos
  • 9. Causas de Lesão Celular Agentes Biológicos • Microrganismos Bactérias Vírus Fungos Parasitos
  • 10. Causas de Lesão Celular 4. Agentes Biológicos • Microrganismos Bactérias Placa bacteriana – Microbiota Normal Sífilis
  • 11. Causas de Lesão Celular 4. Agentes Biológicos • Microrganismos Vírus Herpes orofacial
  • 12. Causas de Lesão Celular 4. Agentes Biológicos • Microrganismos Fungos Cândida albicans
  • 13. Causas de Lesão Celular 5. Distúrbios genéticos • Mutações Tumor
  • 14. Causas de Lesão Celular 6. Distúrbios Nutricionais • Deficiência protéico-calórica • Avitaminoses escorbuto
  • 15. Causas de Lesão Celular 7. Distúrbios por Mecanismos Imunes • Hipersensibilidades • Doenças auto-imunes • Inflamação crônica Reação de Hipersensibilidade - alergia Ciclosporina
  • 16. Causas de Lesão Celular 7. Distúrbios por Mecanismos Imunes Doença auto-imune Lúpus eritrematoso
  • 17. Causas de Lesão Celular Doença congênita – Lábio leporino
  • 18. Causas de Lesão Celular 8. Envelhecimento ou senescência • Atrofia celular
  • 19. Fatores intrínsecos e extrínsecos Hipertensão Obesidade Diabetes Anorexia Doenças mentais Sedentarismo
  • 20. Lesão Celular Todas as lesões celulares sejam leves ou letais, interferem na atividade bioquímica da célula • Respiração aeróbica •Síntese de proteínas • Manutenção das integridades das membranas celulares •Material genético
  • 21. Lesões celulares reversíveis Patologia Geral Degeneração Carina Scolari Gosch
  • 22. Lesões reversíveis degeneração ou lesões regressivas Conceito Processo patológico reversível caracterizado por alterações morfológicas, bioquímicas e funcionais decorrentes da incapacidade celular de manter sua homeostasia, resultando em alterações físico-químicas e no acúmulo de substâncias no interior (citoplasma) das células Classificação 1. Degeneração hidrópica – Água 2. Degeneração gordurosa – Lipídios 3. Degeneração hialina – Proteínas 4. Degeneração glicogênica – Carboidratos
  • 23. 1. Degeneração hidrópica Lesões celulares com acúmulo de Água sinônimos: inchação turva, tumefação turva, degeneração vacuolar e edema celular Conceito A alteração se caracteriza pelo acúmulo de água no citoplasma, que se torna volumoso e pálido com núcleo normalmente posicionado Patogênese A degeneração ocorre pelo comprometimento da regulação do volume celular – basicamente controlado pela concentrações de Sódio (Na+) e potássio (K+) no citoplasma.
  • 24. Etiologia • Hipóxia • Carência de substrato (glicose, aminoácidos, ác. graxos) Redução da produção de ATP • Destruição da ATPase • Inibidores da cadeia respiratória • Agentes que lesam a membrana mitocondrial • Agentes biológicos Agressão da membrana celular • Agentes químicos Perda de eletrólitos
  • 26. Degeneração Hidrópica Fígado Normal
  • 27. Tratamento  Introdução de soluções hipertônicas (manitol, glicose, sacarose)
  • 28. 2. Degeneração gordurosa Lesões celulares com acúmulo de lipídios Sinônimos: Esteatose Conceito Acúmulo anormal de lipídios no interior das células parenquimatosas. O fígado, órgão diretamente relacionado com o metabolismo de lipídios é o mais afetado. Patogênese e etiologia 1. Entrada excessiva de ácidos graxos livres • Fome, jejum • Aumento da ingestão de alimentos • Aumento da secreção de hormônios
  • 29. Patogênese e etiologia 2. Decréscimo da síntese protéica ou da ligação dos lipídios as proteínas (drogas, ag. químicos e toxinas) 3. Diminuição na oxidação de ácidos graxos (anemia, insf. cardíaca) 4. Aumento da esterificação de ácidos graxos para Triglicérides (álcool) 5. Aumento de Triglicérides plasmático (Diabetes) Conseqüências Quando a esteatose é grave e duradoura pode haver morte do hepatócito, com alteração funcional do órgão e progresso para cirrose hepática
  • 32. Degeneração Gordurosa Fígado Normal
  • 33. 3. Degeneração hialina Lesões celulares com acúmulo de proteína Sinônimo: hialinose Conceito (hyálinos = vidro) Alteração da constituição físico-química dos elementos protéicos, resultando em acúmulo no interior do citoplasma, caracterizado à microscopia de luz, pela presença de material vítreo, amorfo, hialino (róseo), brilhante e róseo. Classificação Extracelulares • DH propriamente dita (conjuntivo-vasculares) • Amiloidose Degenerações hialinas (DH) • DH na deficiência de α-1-antitripsina • DH de Mallory • DH goticular • DH de Crooke Intracelulares • D. Cérea de Zenker • Corpúsculo de Russel • Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima
  • 34. Degeneração hialina propriamente dita Conceito Depósito de proteínas no tecido conjuntivo fibroso e na parede dos vasos • Tecido fibroso Está relacionada com o processo de cicatrização, decorrente de processos inflamatórios – Quelóides Cicatriz recente: Vermelhas e tumefeitas – vasos sanguíneos, água e tecido conjuntivo jovem Cicatriz antiga: cor Branco – amarelado ou levemente vermelha, perde a tumefação
  • 35. Quelóide Cicatrização Cicatrização - Quelóide Cicatrização - Normal
  • 36. Degeneração Hialina - Extracelular Degeneração Hialina propriamente dita
  • 37. Lesões celulares irreversíveis Patologia Geral Morte celular Carina Scolari Gosch
  • 39. Alterações celulares reversíveis e irreversíveis Célula Normal Alterações reversíveis Dispersão dos ribossomos Dilatação do RE Marginação da cromatina Tumefação da mitocondria Alterações irreversíveis Floculação da matriz Ruptura de lisossomos e autólise Ruptura da membrana celular Piquinose ou Cariólise ou cariorrexe
  • 40. Morte celular  Perda irreversível das atividades metabólicas e funcionais da célula, com conseqüente perda dos mecanismos de manutenção da homeostasia.  Perda do equilíbrio da célula com seu meio
  • 41. Morte celular  Necrose: É a soma das alterações morfológicas que seguem a morte celular num tecido ou num órgão vivo. Mudanças na morfologia são resultantes de: - desnaturação das proteínas - digestão enzimática das organelas e outros componentes celulares digestão celular – desperta a inflamação. - autólise - heterólise Apoptose: morte celular programada – não desperta a inflamação.
  • 42. Tipos de Necrose Necrose de coagulação Necrose resultante da desnaturação parcial das proteínas
  • 43. Tipos de Necrose Necrose de Liquefação Morte celular seguida de autólise completa
  • 44. Tipos de Necrose Necrose Caseosa Combinação de necrose de coagulação e necrose de liquefação Áreas branco-amareladas, Massa homogênea Cavernas “massa de queijo”
  • 45. Tipos de Necrose Necrose Gordurosa Necrose que ocorre após a morte do tecido adipose Traumática Enzimática Macroscopia pingo de vela Necrose enzimática do tecido adiposo - lipases
  • 46. Tipos de Necrose Necrose Gangrenosa Evolução da necrose de coagulação, ocorre a associação do tecido morto com bactérias anaeróbias levando a putrefação do tecido necrótico.
  • 47. Conseqüências da Necrose Depende do tamanho e local da necrose. Evolução das necroses • Absorção • Drenagem • Substituição por cicatrização • Calcificação • Encistamento
  • 48. Morte Somática É a Morte do indivíduo. É a somatória de vários eventos: Perda da consciência; desaparecimento dos movimentos e tônus muscular; parada cardiorrespiratória; perda da ação reflexa dos estímulos táteis e dolorosos; perda das funções cerebrais. Alterações cadavéricas: • Algor Mortis • Rigor Mortis • Livor Mortis • Alterações oculares • Putrefação
  • 49. Apoptose - Morte celular programada Função fisiológica: • Destruição programada de células durante a embriogênese • Involução hormônio dependente de tecidos adultos • Depleção de células de tecidos celulares proliferantes • Morte de células sanguíneas
  • 50. Características morfológicas: Formação de bolhas celulares e fragmentação em corpos apoptóticos Condensação e fragmentação da cromatina Retração celular Fagocitose dos corpos apoptóticos por células sadias ou macrófagos adjacentes AUSENCIA DE INFLAMAÇÃO