O documento discute aspectos gerais sobre lípides e lipoproteínas, classificação e tratamento de dislipidemias. É destacado que fosfolipídeos compõem membranas celulares, triglicérides armazenam energia e colesterol é precursor de hormônios. Quatro classes principais de lipoproteínas transportam lípides na corrente sanguínea. O tratamento envolve medidas nutricionais, atividade física e fármacos como estatinas e fibratos.

2. Aspectos Gerais
 Lípides relevantes:
 Fosfolípides: membrana celular
 Triglicérides: armazenamento energético
 Ácidos graxos saturados e insaturados
 Colesterol: precursor de hormônios esteróides
sais biliares
Vit. D

3. Aspectos Gerais
 Lipoproteínas: permitem a solubilização e transporte
dos lípides.
 4 grandes classes:
 VLDL: ricas em triglicérides
 LDL: ricas em colesterol de baixa densidade
 HDL: ricas em colesterol de alta densidade
 IDL: intermediarias

4. Aterogenese
 Aterosclerose:
 Doença inflamatória crônica de origem multifatorial que
ocorre em resposta a agressão endotelial, acometendo
principalmente a camada intima de artérias de grande e
médio calibre.

6. Tabagismo HAS Lipoproteínas Aterogênicas
Agressão endotelial Disfunção endotelial
Aumento permeabilidade LPP
Oxidação Retenção abaixo endotélio
LP imunogênica Reação inflamatória
Adesão leucocitária
Captação LDL Migração subendotélio
Migração + prolif. Células musc.
Células espumosas lisas
PLACA Capa fibrosa

7. Classificação das dislipidemias
 Classificação de Frederickson
 Tipo: I, IIa, IIb; III, IV, V
 Primárias:
 Hipercolesterolemia familiar (Tipo II)
 Homozigótica:
 Elevação acentuada (600 -1000mg/dl) do colesterol sérico com
aumento correspondente do LDL-C
 Heterozigótica:
 Elevação do colesterol sérico (300 – 500mg/dl) e da fração
LDL, existindo em um dos pais ou em parente do 1 grau.
 TG e VLDL normais em 90% dos casos.

8. Classificação das dislipidemias
 Primárias
 Hiperlipidemia familiar combinada (IIa, IIB, IV, V)
 Aumento LDL e VLDL com HDL baixo
 Disbetalipoproteinemia familiar (III)
 Aumento de colesterol e TG
 Aterosclerose é mais comum nas artérias periféricas.
 Hipercolesterolemia Poligênica (III)
 Elevação do LDL com aterosclerose prematura
 Hipertrigliceridemia familiar (IV)
 Elevação VLDL e TG com LDL normal

9. Classificação das dislipidemias
 Secundárias:
 Diabetes mellitus descontrolado
 Hipotireoidismo
 Síndrome nefrótica
 Glicogenoses hepáticas
 Hepatopatias obstrutivas
 Hipercolesterolemia de aporte (dietética)

10. Classificação das dislipidemias
 Hipercolesterolemia de Aporte
 Isolada:
 LDL-C > 160
 HDL-C baixo
 HDL-C < 40 em homens
 HDL-C < 50 em mulheres

11. Classificação das dislipidemias
 Hiperlipidemia mista
 Hipertrigliceridemia Isolada
 Triglicérides > 150mg/dl

12. Estratificação de risco
 Fase 1:
 Presença de doença aterosclerótica significativa ou de
seus equivalentes:
 Doença arterial coronariana atual ou prévia
 Doença arterial cerebrovascular
 Doença aneurismática ou estenótica da aorta abdominal ou
seus ramos
 Doença arterial periférica
 Doença arterial carotídea
 Diabetes Mellitus tipo 1 ou 2

13. Estratificação de risco
 Fase 2: Escore de risco:
 Escore de risco de Framingham
 Risco baixo: < 10% risco de infarto ou morte por doença
coronária em 10 anos
 Risco Intermediário: 10 a 20% risco de infarto ou morte por
doença coronária em 10 anos
 Alto risco: >20% risco de infarto ou morte por doença
coronária em 10 anos
 Síndrome metabólica:
 Fator agravante em qualquer categoria

14. Estratificação de risco

15. Estratificação de risco

16. Estratificação de risco

17. Estratificação de risco
 Fase 3: Fatores Agravantes
 História familiar de doença coronária prematura
 Síndrome metabólica
 Micro ou macroalbuminúria
 IRC (Cr > 1,5 ou Clearence Creatinina < 60 ml/min)
 PCR alta sensibilidade > 3mg/ml
 Evidencia de doença aterosclerótica subclínica:
 Escore cálcio coronariano >100
 Espessamento de carótida máximo >1mm
 Índice tornozelo braquial < 0,9

18. Estratificação de risco
 Fase 4:
 Metas terapêuticas e reavaliação de risco:
 Medidas terapêuticas iniciais e período de reavaliação
Estrato Medida Inicial Reavaliação
Baixo risco MEV 6 meses
Risco MEV 3 meses
intermediário
Alto risco MEV + 3 meses
Tratamento
farmacológico
Aterosclerose MEV + Individualizada
manifesta Tratamento
Farmacológico

19.  Fase 4:
 Metas para terapêutica preventiva com hipolipemiantes
Risco em 10 anos Meta terapêutica (mg/dl)
LDL –C Não LDL-
C
Baixo < 10% < 160 < 190
Intermediário 10 a 20% < 130 < 160
Alto ou DM > 20% < 100 < 130
Opcional < 70 < 100
Aterosclerose > 20% < 70 < 100
significativa
HDL-C TG
Homens ≥ 40 < 150
Mulheres ≥ 50 < 150
Diabéticos ≥ 50 < 150

20. Tratamento não medicamentoso
das dislipidemias
 Medidas dietéticas :
 Reduzir a ingestão de alimentos de origem animal
 Leite integral e derivados
 Vísceras
 Embutidos e frios
 Pele de aves e frutos do mar
 Reduzir a ingestão de ácidos graxos saturados
 Polpa e leite de coco
 Óleo de dendê

21. Tratamento não medicamentoso
das dislipidemias
 Ácidos graxos trans
Devem ser evitados: HDL-C
 Ácidos graxos insaturados: TG plasmáticos
 Fibras: diminuem absorção do colesterol
 Fitosteróis: competem com a absorção do colesterol
 Proteínas da soja: diminuem o LDL-C
 Antioxidantes: impedem a oxidação

22. Tratamento não medicamentoso
das dislipidemias
 Terapia Nutricional das hipertrigliceridemias:
 Reduzir a ingestão de gordura total da dieta
 Reduzir ingesta de carbohidratos e álcool.
 Atividade Física:
 Deve ser incentivada
 Diminui níveis plasmáticos de TG
 Aumenta níveis de HDL-C
 Cessação do Tabagismo

23. Tratamento Medicamentoso
 Estatinas ou inibidores da HMG-CoA redutase:
 Reduzem de 15 a 55% o LDL-C
 Duplicação da dose aumenta a redução em 6%
 Reduzem TG de 7 a 28%
 Aumentam HDL-C de 2 a 10%
 Monitorizar níveis de CK
 Efeitos colaterais:
 Miosite, Hepatite e rabdomiólise

24. Tratamento Medicamentoso
 Doses das estatinas
Fármaco Doses ∆ LDL-C
Sinvastatina 20 - 80 mg -27 a 42%
Lovastatina 10 – 80mg -21 a 41%
Pravastatina 20 – 40mg -20 a 33%
Fluvastatina 20 - 80 mg -15 a 37%
Atorvastatina 10 – 80 mg -37 a 55%
Rosuvastatina 10 – 40mg -43 a 55%

25. Tratamento Medicamentoso
 Ezetimiba:
 Inibe a absorção do colesterol, inibindo a ação da enzima
que transporta o colesterol
 Resinas de troca:
 Reduzem a absorção intestinal dos sais biliares
 Colestiramina: doses de 4 a 24g/dia

26. Tratamento Medicamentoso
 Atuam predominantemente nos TG
 Fibratos:
 Aumentam a produção e a ação da lipase lipoproteica.
 Reduzem os níveis de TG de 30 a 60%
 Aumentam o HDL-C de 7 a 11%
Fármaco Dose ∆ HDL-C ∆ TG
mg/dia
Bezafibrato 400 – 600 + 5 a 30% - 15 a 35%
Ciprofibrato 100 + 5 a 30% - 15 a 45%
Etofibrato 500 + 5 a 30% - 10 a 30%
Fenofibrato 250 + 5 a 30% - 10 a 30%
Genfibrozil 600 - 1200 + 5 a 30% - 20 a 60%

27. Tratamento Medicamentoso
 Usar com cautela:
 Portadores de doença biliar
 Uso concomitante de anticoagulante oral
 Função renal diminuida
 Associação com estatinas
 Evitar
 Nunca associar Genfibrozila e estatinas

28. Tratamento Medicamentoso
 Ácido Nicotínico:
 Reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando a
menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente
sangüínea.
 Reduz o LDL-C em 5 a 25%
 Aumenta o HDL-C em 15 a 35%
 Dose inicial de 500mg com incrementos a cada 4
semanas até atingir 1 a 2g/dia
 Rubor facial e hepatotoxicidade são principais efeitos
colaterais

29. Tratamento Medicamentoso
 Ácidos Graxos Ômega 3
 Derivados de óleo de peixe
 Reduzem a síntese hepática de TG
 Doses diárias de 4 a 10g/dia