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UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA
DISCIPLINA DE PNEUMOLOGIA ETISIOLOGIA
 É a percepção do paciente da necessidade de
realizar esforços respiratórios maiores.
 Mecanismos:
▪ Estimulação dos receptores J nas paredes dos capilares
pulmonares
▪ Aumento do trabalho Respiratório
▪ Fadiga muscular
▪ Condições de hiperestimulo aos centros respiratórios do
SNC.
 O processo de transferência do ar do
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 SNC
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 A alteração da qualidade do ar ou de qualquer
componente leva a prejuízo da bomba
ventilatória podendo interferir nos seguintes
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 A condição clínica na qual os
pulmões encontram-se
incapazes de realizar a TROCA
GASOSA de forma adequada.
 Principal Padrão de respiração inadequada
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 A eliminação de CO2 é diretamente proporcional
à ventilação alveolar.
 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
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▪ Crise Asmática
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▪ Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto
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 Crônica
▪ DPOC
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 A) Classificação:
 A1) IRA Hipoxêmica- PaO2<60 mmhg/SpO2
<90%
 A2) IRA Hipercápnica- PaCO2> 55 mmhg/pH
<7,3
Pao2 < 60 mmhg e/ou
Paco2>55 mmhg
 B) Causas de IRA
 Adulto – multifatoriais
 Distúrbios pulmonares
▪ Vias aéreas inferiores
▪ Parênquima pulmonar
 Distúrbios não pulmonares
▪ Anormalidades do SNC,
▪ Sistema neuromuscular,
▪ Vias Aéreas Superiores
▪ Sistema cardiovascular
▪ Alterações metabólicas (ex: cetoacidose diabética)
14
15
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17
18
 Hipoxemia:
 Alterações V/Q
 Shunt
 Difusão diminuída de O2 através da membrana
alveolo-capilar
 Hipoventilação alveolar
 Altitudes elevadas
19
20FONTE: http://www.paramedicine.com/pmc/End_Tidal_CO2.html
 HIPERCAPNIA:
 Incapacidade de detectar PaCO2 elevada
 Incapacidade de resposta neurológica com
mecanismos efetores da ventilação
 Incapacidade resposta muscular
21
 Causas
 Captação anormal de oxigênio: Neoplasia
 Infecções : virais ,bacterianas ,fúngicas
 Trauma:contusão pulmonar,laceração
 Outros: broncoespasmo, ICC, SDRA, atelectasia,
embolia pulmonar.
22
 Causas
 Distúrbios associados com eliminação inadequada de CO2
▪ Drogas:opióides,benzodiazepínicos,venenos,barbituricos
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23
 Causas
 Nervos e músculos:
▪ Trauma : medula espinhal,diafragma
▪ Drogas /toxinas: Benzodiazepínicos, aminoglicosídeos
 Metabólicos:
▪ hipocalemia ,hipercalemia , hipofosfatemia,hipomagnesemia
 Infecções:
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24
 Causas
 Vias aéreas superiores:
▪ Crescimento tissular:neoplasias malignas, pólipos,bócio
▪ Infecções : epiglotite,laringotraqueíte
 Trauma: Trauma de traquéiafratura de costela,contusão torácica
 Outras:paralisia bilateral de cordas vocais, edema de
laringe,traqueomalácia,
 Outras :
▪ miastemia gravis,esclerose múltipla, distrofia muscular, Guilhain-
barre
25
 Síndrome de insuficiência respiratória de
instalação aguda, caracterizada por:
 Infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax
 Hipoxemia grave (relação PaO2/FIO2 ≤ 200);
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▪ ou ausência de sinais clínicos ou ecocardiográficos de
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 Basta você dividir o valor obtido da PaO2 na
gasometria e dividir pela FiO2 que o paciente
estava no momento da coleta da gasometria.
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simplesmente, a percentagem de oxigênio
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AR AMBIENTE
FiO2 =
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PaO2/FiO2 entre 200 e 300
PEQUENO AUMENTO GRANDE AUMENTO
Dano Alveolar Difuso
 Pode ocorrer por condições que agridem os pulmões
diretamente, ou de condições de resposta inflamatória
sistêmica, que agridem os pulmões indiretamente.
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 Edema rico em proteínas nas paredes e espaço
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membrana hialina.
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 Fase Proliferativa
 Organização do processo inflamatório
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 Atelectasias
 Fase resolutiva
 Reabsorção do edema
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 Trabalho respiratório aumentado:
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 Bradipnéia
 Cianose de extremidades
 Diaforese ,taquicardia ,hipertensão.
40
 E) Testes laboratoriais :
 Gasometria arterial
 Radiografia de tórax em PA e perfil (se possível)
 Hemograma , eletrólitos etc
 Relação Pao2 / FiO2
 Ideal > 400
 Lesão pulmonar aguda : > 200 < 300
 SDRA: < 200
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42
 Fornecimento de o2
-PAo2 aumenta com o
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suplementar,
melhorando Po2.
- Intervenção para
ganhar tempo.
44
 CÂNULA NASAL (cateter de
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 Dificuldades
▪ Resseca mucosa (fluxo alto)
podendo causar ferimentos
na mucosa
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está sendo ofertada.
45
 Estimativas de FiO2
 1 litro/minuto = 0,22 (22%)
 2 litros/minuto = 0,24 (24%)
 3 litros/minuto = 0,26 (26%)
 4 litros/minuto = 0,28 (28%)
 5 litros/minuto = 0,30 (30%)
 Máscara facial de entrada de ar
(máscara deVenturi)
 Liberam o2 através da de
jato de ar
 Fio2 0,24 – 0,60
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 Máscara de
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com pressão positiva
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50
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52
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53
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Insuficiência Respiratória

  • 1. UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA DISCIPLINA DE PNEUMOLOGIA ETISIOLOGIA
  • 2.  É a percepção do paciente da necessidade de realizar esforços respiratórios maiores.  Mecanismos: ▪ Estimulação dos receptores J nas paredes dos capilares pulmonares ▪ Aumento do trabalho Respiratório ▪ Fadiga muscular ▪ Condições de hiperestimulo aos centros respiratórios do SNC.
  • 3.  O processo de transferência do ar do ambiente até os alvéolos exige integridade do aparelho respiratório como um todo  SNC  SN periférico  Estruturas Musculares  Caixa torácica  Vias aéreas  Parênquima Pulmonar
  • 4.  A alteração da qualidade do ar ou de qualquer componente leva a prejuízo da bomba ventilatória podendo interferir nos seguintes processos:  Eliminação de CO2  Captação de O2 TROCA GASOSA
  • 5.  A condição clínica na qual os pulmões encontram-se incapazes de realizar a TROCA GASOSA de forma adequada.
  • 6.  Principal Padrão de respiração inadequada  Aumento da taxa de ventilação alveolar.  A eliminação de CO2 é diretamente proporcional à ventilação alveolar.
  • 7.  INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA  Distúrbios Respiratórios relacionados ao meio ambiente  Insuficiência Ventilatória  Distúrbios da Troca Gasosa: ▪ Ventilação perfusão ▪ Shunt
  • 8. Distúrbios Respiratórios relacionados ao meio ambiente  Exposição ao ar rarefeito (Altas altitudes)  Intoxicação pelo Monóxido de Carbono
  • 9.  Aguda ▪ Crise Asmática ▪ Lesão Pulmonar Aguda ▪ Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto ▪ Bronquiolite viral aguda  Crônica ▪ DPOC ▪ Fibroses Pulmonares ▪ Pneumopatias intersticiais ▪ Hipertensão Pulmonar
  • 10.  A) Classificação:  A1) IRA Hipoxêmica- PaO2<60 mmhg/SpO2 <90%  A2) IRA Hipercápnica- PaCO2> 55 mmhg/pH <7,3
  • 11. Pao2 < 60 mmhg e/ou Paco2>55 mmhg
  • 12.  B) Causas de IRA  Adulto – multifatoriais  Distúrbios pulmonares ▪ Vias aéreas inferiores ▪ Parênquima pulmonar  Distúrbios não pulmonares ▪ Anormalidades do SNC, ▪ Sistema neuromuscular, ▪ Vias Aéreas Superiores ▪ Sistema cardiovascular ▪ Alterações metabólicas (ex: cetoacidose diabética)
  • 13.
  • 14. 14
  • 15. 15
  • 16. 16
  • 17. 17
  • 18. 18
  • 19.  Hipoxemia:  Alterações V/Q  Shunt  Difusão diminuída de O2 através da membrana alveolo-capilar  Hipoventilação alveolar  Altitudes elevadas 19
  • 21.  HIPERCAPNIA:  Incapacidade de detectar PaCO2 elevada  Incapacidade de resposta neurológica com mecanismos efetores da ventilação  Incapacidade resposta muscular 21
  • 22.  Causas  Captação anormal de oxigênio: Neoplasia  Infecções : virais ,bacterianas ,fúngicas  Trauma:contusão pulmonar,laceração  Outros: broncoespasmo, ICC, SDRA, atelectasia, embolia pulmonar. 22
  • 23.  Causas  Distúrbios associados com eliminação inadequada de CO2 ▪ Drogas:opióides,benzodiazepínicos,venenos,barbituricos ▪ Metabólicos: hiponatremia,hipocalcemia,hiperglicemia, mixedema ,neoplasias. ▪ Infecção de SNC:meningite ,encefalite,poliomielite 23
  • 24.  Causas  Nervos e músculos: ▪ Trauma : medula espinhal,diafragma ▪ Drogas /toxinas: Benzodiazepínicos, aminoglicosídeos  Metabólicos: ▪ hipocalemia ,hipercalemia , hipofosfatemia,hipomagnesemia  Infecções: ▪ tétano, poliomielite 24
  • 25.  Causas  Vias aéreas superiores: ▪ Crescimento tissular:neoplasias malignas, pólipos,bócio ▪ Infecções : epiglotite,laringotraqueíte  Trauma: Trauma de traquéiafratura de costela,contusão torácica  Outras:paralisia bilateral de cordas vocais, edema de laringe,traqueomalácia,  Outras : ▪ miastemia gravis,esclerose múltipla, distrofia muscular, Guilhain- barre 25
  • 26.
  • 27.  Síndrome de insuficiência respiratória de instalação aguda, caracterizada por:  Infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax  Hipoxemia grave (relação PaO2/FIO2 ≤ 200);  Pressão de oclusão da artéria pulmonar ≤ 18 mmHg ▪ ou ausência de sinais clínicos ou ecocardiográficos de hipertensão atrial esquerda;  Presença de um fator de risco para lesão pulmonar.
  • 28.  Basta você dividir o valor obtido da PaO2 na gasometria e dividir pela FiO2 que o paciente estava no momento da coleta da gasometria.
  • 29.  FiO2 significa fração inspirada de O2 ou simplesmente, a percentagem de oxigênio em uma mistura gasosa. AR AMBIENTE FiO2 = 0,21 (21%)
  • 30.  Por exemplo:  Paciente com crise asmática, 32 anos. Gasometria arterial. PaO2 = 84 mmHg com gasometria coletada em ar ambiente. ▪ Relação PaO2/FiO2 = Pao2 FiO2 ▪ 84 dividido por 0,21 (FiO2 do ar ambiente) = 400
  • 31.
  • 32.  Definição idêntica a da SDRA, porém com PaO2/FiO2 entre 200 e 300
  • 33.
  • 34. PEQUENO AUMENTO GRANDE AUMENTO Dano Alveolar Difuso
  • 35.
  • 36.  Pode ocorrer por condições que agridem os pulmões diretamente, ou de condições de resposta inflamatória sistêmica, que agridem os pulmões indiretamente.
  • 37.  FASE EXSUDATIVA (Inicial)  Edema rico em proteínas nas paredes e espaço alveolar por quebra da integridade da barreira alvéolo-capilar.  A persistência do edema leva a formação da membrana hialina.  Infiltrado inflamatório neutrofílico
  • 38.  Fase Proliferativa  Organização do processo inflamatório  Formação de fibrose  Atelectasias  Fase resolutiva  Reabsorção do edema  Controle do processo inflamatório  Fibrose pode reverter por apoptose em alguns casos
  • 39.
  • 40.  Estado mental alterado: agitação - sonolência  Trabalho respiratório aumentado:  batimento de asa de nariz,uso de musculatura acessória,taquipnéia , hiperpnéia  Bradipnéia  Cianose de extremidades  Diaforese ,taquicardia ,hipertensão. 40
  • 41.
  • 42.  E) Testes laboratoriais :  Gasometria arterial  Radiografia de tórax em PA e perfil (se possível)  Hemograma , eletrólitos etc  Relação Pao2 / FiO2  Ideal > 400  Lesão pulmonar aguda : > 200 < 300  SDRA: < 200  SDRA grave : < 100 42
  • 43.
  • 44.  Fornecimento de o2 -PAo2 aumenta com o fornecimento de o2 suplementar, melhorando Po2. - Intervenção para ganhar tempo. 44
  • 45.  CÂNULA NASAL (cateter de O2 tipo óculos) ▪ O2 fluxo baixo ( 0,5 – 5 lim/min)  Dificuldades ▪ Resseca mucosa (fluxo alto) podendo causar ferimentos na mucosa ▪ Dificulta precisão da FiO2 que está sendo ofertada. 45
  • 46.  Estimativas de FiO2  1 litro/minuto = 0,22 (22%)  2 litros/minuto = 0,24 (24%)  3 litros/minuto = 0,26 (26%)  4 litros/minuto = 0,28 (28%)  5 litros/minuto = 0,30 (30%)
  • 47.  Máscara facial de entrada de ar (máscara deVenturi)  Liberam o2 através da de jato de ar  Fio2 0,24 – 0,60  Alto fluxo controlado de o2  Não disponível em todos os serviços.
  • 48.
  • 49.  Máscara de Macronebulização ▪ O2 variável e fluxo moderado ▪ Ar muito úmido ▪ Desconfortável  Máscara facial com reservatório ▪ Alto fluxo e alta concentração ▪ Fio2 0,6 – 0,7
  • 50.  Ventilação não Invasiva com pressão positiva (VNIPP)  Assistência ventilatória sem uma via aérea definitiva  Máscara nasal ou facial conectadoVM 50
  • 51.  Ventilação mecânica não invasiva  Objetivo: ▪ Melhorar trocas gasosas ▪ Aliviar trabalho respiratório ▪ Evitar Intubação orotraqueal  Principais modalidades ▪ CPAP ▪ BiPAP
  • 52.  Principais indicações da VNI  Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS)  Exacerbação de pacientes com Asma /Dpoc  Edema agudo de pulmão hemodinamicamente estáveis  Insuficiência respiratória aguda por Pneumonia/ LPA/SDRA  Doença Neuromuscular 52
  • 53.  Contra-indicações ABSOLUTAS:  Parada Cardiorrespiratória  Pacientes com Trauma grave  Redução do drive respiratório (ex: Narcose)  Instabilidade hemodinâmica (Choque)  Hemorragia digestiva alta  Pós operatório recente de cirurgia facial / esofágica ou gástrica. 53
  • 54.  Contra-indicações RELATIVAS:  Ansiedade  Paciente não colaborativo  SDRA  Trauma / queimadura da face  Alterações anatômicas faciais  Obesidade mórbida  Aumento de secreção 54
  • 55.  Complicações :  Ventilador: correção lenta da IRA , distensão gástrica  Máscara : vazamentos, irritação ocular , necrose tecidual  Perda da proteção das vias aéreas inferiores- bronco-aspiração , aspiração mais dificil 55
  • 56.  Ventilação Mecânica Invasiva  Via aérea definitiva  Sedação  Indicações  Rebaixamento do nível de consciência (glasgow <8)  Falência Respiratória  PCR  Hemoptise maciça
  • 57.
  • 58. DISTENSÃODISTENSÃO ↓↓ VOL/PVOL/P ↑↑ VVD/D/VV11 ↓↓ D.C.D.C. SHUNTSHUNT→→ ↑↑ VAZAMENTO DE ARVAZAMENTO DE AR ↓↓ VOL/PVOL/P ↑↑ VVD/D/VV11 D.C.D.C. →→ ↓↓ ↓↓ SHUNTSHUNT VAZAMENTO DE ARVAZAMENTO DE AR →→ RECRUTAMENTORECRUTAMENTO PRESSÃO POSITIVAPRESSÃO POSITIVA
  • 59.
  • 60.  Materiais disponíveis no site: www.draflaviasalame.com Sessão Espaço do Aluno

Notas do Editor

  1. , ou seja, quanto maior o volume corrente e a frequencia respiratória (cujo produto corresponde ao volume-minuto), maior será a eliminação de CO2 e, portanto menor a PaCO2.
  2. Em pequeno aumento,  observam-se poucos alvéolos expandidos. Sua superfície está parcialmente revestida por membranas hialinas. O tecido pulmonar entre estes alvéolos é constituído por alvéolos atelectásicos, infiltrado inflamatório e septos interalveolares edemaciados.  Em grande aumento, Alvéolo revestido por membranas hialinas.  Notar que há grande semelhança do aspecto na SARA com a doença da membrana hilina do RN, embora os mecanismos sejam bem diferentes. Nesta, o mecanismo básico é falta de surfactante.