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DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA
Síndrome de angustia respiratória
(SAR)
INTRODUÇÃO
 A síndrome de angústia respiratória (SAR), antigamente
conhecida como doença da membrana hialina devido a
formação de uma membrana nos alvéolos pulmonares, é
uma síndrome de recém nascidos prematuros, que se
caracteriza por insuficiência respiratória progressiva e
podendo ser fatal, em consequência de atelectasia
(bloqueio na passagem do ar pelos brônquios, ou seja
‘murchar’) e imaturidade dos pulmões. A SAR acontece
normalmente em recém-nascidos prematuros e entre 28 e
37 semanas de gestação podendo chegar a incidência de
50 a 70% principalmente entre as 28 a 30 semanas
aumentando de acordo com o grau de prematuridade. Para
os que sobrevivem há risco de complicações respiratórias
e neurológicas crônicas.
FATORES QUE LEVAM A SAR
 Pulmão imaturo (diminuição de surfactante)
 Acidose (complicação metabólica e respiratória)
 Hipóxia (diminuição de O2)
 Hipovolemia (diminuição de volume)
 Diabetes
 Parto cesariano eletivo
 Estresse fetal
• EXEMPLO DE ATELECTASIA PULMONAR :
 Expansibilidade diminuída.
 Ausculta diminuída ou ausente nas áreas das lesões.
FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA
A função pulmonar adequada ao nascimento depende de :
 Quantidade adequada de surfactante (mistura
lipoproteica) que diminui o esforço respiratório.
 Uma área de superfície adequada nos espaços aéreos
para possibilitar a troca gasosa.
A SAR constitui, na diminuição do surfactante pulmonar,
desenvolvimento incompleto dos pulmões e parede
torácica altamente complacente (mais flexível que a
capacidade normal dos pulmões).
COMO OCORRE:
 1º O pulmão prematuro leva a diminuição do surfactante.
 2º Com isso os alvéolos não funcionam direito e ocorre o
seu colapso.
 3º Isso leva a atelectasia ( o pulmão “murcha”)
 4º Que leva a hipóxia (diminuição do O2) e a retenção
de CO2.
 5º Tem-se a acidose (diminuição do pH sanguíneo) que
leva a vasoconstrição e diminuição do fluxo de
sanguíneo pulmonar.
 6º O que leva a lesão dos capilares e entram os
fibrinogênios para auxiliar na lesão.
 7º Daí ocorre a diminuição da complacência pulmonar.
EXEMPLO:
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas são habitualmente observados logo após o
nascimento através de alguns sintomas :
Sinais e Sintomas Primários
 Grunhidos ou sons expiratórios (quando o recém-nascido não
está chorando).
 Retrações esternais, supraesternais, subesternarnais, e
intercostais ( tentativa excessiva de puxar o ar ocasionando
maior evidencia na caixa torácica).
 Batimento das asas do nariz à inspiração.
 Taquipneia com menos de 60 respirações por minuto.
 Hipotermia (diminuição da temperatura).
 Cianose ( diminuição de O2 e mudança da coloração corporal
normal para arroxeada).
 Diminuição dos sons respiratórios e sons respiratórios secos
“em lixa” .
 Edema pulmonar.
A medida que progride
 As retrações tornam-se acentuadas.
 O edema periférico aumenta.
 O tônus muscular diminui.
 A cianose aumenta.
 A temperatura corporal cai.
 Ocorrem curtos períodos de apneia.
 Pode ocorrer bradicardia ( diminuição do batimento cardíaco).
 As alterações na distribuição do sangue pelo corpo resultam em
coloração cinza-pálido da pele.
 Diminuição dos sons respiratórios.
Sinais e Sintomas Secundários
 Hipotensão
 Edema das mãos e dos pés.
 Ausência dos sons intestinais no início da doença.
 Diminuição do débito urinário.
EXEMPLO DE CIANOSE :
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Teste dos corpos lamelares ( mede uma forma de
armazenamento do surfactante no líquido amniótico.
 Exames laboratoriais – Exemplos:
 Pa CO2 – elevada .
 Pressão parcial de oxigênio arterial (Pa CO2) – baixas .
 pH sanguíneo – baixo, devido à acidose metabólica.
 Cálcio – baixos níveis.
 Glicose sérica – baixa .
 Radiografia de tórax.
 Provas de função pulmonar.
TRATAMENTO
 O diagnostico é fundamental para começar o tratamento.
 No recém-nascido a doença começa ase manifestar de 6 a
24h após o nascimento.
Tratamento de Suporte
 Manutenção da oxigenação, se necessário com suporte
ventilatório.
 Manutenção da temperatura corporal normal.
 Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico
(líquidos e íons).
 Manutenção da nutrição.
 Antibióticos quando necessário.
 Evitar hipotensão ( diminuição da pressão arterial).
TRATAMENTO AGRESSIVO
 Administração de surfactante exógeno nos pulmões em uma
fase precoce da doença.
 Ventilação de alta frequência (bombas de oxigênio).
 Intubação.
Complicações
 Nos casos não-complicados a recuperação ocorre dentro de 3 a
4 dias.
 As complicações do tratamento geralmente são decorrentes das
altas concentrações de oxigênio administradas durante períodos
pronlongados.
 Vazamento de ar : pneumotórax, pneumomediastino,
pneumopericárdio.
 Hipotensão
 Insuficiência cardíaca.
 Hemorragia intravascular.
CONCLUSÃO
A síndrome de angústia respiratória acomete um elevado
número de recém-nascidos e sua mortalidade é alta, o que
exige dos profissionais da saúde agilidade,
responsabilidade e competência no caso.
Nós como técnicos em analises clinicas assumimos
fundamental papel no processo, pois cabe a nós a analise,
coleta de material para o rápido tratamento do caso clínico
, portanto conhecer a análise permite criticidade e rápida
ação.
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
 BRUNNER. Nettina. Sandra M.
Prática de enfermagem. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2012. p.1462 – 1465.

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  • 1. DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA Síndrome de angustia respiratória (SAR)
  • 2. INTRODUÇÃO  A síndrome de angústia respiratória (SAR), antigamente conhecida como doença da membrana hialina devido a formação de uma membrana nos alvéolos pulmonares, é uma síndrome de recém nascidos prematuros, que se caracteriza por insuficiência respiratória progressiva e podendo ser fatal, em consequência de atelectasia (bloqueio na passagem do ar pelos brônquios, ou seja ‘murchar’) e imaturidade dos pulmões. A SAR acontece normalmente em recém-nascidos prematuros e entre 28 e 37 semanas de gestação podendo chegar a incidência de 50 a 70% principalmente entre as 28 a 30 semanas aumentando de acordo com o grau de prematuridade. Para os que sobrevivem há risco de complicações respiratórias e neurológicas crônicas.
  • 3. FATORES QUE LEVAM A SAR  Pulmão imaturo (diminuição de surfactante)  Acidose (complicação metabólica e respiratória)  Hipóxia (diminuição de O2)  Hipovolemia (diminuição de volume)  Diabetes  Parto cesariano eletivo  Estresse fetal
  • 4. • EXEMPLO DE ATELECTASIA PULMONAR :  Expansibilidade diminuída.  Ausculta diminuída ou ausente nas áreas das lesões.
  • 5. FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA A função pulmonar adequada ao nascimento depende de :  Quantidade adequada de surfactante (mistura lipoproteica) que diminui o esforço respiratório.  Uma área de superfície adequada nos espaços aéreos para possibilitar a troca gasosa. A SAR constitui, na diminuição do surfactante pulmonar, desenvolvimento incompleto dos pulmões e parede torácica altamente complacente (mais flexível que a capacidade normal dos pulmões).
  • 6. COMO OCORRE:  1º O pulmão prematuro leva a diminuição do surfactante.  2º Com isso os alvéolos não funcionam direito e ocorre o seu colapso.  3º Isso leva a atelectasia ( o pulmão “murcha”)  4º Que leva a hipóxia (diminuição do O2) e a retenção de CO2.  5º Tem-se a acidose (diminuição do pH sanguíneo) que leva a vasoconstrição e diminuição do fluxo de sanguíneo pulmonar.  6º O que leva a lesão dos capilares e entram os fibrinogênios para auxiliar na lesão.  7º Daí ocorre a diminuição da complacência pulmonar.
  • 7.
  • 9. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Os sintomas são habitualmente observados logo após o nascimento através de alguns sintomas : Sinais e Sintomas Primários  Grunhidos ou sons expiratórios (quando o recém-nascido não está chorando).  Retrações esternais, supraesternais, subesternarnais, e intercostais ( tentativa excessiva de puxar o ar ocasionando maior evidencia na caixa torácica).  Batimento das asas do nariz à inspiração.  Taquipneia com menos de 60 respirações por minuto.  Hipotermia (diminuição da temperatura).  Cianose ( diminuição de O2 e mudança da coloração corporal normal para arroxeada).  Diminuição dos sons respiratórios e sons respiratórios secos “em lixa” .  Edema pulmonar.
  • 10. A medida que progride  As retrações tornam-se acentuadas.  O edema periférico aumenta.  O tônus muscular diminui.  A cianose aumenta.  A temperatura corporal cai.  Ocorrem curtos períodos de apneia.  Pode ocorrer bradicardia ( diminuição do batimento cardíaco).  As alterações na distribuição do sangue pelo corpo resultam em coloração cinza-pálido da pele.  Diminuição dos sons respiratórios. Sinais e Sintomas Secundários  Hipotensão  Edema das mãos e dos pés.  Ausência dos sons intestinais no início da doença.  Diminuição do débito urinário.
  • 12. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA  Teste dos corpos lamelares ( mede uma forma de armazenamento do surfactante no líquido amniótico.  Exames laboratoriais – Exemplos:  Pa CO2 – elevada .  Pressão parcial de oxigênio arterial (Pa CO2) – baixas .  pH sanguíneo – baixo, devido à acidose metabólica.  Cálcio – baixos níveis.  Glicose sérica – baixa .  Radiografia de tórax.  Provas de função pulmonar.
  • 13. TRATAMENTO  O diagnostico é fundamental para começar o tratamento.  No recém-nascido a doença começa ase manifestar de 6 a 24h após o nascimento. Tratamento de Suporte  Manutenção da oxigenação, se necessário com suporte ventilatório.  Manutenção da temperatura corporal normal.  Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico (líquidos e íons).  Manutenção da nutrição.  Antibióticos quando necessário.  Evitar hipotensão ( diminuição da pressão arterial).
  • 14. TRATAMENTO AGRESSIVO  Administração de surfactante exógeno nos pulmões em uma fase precoce da doença.  Ventilação de alta frequência (bombas de oxigênio).  Intubação. Complicações  Nos casos não-complicados a recuperação ocorre dentro de 3 a 4 dias.  As complicações do tratamento geralmente são decorrentes das altas concentrações de oxigênio administradas durante períodos pronlongados.  Vazamento de ar : pneumotórax, pneumomediastino, pneumopericárdio.  Hipotensão  Insuficiência cardíaca.  Hemorragia intravascular.
  • 15. CONCLUSÃO A síndrome de angústia respiratória acomete um elevado número de recém-nascidos e sua mortalidade é alta, o que exige dos profissionais da saúde agilidade, responsabilidade e competência no caso. Nós como técnicos em analises clinicas assumimos fundamental papel no processo, pois cabe a nós a analise, coleta de material para o rápido tratamento do caso clínico , portanto conhecer a análise permite criticidade e rápida ação.
  • 16. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA  BRUNNER. Nettina. Sandra M. Prática de enfermagem. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p.1462 – 1465.