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Fisioterapia em UTI
1ºSemestre – 2014
Fernanda Maia
UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA – UCB
CURSO DE FISIOTERAPIA
Insuficiência Respiratória
Troca gasosa depende de:
 Ventilação
 Perfusão
 Difusão
Pulmão - Função
 Ventilação:
 Processo cíclico, responsável pela renovação do gás alveolar.
 Resulta da ação integrada entre o centro respiratório, vias
nervosas, caixa torácica (estrutura osteomuscular) e os pulmões
 Entrada e saída de ar por diferença de pressão
4
Ventilação alveolar
Volume minuto:
VC x FR
150 ml
Exemplo:
Pessoa com Vc: 500 ml, Fr: 12 ipm, Vem: 150 ml
Ventilação alveolar: (500-150) x 12
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Pulmão - Função
 Perfusão:
 Sistema vascular rico
 A perfusão pulmonar pode ser alterada por
diferentes desarranjos, como os indicadores:
 Obstrução intraluminal
 Redução do leito vascular
 Colabamento vascular por hipotenção e choque
6
Pulmão - Função
 Relação ventilação x perfusão
 Troca de gases depende da interação entre a taxa de
ventilação e o fluxo sanguíneo
 Relação V/Q não é uniforme (mesmo em pessoas
saudáveis)
 alvéolos ventilados mas não perfundidos (espaço
morto)
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7
Principal causa de alteração de troca
gasosa
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Hematose
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• Concentração: Maior concentração para menor concentração:
pressão parcial
• Solubilidade: capacidade de se dissolver
Membrana Alvéolo-Capilar
11
Lei de Fick:
> Área e > gradiente de
pressão = > Troca
300 milhões de alvéolos
140 metros quadrados
Insuficiência Respiratória Aguda
 Condição clínica na qual o sistema respiratório não
consegue manter os valores da pressão arterial de
oxigênio (PaO2) e/ou da pressão arterial de gás
carbônico (PaCO2) dentro dos limites da normalidade,
para determinada demanda metabólica
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
IRpA pode ser classificada em:
Tempo de instalação: aguda ou crônica
Distúrbio: Tipo I, Tipo II ou ambas
Insuficiência Respiratória Aguda
 Falência de oxigenação (Tipo I): ventilação é normal havendo
hipoxemia
 Gasometricamente há hipoxemia, sem retenção de gás
carbônico, embora ela possa ocorrer nas fases avançadas.
A PaCO2 pode estar até mesmo baixa, pois há uma
tentativa de compensar a hipoxemia com hiperventilação.
• Falência de ventilação (Tipo II): condições em que as
alterações nas trocas gasosas (eliminação de CO2) decorrem da
alteração na ventilação. Gasometricamente há hipoxemia e
hipercapnia.
 Hipoxemia: Diminuição da pressão arterial de
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 Hipóxia: déficit de oxigenação na célula tecidual
Qual é o perigo?
Começa a existir interrupção da glicólise
aeróbica, e começa a existir glicólise
anaeróbica com liberação de ácido lático
Fisiopatologia
• Déficit de oxigenação (IRp Tipo I):
– desequilíbrio da ventilação perfusão (V/Q)
– SARA, Pneumonia, EAP
Fisiopatologia
• Déficit de ventilação (IRp Tipo II):
– disfunções do SNC (TCE, intoxicação exógena, AVC)
– disfunções do sistema neuromuscular (trauma cervical,
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17
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IMPORTANTE
Relação da PaO2 com a saturação da
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A Saturação é o melhor
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  PaCO2
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Desviam a curva para DIREITA
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(Tornaria a disponibilidade de O2 maior)
(Leff e Schumacker, 1996)
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*
difosfoglicerato
Diagnóstico
• Clínico
• Laboratorial
Sinais e Sintomas
• Os principais sintomas da IRp são a dispnéia e a
cianose
– Dispnéia: sensação subjetiva de “falta de ar”
– Cianose (hemoglobina reduzida)
• Sintomas da Hipoxemia: taquicardia, taquipnéia,
ansiedade, confusão, hiper/hipotensão, convulsões
• Sintomas da Hipercapnia: agitação, tremor, fala
obnubilada, cefaléia, sonolência, letargia, coma
Diagnóstico
• Anamnese e exame físico
• Gasometria arterial
• Raio-x de tórax
Diagnóstico
 Principais doenças associadas à IRp:
 Pneumonia
 Edema pulmonar (cardiogênio ou não cardiogênico)
 SDRA
 Doenças pleurais
 Doenças obstrutivas (DPOC, Asma)
Tratamento
 Imediato: elevação do
decúbito e oxigenioterapia
 VM não invasiva ou invasiva
 Estabelecer o diagnóstico
clínico e laboratorial: tratar a
causa da IRp
 Monitorização: FR, FC e
oximetria
Tratamento
 Suporte de Oxigênio
 PaO2 < 60 mmHg
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 Se DPOC
 PaO2 < 55 mmHg
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Tratamento
 Suporte de Oxigênio
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simples
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Técnicas para Oxigenação
DPOC
FISIOPATOLOGIA DAS DISFUNÇÕES RESPIRATÓRIAS
HIPOXEMIA
COMO
ESTÍMULO
RESPIRATÓRIO
Tratamento
 Suporte Ventilatório
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 Diminuição do trabalho respiratório (evitar fadiga
muscular)
 Invasivo (VM com tubo endotraqueal ou cânula de
traqueostomia)
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  • 1. Fisioterapia em UTI 1ºSemestre – 2014 Fernanda Maia UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA – UCB CURSO DE FISIOTERAPIA Insuficiência Respiratória
  • 2.
  • 3. Troca gasosa depende de:  Ventilação  Perfusão  Difusão
  • 4. Pulmão - Função  Ventilação:  Processo cíclico, responsável pela renovação do gás alveolar.  Resulta da ação integrada entre o centro respiratório, vias nervosas, caixa torácica (estrutura osteomuscular) e os pulmões  Entrada e saída de ar por diferença de pressão 4 Ventilação alveolar Volume minuto: VC x FR 150 ml Exemplo: Pessoa com Vc: 500 ml, Fr: 12 ipm, Vem: 150 ml Ventilação alveolar: (500-150) x 12 350 x 12 = 4.200 ml/min
  • 5.
  • 6. Pulmão - Função  Perfusão:  Sistema vascular rico  A perfusão pulmonar pode ser alterada por diferentes desarranjos, como os indicadores:  Obstrução intraluminal  Redução do leito vascular  Colabamento vascular por hipotenção e choque 6
  • 7. Pulmão - Função  Relação ventilação x perfusão  Troca de gases depende da interação entre a taxa de ventilação e o fluxo sanguíneo  Relação V/Q não é uniforme (mesmo em pessoas saudáveis)  alvéolos ventilados mas não perfundidos (espaço morto)  alvéolos não ventilados mas perfundidos (shunt) 7 Principal causa de alteração de troca gasosa - Desequilíbrio V/Q
  • 8. Causas Normal V/Q= 1 Shunt V/Q< 1 ou =0 Espaço morto V/Q > 1
  • 10. Difusão • Concentração: Maior concentração para menor concentração: pressão parcial • Solubilidade: capacidade de se dissolver
  • 11. Membrana Alvéolo-Capilar 11 Lei de Fick: > Área e > gradiente de pressão = > Troca 300 milhões de alvéolos 140 metros quadrados
  • 12. Insuficiência Respiratória Aguda  Condição clínica na qual o sistema respiratório não consegue manter os valores da pressão arterial de oxigênio (PaO2) e/ou da pressão arterial de gás carbônico (PaCO2) dentro dos limites da normalidade, para determinada demanda metabólica PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50 mmHg IRpA pode ser classificada em: Tempo de instalação: aguda ou crônica Distúrbio: Tipo I, Tipo II ou ambas
  • 13. Insuficiência Respiratória Aguda  Falência de oxigenação (Tipo I): ventilação é normal havendo hipoxemia  Gasometricamente há hipoxemia, sem retenção de gás carbônico, embora ela possa ocorrer nas fases avançadas. A PaCO2 pode estar até mesmo baixa, pois há uma tentativa de compensar a hipoxemia com hiperventilação. • Falência de ventilação (Tipo II): condições em que as alterações nas trocas gasosas (eliminação de CO2) decorrem da alteração na ventilação. Gasometricamente há hipoxemia e hipercapnia.
  • 14.  Hipoxemia: Diminuição da pressão arterial de O2 no sangue  Hipóxia: déficit de oxigenação na célula tecidual Qual é o perigo? Começa a existir interrupção da glicólise aeróbica, e começa a existir glicólise anaeróbica com liberação de ácido lático
  • 15. Fisiopatologia • Déficit de oxigenação (IRp Tipo I): – desequilíbrio da ventilação perfusão (V/Q) – SARA, Pneumonia, EAP
  • 16. Fisiopatologia • Déficit de ventilação (IRp Tipo II): – disfunções do SNC (TCE, intoxicação exógena, AVC) – disfunções do sistema neuromuscular (trauma cervical, poliomielite, miastenia gravis) – disfunção da caixa torácica (escoliose, trauma torácico)
  • 17. Transporte de gases no sangue 17  Oxigênio  Dissolvido (PaO2)  Ligado à Hb (SatO2)  PaO2 não reflete a disponibilidade total do O2 para os tecidos.  97% do O2 para os tecidos – combinados com a hemoglobina  3% dissolvido no plasma IMPORTANTE Relação da PaO2 com a saturação da hemoglobina!!!!!! A Saturação é o melhor indicador da disponibilidade de oxigênio para as células do organismo
  • 18. Transporte de gases no sangue 18  Gás carbônico  CO2 + H2O = H2CO3 H+ +HCO3 (70%)  Dissolvido no plasma (18%)  Carboemoglobina (12%) Vai para o plasma tamponar o PH Se liga à Hb
  • 19. Curva de Dissociação da Oxiemoglobina  SatO2 = 50% PO2 = 27  SatO2 = 90% PO2 = 60  SatO2 = 98% PO2 = 100 97%
  • 20. Afinidade da Hb pelo O2 varia em condições fisiológicas   Tº   PaCO2   2,3 DPG   pH Desviam a curva para DIREITA  afinidade Hb pelo O2 (Tornaria a disponibilidade de O2 maior) (Leff e Schumacker, 1996) * * difosfoglicerato
  • 22. Sinais e Sintomas • Os principais sintomas da IRp são a dispnéia e a cianose – Dispnéia: sensação subjetiva de “falta de ar” – Cianose (hemoglobina reduzida) • Sintomas da Hipoxemia: taquicardia, taquipnéia, ansiedade, confusão, hiper/hipotensão, convulsões • Sintomas da Hipercapnia: agitação, tremor, fala obnubilada, cefaléia, sonolência, letargia, coma
  • 23. Diagnóstico • Anamnese e exame físico • Gasometria arterial • Raio-x de tórax
  • 24. Diagnóstico  Principais doenças associadas à IRp:  Pneumonia  Edema pulmonar (cardiogênio ou não cardiogênico)  SDRA  Doenças pleurais  Doenças obstrutivas (DPOC, Asma)
  • 25. Tratamento  Imediato: elevação do decúbito e oxigenioterapia  VM não invasiva ou invasiva  Estabelecer o diagnóstico clínico e laboratorial: tratar a causa da IRp  Monitorização: FR, FC e oximetria
  • 26. Tratamento  Suporte de Oxigênio  PaO2 < 60 mmHg  SaO2 < 90-92%  Se DPOC  PaO2 < 55 mmHg  SaO2 < 88-90%
  • 27. Tratamento  Suporte de Oxigênio  Catéter nasal- Máscaras simples  FiO2 = 20 + (4 x O2)  Máscara de Venturi  Máscara com reservatório  100%
  • 29. DPOC FISIOPATOLOGIA DAS DISFUNÇÕES RESPIRATÓRIAS HIPOXEMIA COMO ESTÍMULO RESPIRATÓRIO
  • 30. Tratamento  Suporte Ventilatório  Manutenção dos alvéolos abertos (PEEP)  Maior FiO2  Diminuição do trabalho respiratório (evitar fadiga muscular)  Invasivo (VM com tubo endotraqueal ou cânula de traqueostomia)  Não invasivo (VM com máscara nasal, facial e full face)
  • 31.  Que tipo de pressão utilizar? Escolha de parâmetros Depende do tipo de IRp • IRpA tipo I : PEEP (CPAP) + Oxigênio • IRpA tipo II: Pressão inspiratória (BIPAP)