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VM NA DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) E ASMA
CACHOEIRA BA
22/11/2016
DISCENTES:
●ERISTON BARRETO
●FERNANDO RODRIGO
●LARISSA MENDES
●LUCI CUPERTINO
●LUIZO CRISPIM DE MATOS
●SAULO VINICIUS MATOS
DOCENTE:
●SERES SOUZA
CACHOEIRA BA
16/11/2016
ASMA
• É uma doença inflamatória crônica caracterizada por
hiperresponsividade das vias aéreas inferiores, que se expressa
pela redução ou obstrução no fluxo do ar respirado, devido ao
edema da mucosa dos brônquios,à hiperprodução de muco nas
vias aéreas e à contração da musculatura lisa dessa região.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Sibilos.
• Dispnéia.
• Aperto no peito.
• Tosse.
Resulta de uma interação entre genética, exposição
ambiental e outros fatores específicos que levam ao
desenvolvimento e manutenção dos sintomas.
ASMA X DPOC
 Idade;
 O tabagismo é o agressor mais freqüente no DPOC;
 A falta de ar típica da asma oscila, agravando-se nas
crises. Já a falta de ar da DPOC piora com o passar do
tempo e não retorna à situação de normalidade,
sendo assim,progressiva e diária.
TRATAMENTO VENTILATÓRIO NA ASMA
AGUDIZADA
1. Uso de broncodilatadores,
2. Corticoides,
3. Suporte ventilatório invasivo e não invasivo.
BRONCODILATADORES
• Um bronco dilatador é usado por quase todas as
pessoas com asma como uma maneira de abrir as vias
aéreas.
• broncodilatadores estão disponíveis para inalação, por
comprimido, líquido e formas injetáveis, mas o
método mais utilizado para os beta-agonistas e
anticolinérgicos é por inalação.
Os broncodilatadores são separados entre
curta e longa duração:
• Longa duração: Os broncodilatadores de longa
duração são usados para fornecer controle da
asma. Ele só deve ser usado em conjunto com
esteroides para controle em longo prazo dos
sintomas da asma. Os broncodilatadores de ação
prolongada são usados duas vezes por dia. Os
broncodilatadores beta-agonistas só devem ser
utilizados como tratamento adicional para as
pessoas que também estão usando esteroides
inalados.
•Curta duração: Esses broncodilatadores aliviam
os sintomas agudos de asma ou ataques, muito
rapidamente, abrindo as vias aéreas. A ação dos
broncodilatadores inalatórios começa dentro de
minutos após a inalação e tem a duração de duas
a quatro horas. Broncodilatadores de curta
duração também são usados antes do exercício
para prevenir a asma induzida pelo exercício.
Obs: O uso excessivo de broncodilatadores de curta duração é um sinal de que a asma não está controlada e precisa de um
tratamento melhor. Se você precisar usar seus broncodilatadores de curta ação mais do que duas vezes por semana,
converse com um médico sobre como melhorar de forma terapêutica o controle da sua asma.
Veja na tabela os principais grupos de broncodilatadores (beta-agonistas,
xantinas e anticolinérgicos), suas vias de administração e tempo de duração:
Tipo de broncodilatador Nome genérico
Via de administração
Duração do efeito
broncodilatador
Anticolinérgico de curta
duração
Brometo de ipratrópio Inalatória 4 a 6 horas
Anticolinérgico de longa
duração
Brometo de tiotrópio Inalatória 24 horas
Beta-agonista de curta
duração
Fenoterol, Salbutamol ou
Terbutalina
Inalatória ou oral 4 a 6 horas
Beta-agonista de longa
duração
Formoterol ou Salmeterol Inalatória
12 horas
Xantinas de curta duração Aminofilina ou Teofilina
Oral ou venosa 6 a 8 horas
CORTICOIDES
Corticoides são conhecidos também como esteroides, corticosteroides ou popularmente
como cortisona. Derivam do cortisol, hormônio produzido pela glândula suprarrenal.
Na asma, os corticoides atuam reduzindo a inflamação dos brônquios, o edema e a grande
quantidade de secreção produzida nas vias respiratórias. Podem ser usados de 3 maneiras:
- Por via oral – em comprimidos, xaropes, solução oral ou gotas, para aliviar crises
moderadas ou demoradas de asma, com pouca resposta aos bronco dilatadores.
- - Inalada – sob forma de bombinhas, nebulizadores, ou por inaladores de pó seco, para
prevenir a asma.
- Injetável (no músculo ou na veia), para uso nas crises muito graves.
VMI
• Indicações:
• Parada respiratória ou cardiorrespiratória;
• Esforço respiratório progressivo e sinais de fadiga;
• Alteração grave do estado de consciência (agitação ou
sonolência);
• Retenção progressiva de gás carbônico; e
• Hipoxemia não corrigida pela suplementação de oxigê-nio com
máscara (pao2 < 60 mmhg ou sao2 < 90%).
OBJETIVOS DA VM
• Diminuir o trabalho respiratório imposto pelo aumento de resistência das vias
aéreas e pelos níveis crescentes de hiperinsuflação durante a crise grave;
• Evitar barotrauma, mesmo que para isso seja necessária a utilização da
hipoventilação controlada ou hipercapnia permissiva. Essa estratégia tem reduzido a
mortalidade associada à ventilação mecânica na crise de asma aguda, em séries de
casos ventilados com hipercapnia permissiva, comparados à ventilação
convencional;
• Manter a estabilidade do paciente, enquanto o tratamento medicamentoso, com
broncodilatadores e corticosteróides, reduz a resistência das vias aéreas, revertendo
a crise de asma e permitindo que o paciente reassuma a respiração espontânea.
VMNI
• A experiência com suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva nas
vias aéreas em dois níveis, isto é o suporte pressórico inspiratório com pressão
expiratória final positiva e a sua utilidade bem definida em DPOC e em casos
iniciais de síndrome da angustia respiratória do adulto, somada a
necessidade de postergar a intubação na asma aguda grave, enquanto se
aguarda resposta ao corticoide, despertou o interesse em se utilizar essa
modalidade terapêutica.
• Os mecanismos aventados para essa melhora são: manutenção dos sacos
alveolares patentes no final da expiração e auxilio ao esforço inspiratório,
recrutamento dos músculos expiratórios para auxiliar na inspiração entre
outros.
CUIDADOS FISIOTERAPEUTICOS AO PACIENTE
DE ASMA NA VENTILAÇÃO MECANICA
• AJUSTE DOS PARAMETROS VENTILATÓRIOS:
1. Minimizar a hiperinsuflação pulmonar: redução do volume
minuto e o prolongamento do tempo expiratório.
2. Volume corrente : Utilizar volumes correntes baixos, de 5 a 7
mL/kg
3. Pressões inspiratórias: Abaixo de 50 cmH2 O e a pressão de platô
abaixo de 35 cmH2 O; evitar hipersuflação
4. Ajuste dos parâmetros ventilatórios
1) Frequência respiratória : Utilizar frequência respiratória entre 7 e 11 incursões por
min.
2) Fluxo inspiratório: acima de 60 L/min
3) Fração inspirada de oxigênio (FIO2): acima de 95% (com base na gasometria)
4) Pressão positiva ao final da expiração (PEEP) Poderá ser utilizada em casos seletos
de crise de asma aguda, como uma tentativa de desinsuflação pulmonar.
As indicações da VM são:
• Parada respiratória ou cardiorrespiratória;
• Esforço respiratório progressivo e sinais de fadiga;
• alteração grave do estado de consciência (agitação ou sonolência);
• retenção progressiva de gás carbônico
• Indicações da ventilação mecânica invasiva
DPOC CONCEITO
• enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza pela presença de
obstrução crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível.
• A obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma
resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases
tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. Embora a DPOC comprometa os
pulmões, ela também produz consequências sistêmicas significativas.
• O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite
crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema
pulmonar).
• A predominância destas alterações é variável em cada indivíduo, tendo relação com
os sintomas apresentados.
EPIDEMIOLOGIA:
A prevalência da DPOC varia entre 6% e 16% da população com idade igual ou superior a 40 anos
(entre 2.800.000 e 6.900.000 indivíduos).
A incidência da DPOC é maior em homens do que em mulheres e aumenta acentuadamente com a
idade. As diferenças em relação ao sexo podem ser devidas à maior prevalência do tabagismo e
exposição ocupacional entre os homens.
A DPOC foi a quinta maior causa de internação no sistema público de saúde do Brasil, nos maiores de
40 anos, em 2003, com 196.698 internações e gasto aproximado de 72 milhões de reais, o que a coloca
entre as principais doenças consumidoras de recursos econômicos a DPOC está entre as principais
causas de morte no país.
SINAIS E SINTOMAS
INCLUEM:
•Falta de ar
•Espirros
•Tosse crônica.
OS PACIENTES PODEM APRESENTAR:
Tosse: com catarro, seca ou devido ao tabagismo
No sistema respiratório: falta de ar, falta de ar durante
o exercício físico, infecções respiratórias frequentes,
respiração rápida ou respiração sibilante
No corpo: fadiga ou incapacidade de praticar exercício
físico
Também comum: ansiedade, depressão, fraqueza
muscular ou tórax em barril.
O desenvolvimento da DPOC depende de diversos fatores. A inter-relação entre os elementos externos
e a resposta individual desencadearia a resposta inflamatória que conduz às alterações patológicas
responsáveis pelo quadro clínico e evolução da doença.
FATORES DE RISCO
TRATAMENTO DE DPOC AGUDA
OS OBJETIVOS SÃO:
1. Melhorar fluxo aéreo;
2. Melhorar função da musculatura respiratória;
3. Restaurar a resposta ventilatória aos aumentos de
carga;
4. Correção das alterações gasométricas e
hidroeletrolíticas;
5. Boa nutrição;
6. Drenagem das secreções.
1. Tratamento etiológico
2. Uso de Broncodilatores
3. Sedativos
4. Mobilização de secreções
5. Oxigenioterapia
6. Ventilação mecânica
USO DA OXIGENOTERAPIA NA DPOC
• O objetivo da oxigenoterapia é manter a PaO2 > 60mmHg e a SpO2 > 90%, para prevenir a hipóxia
tecidual e preservar a oxigenação celular.
• Oxigênio suplementar deve ser titulado para melhorar a hipoxemia do paciente, utilizando “máscara de
Venturi” – que oferece maior precisão na suplementação de oxigênio controlado – ou cateter nasal,
que é melhor tolerado pelos pacientes
• retenção de CO2 pode ocorrer de maneira insidiosa, com pouca mudança nos sintomas. Pela curva de
dissociação da oxi-hemoglobina, a elevação da PaO2 para valores maiores de 60mmHg confere poucos
benefícios e ainda pode aumentar o risco de desenvolver retenção de CO2, levando a acidose
respiratória.
• Uma vez iniciada a suplementação de oxigênio, deve-se realizar gasometria arterial 30-60 minutos
após, para garantir oxigenação satisfatória sem retenção de CO2 ou acidose
MÉTODOS PARA ADMINISTRAÇÃO DO O2
SISTEMAS DE BAIXO FLUXO
SISTEMAS COM RESERVATÓRIO
SISTEMAS DE ALTO FLUXO
•CANULA NASAL
•CATETER NASAL
•CATETER TRANSTRAQUEAL
•MASCARA FACIAL SIMPLES
•MÁSCARA DE REINALAÇÃO PARCIAL
•MÁSCARA DE NÃO REINALAÇÃO
•SISTEMA DE VENTURI
•NEBULIZAÇÃO
VENTILAÇÃO MECÂNICA NO DPOC
• Caso seja indicado, o suporte ventilatório de eleição é a ventilação não
invasiva (VNI) que diminui taxa de intubação endotraqueal em até 50%
e melhora a sobrevida.
• A estratégia ventilatória deve priorizar a reversão da hiperinsuflação
dinâmica, mecanismo fisiopatológico característico da exacerbação e
evitar injúria pulmonar induzida pela ventilação mecânica (VILI).
• Para o desmame ventilatório deve-se proceder a uma abordagem
global, identificando e tratando as patologias associadas mais comuns,
e se necessário, nos pacientes hipercápnico utilizar a VNI precoce
imediatamente após a extubação.
USO DA VNI
• A VNI melhora:
– Troca gasosa e o esforço ventilatório
– Previne intubação endotraqueal
– Reduz a taxa de complicação
– Reduz mortalidade em pacientes com insuficiência
respiratória hipercapnica.
• A falha da VNI ocorre frequentemente na primeira
hora da ventilação e é mais comum nos pacientes com
acidose grave, rebaixamento do nível de consciência,
presença de comorbidades e ausência de melhora da
troca gasosa após uma a duas horas de VNI.
• Em situações de impossibilidade de VNI, a intubação
endotraqueal seguida de ventilação mecânica deve ser iniciada.
Para uma ventilação ideal é necessário monitorar a mecânica
ventilatória para ajuste adequado dos parâmetros, além de
iniciar/manter tratamento específico e precoce com
broncodilatadores inalatórios, corticosteroide e antibióticos em
casos selecionados.
Ao se ventilar um paciente com DPOC, alguns objetivos
devem ser almejados:
• Redução da hiperinsuflação dinâmica e aprisionamento aéreo: Aumento do
tempo expiratório, PEEP próxima ao valor da PEEP intrínseca e fluxo
inspiratório alto. Em caso de ventilação em modo PSV recomenda-se a
elevação do limiar de ciclagem de 25%, que é o parâmetro usual, para 35-45%
do pico de fluxo e níveis não muito altos de Pressão de suporte
• Melhora da troca gasosa:
• Prevenção de VILI:A estratégia ventilatória para preveni-la é o uso de baixos
níveis de volume corrente- 4 a 6 ml/Kg e manutenção do delta de pressão
(Pressão de platô menos PEEP) abaixo de 15cm/ H2O – estratégia de
hipercapnia permissiva.
• Repouso muscular
• INDICAÇÕES PARA A INTERNAÇÃO DE PACIENTES COM
EXACERBAÇÃO AGUDA DE DPOC EM UTI:
1. Dispnéia acentuada refratária ao tratamento;
2. Alterações da consciência (letargia, confusão, coma);
3. Hipoxemia não corrigida com oxigenioterapia;
4. Piora da acidose- pH < 7,25;
5. Fadiga muscular (respiração paradoxal);
6. Necessidade de ventilação mecânica.
CONDUTAS FISIOTERAPÊUTICAS NA VM
A INTERVENÇÃO VISA:
1. Controle de descompensação aguda;
2. Controle dos fatores de comorbidade;
3. Prevenir readmissões.
OS OBJETIVOS SÃO:
1. Melhorar fluxo aéreo;
2. Melhorar função da musculatura respiratória;
3. Restaurar a resposta ventilatória aos aumentos de
carga;
4. Correção das alterações gasométricas
5. Drenagem das secreções.
• O prognóstico e fatores de risco para DPOC grave e consequente
exacerbações agudas mais frequentes são: idade da cessação do
tabagismo; exposição a poluentes e irritantes; idade avançada,
hipercapnia, hipertensão pulmonar, taquicardia, perda de peso,
arritmias cardíacas, grau de reversibilidade da obstrução brônquica.
A mortalidade nas exacerbações agudas da DPOC apresentava
porcentagens elevadas no valor de 25%-50%, que diminuiu em face dos
progressos científicos de uma equipe multiprofissional necessária e
imperativa para esses pacientes (médico, enfermeira, fisioterapeuta,
nutricionista, psicóloga etc.) e dos familiares.
CRITÉRIOS DE ALTA
1. Necessidade de beta-agonista a intervalos iguais ou maiores que quatro horas.
2. Capacidade de caminhar no quarto.
3. Habilidade de se alimentar e dormir sem despertar frequente por dispnéia.
4. Se presente, doença hiper-reativa sob controle.
5. Estabilidade clínica sem medicação parenteral por 12-24 horas.
6. Paciente consciente sobre o uso correto da medicação no domicílio.
7. Seguimento após a alta programado e aparelhos no domicílio instalados.
8. Evolução estável por 12-24 horas.
9. Segurança do paciente, familiares e médico que o paciente pode controlar-se com
sucesso.
Obrigado pela atenção
REFERÊNCIAS
1. Reilly Jr JJ, Silverman EK, Shapiro SD. Chronic Diferenças clínicas entre asma e DPOC 70
revista.hupe.uerj.br
2. Obstructive Pulmonary Disease. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J.
editors.Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York: McGraw- Hill; 2012. p. 2151-60.
3. Graça NP; DPOC na terapia intensiva, o que há de novo. Revista Pulmão RJ 2015, 24(3) p15-19.
4. Machiori RC et al, Diagnóstico e tratamento da DPOC exacerbada na emergência; Revista da AMRIGS,
Porto Alegre, 54(2), p-214-33 abr/jun 2010.
5. Jezler S, Holanda MA, et al, III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica: Ventilação Mecânica da
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; Revista Brasileira de Terapia Intensiva 19(2) abril/junho 2007.
6. Jerre G, Beraldo MA, Silva TJ; III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica: A fisioterapia no paciente
sob ventilação mecânica; Revista Brasileira de Terapia Intensiva 19(3) julho/setembro 2007.
7. BARBAS, Carmen Sílvia Valente et al. Ventilação mecânica na crise de asma aguda. J. bras. pneumol. 2007,
vol.33, suppl.2, pp.106-110. ISSN 1806-3713. http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132007000800005.
8. DARCIN, Paulo de Tarso Roth et al. Asma aguda em adultos na sala de emergência: o manejo clínico na
primeira hora. Jornal de pneumologia versão impressa ISSN 0102-3586 v-26(6), São Paulo Nov/dez 2000.

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Doença pulmonar-obstrutiva-crônica-dpoc

  • 1. VM NA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) E ASMA CACHOEIRA BA 22/11/2016
  • 2. DISCENTES: ●ERISTON BARRETO ●FERNANDO RODRIGO ●LARISSA MENDES ●LUCI CUPERTINO ●LUIZO CRISPIM DE MATOS ●SAULO VINICIUS MATOS DOCENTE: ●SERES SOUZA CACHOEIRA BA 16/11/2016
  • 3. ASMA • É uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiperresponsividade das vias aéreas inferiores, que se expressa pela redução ou obstrução no fluxo do ar respirado, devido ao edema da mucosa dos brônquios,à hiperprodução de muco nas vias aéreas e à contração da musculatura lisa dessa região.
  • 4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Sibilos. • Dispnéia. • Aperto no peito. • Tosse. Resulta de uma interação entre genética, exposição ambiental e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e manutenção dos sintomas.
  • 5. ASMA X DPOC  Idade;  O tabagismo é o agressor mais freqüente no DPOC;  A falta de ar típica da asma oscila, agravando-se nas crises. Já a falta de ar da DPOC piora com o passar do tempo e não retorna à situação de normalidade, sendo assim,progressiva e diária.
  • 6. TRATAMENTO VENTILATÓRIO NA ASMA AGUDIZADA 1. Uso de broncodilatadores, 2. Corticoides, 3. Suporte ventilatório invasivo e não invasivo.
  • 7. BRONCODILATADORES • Um bronco dilatador é usado por quase todas as pessoas com asma como uma maneira de abrir as vias aéreas. • broncodilatadores estão disponíveis para inalação, por comprimido, líquido e formas injetáveis, mas o método mais utilizado para os beta-agonistas e anticolinérgicos é por inalação.
  • 8. Os broncodilatadores são separados entre curta e longa duração: • Longa duração: Os broncodilatadores de longa duração são usados para fornecer controle da asma. Ele só deve ser usado em conjunto com esteroides para controle em longo prazo dos sintomas da asma. Os broncodilatadores de ação prolongada são usados duas vezes por dia. Os broncodilatadores beta-agonistas só devem ser utilizados como tratamento adicional para as pessoas que também estão usando esteroides inalados. •Curta duração: Esses broncodilatadores aliviam os sintomas agudos de asma ou ataques, muito rapidamente, abrindo as vias aéreas. A ação dos broncodilatadores inalatórios começa dentro de minutos após a inalação e tem a duração de duas a quatro horas. Broncodilatadores de curta duração também são usados antes do exercício para prevenir a asma induzida pelo exercício. Obs: O uso excessivo de broncodilatadores de curta duração é um sinal de que a asma não está controlada e precisa de um tratamento melhor. Se você precisar usar seus broncodilatadores de curta ação mais do que duas vezes por semana, converse com um médico sobre como melhorar de forma terapêutica o controle da sua asma.
  • 9. Veja na tabela os principais grupos de broncodilatadores (beta-agonistas, xantinas e anticolinérgicos), suas vias de administração e tempo de duração: Tipo de broncodilatador Nome genérico Via de administração Duração do efeito broncodilatador Anticolinérgico de curta duração Brometo de ipratrópio Inalatória 4 a 6 horas Anticolinérgico de longa duração Brometo de tiotrópio Inalatória 24 horas Beta-agonista de curta duração Fenoterol, Salbutamol ou Terbutalina Inalatória ou oral 4 a 6 horas Beta-agonista de longa duração Formoterol ou Salmeterol Inalatória 12 horas Xantinas de curta duração Aminofilina ou Teofilina Oral ou venosa 6 a 8 horas
  • 10. CORTICOIDES Corticoides são conhecidos também como esteroides, corticosteroides ou popularmente como cortisona. Derivam do cortisol, hormônio produzido pela glândula suprarrenal. Na asma, os corticoides atuam reduzindo a inflamação dos brônquios, o edema e a grande quantidade de secreção produzida nas vias respiratórias. Podem ser usados de 3 maneiras: - Por via oral – em comprimidos, xaropes, solução oral ou gotas, para aliviar crises moderadas ou demoradas de asma, com pouca resposta aos bronco dilatadores. - - Inalada – sob forma de bombinhas, nebulizadores, ou por inaladores de pó seco, para prevenir a asma. - Injetável (no músculo ou na veia), para uso nas crises muito graves.
  • 11. VMI • Indicações: • Parada respiratória ou cardiorrespiratória; • Esforço respiratório progressivo e sinais de fadiga; • Alteração grave do estado de consciência (agitação ou sonolência); • Retenção progressiva de gás carbônico; e • Hipoxemia não corrigida pela suplementação de oxigê-nio com máscara (pao2 < 60 mmhg ou sao2 < 90%).
  • 12. OBJETIVOS DA VM • Diminuir o trabalho respiratório imposto pelo aumento de resistência das vias aéreas e pelos níveis crescentes de hiperinsuflação durante a crise grave; • Evitar barotrauma, mesmo que para isso seja necessária a utilização da hipoventilação controlada ou hipercapnia permissiva. Essa estratégia tem reduzido a mortalidade associada à ventilação mecânica na crise de asma aguda, em séries de casos ventilados com hipercapnia permissiva, comparados à ventilação convencional; • Manter a estabilidade do paciente, enquanto o tratamento medicamentoso, com broncodilatadores e corticosteróides, reduz a resistência das vias aéreas, revertendo a crise de asma e permitindo que o paciente reassuma a respiração espontânea.
  • 13. VMNI • A experiência com suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva nas vias aéreas em dois níveis, isto é o suporte pressórico inspiratório com pressão expiratória final positiva e a sua utilidade bem definida em DPOC e em casos iniciais de síndrome da angustia respiratória do adulto, somada a necessidade de postergar a intubação na asma aguda grave, enquanto se aguarda resposta ao corticoide, despertou o interesse em se utilizar essa modalidade terapêutica. • Os mecanismos aventados para essa melhora são: manutenção dos sacos alveolares patentes no final da expiração e auxilio ao esforço inspiratório, recrutamento dos músculos expiratórios para auxiliar na inspiração entre outros.
  • 14. CUIDADOS FISIOTERAPEUTICOS AO PACIENTE DE ASMA NA VENTILAÇÃO MECANICA • AJUSTE DOS PARAMETROS VENTILATÓRIOS: 1. Minimizar a hiperinsuflação pulmonar: redução do volume minuto e o prolongamento do tempo expiratório. 2. Volume corrente : Utilizar volumes correntes baixos, de 5 a 7 mL/kg 3. Pressões inspiratórias: Abaixo de 50 cmH2 O e a pressão de platô abaixo de 35 cmH2 O; evitar hipersuflação 4. Ajuste dos parâmetros ventilatórios
  • 15. 1) Frequência respiratória : Utilizar frequência respiratória entre 7 e 11 incursões por min. 2) Fluxo inspiratório: acima de 60 L/min 3) Fração inspirada de oxigênio (FIO2): acima de 95% (com base na gasometria) 4) Pressão positiva ao final da expiração (PEEP) Poderá ser utilizada em casos seletos de crise de asma aguda, como uma tentativa de desinsuflação pulmonar.
  • 16. As indicações da VM são: • Parada respiratória ou cardiorrespiratória; • Esforço respiratório progressivo e sinais de fadiga; • alteração grave do estado de consciência (agitação ou sonolência); • retenção progressiva de gás carbônico • Indicações da ventilação mecânica invasiva
  • 17. DPOC CONCEITO • enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. • A obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. Embora a DPOC comprometa os pulmões, ela também produz consequências sistêmicas significativas.
  • 18. • O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). • A predominância destas alterações é variável em cada indivíduo, tendo relação com os sintomas apresentados.
  • 19. EPIDEMIOLOGIA: A prevalência da DPOC varia entre 6% e 16% da população com idade igual ou superior a 40 anos (entre 2.800.000 e 6.900.000 indivíduos). A incidência da DPOC é maior em homens do que em mulheres e aumenta acentuadamente com a idade. As diferenças em relação ao sexo podem ser devidas à maior prevalência do tabagismo e exposição ocupacional entre os homens. A DPOC foi a quinta maior causa de internação no sistema público de saúde do Brasil, nos maiores de 40 anos, em 2003, com 196.698 internações e gasto aproximado de 72 milhões de reais, o que a coloca entre as principais doenças consumidoras de recursos econômicos a DPOC está entre as principais causas de morte no país.
  • 20.
  • 21. SINAIS E SINTOMAS INCLUEM: •Falta de ar •Espirros •Tosse crônica. OS PACIENTES PODEM APRESENTAR: Tosse: com catarro, seca ou devido ao tabagismo No sistema respiratório: falta de ar, falta de ar durante o exercício físico, infecções respiratórias frequentes, respiração rápida ou respiração sibilante No corpo: fadiga ou incapacidade de praticar exercício físico Também comum: ansiedade, depressão, fraqueza muscular ou tórax em barril.
  • 22. O desenvolvimento da DPOC depende de diversos fatores. A inter-relação entre os elementos externos e a resposta individual desencadearia a resposta inflamatória que conduz às alterações patológicas responsáveis pelo quadro clínico e evolução da doença. FATORES DE RISCO
  • 23.
  • 24. TRATAMENTO DE DPOC AGUDA OS OBJETIVOS SÃO: 1. Melhorar fluxo aéreo; 2. Melhorar função da musculatura respiratória; 3. Restaurar a resposta ventilatória aos aumentos de carga; 4. Correção das alterações gasométricas e hidroeletrolíticas; 5. Boa nutrição; 6. Drenagem das secreções. 1. Tratamento etiológico 2. Uso de Broncodilatores 3. Sedativos 4. Mobilização de secreções 5. Oxigenioterapia 6. Ventilação mecânica
  • 25. USO DA OXIGENOTERAPIA NA DPOC • O objetivo da oxigenoterapia é manter a PaO2 > 60mmHg e a SpO2 > 90%, para prevenir a hipóxia tecidual e preservar a oxigenação celular. • Oxigênio suplementar deve ser titulado para melhorar a hipoxemia do paciente, utilizando “máscara de Venturi” – que oferece maior precisão na suplementação de oxigênio controlado – ou cateter nasal, que é melhor tolerado pelos pacientes • retenção de CO2 pode ocorrer de maneira insidiosa, com pouca mudança nos sintomas. Pela curva de dissociação da oxi-hemoglobina, a elevação da PaO2 para valores maiores de 60mmHg confere poucos benefícios e ainda pode aumentar o risco de desenvolver retenção de CO2, levando a acidose respiratória. • Uma vez iniciada a suplementação de oxigênio, deve-se realizar gasometria arterial 30-60 minutos após, para garantir oxigenação satisfatória sem retenção de CO2 ou acidose
  • 26. MÉTODOS PARA ADMINISTRAÇÃO DO O2 SISTEMAS DE BAIXO FLUXO SISTEMAS COM RESERVATÓRIO SISTEMAS DE ALTO FLUXO •CANULA NASAL •CATETER NASAL •CATETER TRANSTRAQUEAL •MASCARA FACIAL SIMPLES •MÁSCARA DE REINALAÇÃO PARCIAL •MÁSCARA DE NÃO REINALAÇÃO •SISTEMA DE VENTURI •NEBULIZAÇÃO
  • 27. VENTILAÇÃO MECÂNICA NO DPOC • Caso seja indicado, o suporte ventilatório de eleição é a ventilação não invasiva (VNI) que diminui taxa de intubação endotraqueal em até 50% e melhora a sobrevida. • A estratégia ventilatória deve priorizar a reversão da hiperinsuflação dinâmica, mecanismo fisiopatológico característico da exacerbação e evitar injúria pulmonar induzida pela ventilação mecânica (VILI). • Para o desmame ventilatório deve-se proceder a uma abordagem global, identificando e tratando as patologias associadas mais comuns, e se necessário, nos pacientes hipercápnico utilizar a VNI precoce imediatamente após a extubação.
  • 28. USO DA VNI • A VNI melhora: – Troca gasosa e o esforço ventilatório – Previne intubação endotraqueal – Reduz a taxa de complicação – Reduz mortalidade em pacientes com insuficiência respiratória hipercapnica.
  • 29. • A falha da VNI ocorre frequentemente na primeira hora da ventilação e é mais comum nos pacientes com acidose grave, rebaixamento do nível de consciência, presença de comorbidades e ausência de melhora da troca gasosa após uma a duas horas de VNI.
  • 30. • Em situações de impossibilidade de VNI, a intubação endotraqueal seguida de ventilação mecânica deve ser iniciada. Para uma ventilação ideal é necessário monitorar a mecânica ventilatória para ajuste adequado dos parâmetros, além de iniciar/manter tratamento específico e precoce com broncodilatadores inalatórios, corticosteroide e antibióticos em casos selecionados.
  • 31. Ao se ventilar um paciente com DPOC, alguns objetivos devem ser almejados: • Redução da hiperinsuflação dinâmica e aprisionamento aéreo: Aumento do tempo expiratório, PEEP próxima ao valor da PEEP intrínseca e fluxo inspiratório alto. Em caso de ventilação em modo PSV recomenda-se a elevação do limiar de ciclagem de 25%, que é o parâmetro usual, para 35-45% do pico de fluxo e níveis não muito altos de Pressão de suporte • Melhora da troca gasosa: • Prevenção de VILI:A estratégia ventilatória para preveni-la é o uso de baixos níveis de volume corrente- 4 a 6 ml/Kg e manutenção do delta de pressão (Pressão de platô menos PEEP) abaixo de 15cm/ H2O – estratégia de hipercapnia permissiva. • Repouso muscular
  • 32. • INDICAÇÕES PARA A INTERNAÇÃO DE PACIENTES COM EXACERBAÇÃO AGUDA DE DPOC EM UTI: 1. Dispnéia acentuada refratária ao tratamento; 2. Alterações da consciência (letargia, confusão, coma); 3. Hipoxemia não corrigida com oxigenioterapia; 4. Piora da acidose- pH < 7,25; 5. Fadiga muscular (respiração paradoxal); 6. Necessidade de ventilação mecânica.
  • 33.
  • 34. CONDUTAS FISIOTERAPÊUTICAS NA VM A INTERVENÇÃO VISA: 1. Controle de descompensação aguda; 2. Controle dos fatores de comorbidade; 3. Prevenir readmissões. OS OBJETIVOS SÃO: 1. Melhorar fluxo aéreo; 2. Melhorar função da musculatura respiratória; 3. Restaurar a resposta ventilatória aos aumentos de carga; 4. Correção das alterações gasométricas 5. Drenagem das secreções.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39. • O prognóstico e fatores de risco para DPOC grave e consequente exacerbações agudas mais frequentes são: idade da cessação do tabagismo; exposição a poluentes e irritantes; idade avançada, hipercapnia, hipertensão pulmonar, taquicardia, perda de peso, arritmias cardíacas, grau de reversibilidade da obstrução brônquica. A mortalidade nas exacerbações agudas da DPOC apresentava porcentagens elevadas no valor de 25%-50%, que diminuiu em face dos progressos científicos de uma equipe multiprofissional necessária e imperativa para esses pacientes (médico, enfermeira, fisioterapeuta, nutricionista, psicóloga etc.) e dos familiares.
  • 40. CRITÉRIOS DE ALTA 1. Necessidade de beta-agonista a intervalos iguais ou maiores que quatro horas. 2. Capacidade de caminhar no quarto. 3. Habilidade de se alimentar e dormir sem despertar frequente por dispnéia. 4. Se presente, doença hiper-reativa sob controle. 5. Estabilidade clínica sem medicação parenteral por 12-24 horas. 6. Paciente consciente sobre o uso correto da medicação no domicílio. 7. Seguimento após a alta programado e aparelhos no domicílio instalados. 8. Evolução estável por 12-24 horas. 9. Segurança do paciente, familiares e médico que o paciente pode controlar-se com sucesso.
  • 42. REFERÊNCIAS 1. Reilly Jr JJ, Silverman EK, Shapiro SD. Chronic Diferenças clínicas entre asma e DPOC 70 revista.hupe.uerj.br 2. Obstructive Pulmonary Disease. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. editors.Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York: McGraw- Hill; 2012. p. 2151-60. 3. Graça NP; DPOC na terapia intensiva, o que há de novo. Revista Pulmão RJ 2015, 24(3) p15-19. 4. Machiori RC et al, Diagnóstico e tratamento da DPOC exacerbada na emergência; Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 54(2), p-214-33 abr/jun 2010. 5. Jezler S, Holanda MA, et al, III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica: Ventilação Mecânica da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; Revista Brasileira de Terapia Intensiva 19(2) abril/junho 2007. 6. Jerre G, Beraldo MA, Silva TJ; III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica: A fisioterapia no paciente sob ventilação mecânica; Revista Brasileira de Terapia Intensiva 19(3) julho/setembro 2007. 7. BARBAS, Carmen Sílvia Valente et al. Ventilação mecânica na crise de asma aguda. J. bras. pneumol. 2007, vol.33, suppl.2, pp.106-110. ISSN 1806-3713. http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132007000800005. 8. DARCIN, Paulo de Tarso Roth et al. Asma aguda em adultos na sala de emergência: o manejo clínico na primeira hora. Jornal de pneumologia versão impressa ISSN 0102-3586 v-26(6), São Paulo Nov/dez 2000.