Este documento discute a síndrome de angústia respiratória (SAR), que acomete recém-nascidos prematuros e causa insuficiência respiratória. A SAR ocorre devido à imaturidade pulmonar e falta de surfactante, levando à atelectasia e hipóxia. Os sintomas incluem retrações, taquipneia e cianose. O diagnóstico envolve exames laboratoriais e de imagem. O tratamento foca no suporte ventilatório e administração de surfactante para melhorar a

1. DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA
Síndrome de angustia respiratória
(SAR)

2. INTRODUÇÃO
 A síndrome de angústia respiratória (SAR), antigamente
conhecida como doença da membrana hialina devido a
formação de uma membrana nos alvéolos pulmonares, é
uma síndrome de recém nascidos prematuros, que se
caracteriza por insuficiência respiratória progressiva e
podendo ser fatal, em consequência de atelectasia
(bloqueio na passagem do ar pelos brônquios, ou seja
‘murchar’) e imaturidade dos pulmões. A SAR acontece
normalmente em recém-nascidos prematuros e entre 28 e
37 semanas de gestação podendo chegar a incidência de
50 a 70% principalmente entre as 28 a 30 semanas
aumentando de acordo com o grau de prematuridade. Para
os que sobrevivem há risco de complicações respiratórias
e neurológicas crônicas.

3. FATORES QUE LEVAM A SAR
 Pulmão imaturo (diminuição de surfactante)
 Acidose (complicação metabólica e respiratória)
 Hipóxia (diminuição de O2)
 Hipovolemia (diminuição de volume)
 Diabetes
 Parto cesariano eletivo
 Estresse fetal

4. • EXEMPLO DE ATELECTASIA PULMONAR :
 Expansibilidade diminuída.
 Ausculta diminuída ou ausente nas áreas das lesões.

5. FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA
A função pulmonar adequada ao nascimento depende de :
 Quantidade adequada de surfactante (mistura
lipoproteica) que diminui o esforço respiratório.
 Uma área de superfície adequada nos espaços aéreos
para possibilitar a troca gasosa.
A SAR constitui, na diminuição do surfactante pulmonar,
desenvolvimento incompleto dos pulmões e parede
torácica altamente complacente (mais flexível que a
capacidade normal dos pulmões).

6. COMO OCORRE:
 1º O pulmão prematuro leva a diminuição do surfactante.
 2º Com isso os alvéolos não funcionam direito e ocorre o
seu colapso.
 3º Isso leva a atelectasia ( o pulmão “murcha”)
 4º Que leva a hipóxia (diminuição do O2) e a retenção
de CO2.
 5º Tem-se a acidose (diminuição do pH sanguíneo) que
leva a vasoconstrição e diminuição do fluxo de
sanguíneo pulmonar.
 6º O que leva a lesão dos capilares e entram os
fibrinogênios para auxiliar na lesão.
 7º Daí ocorre a diminuição da complacência pulmonar.

8. EXEMPLO:

9. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas são habitualmente observados logo após o
nascimento através de alguns sintomas :
Sinais e Sintomas Primários
 Grunhidos ou sons expiratórios (quando o recém-nascido não
está chorando).
 Retrações esternais, supraesternais, subesternarnais, e
intercostais ( tentativa excessiva de puxar o ar ocasionando
maior evidencia na caixa torácica).
 Batimento das asas do nariz à inspiração.
 Taquipneia com menos de 60 respirações por minuto.
 Hipotermia (diminuição da temperatura).
 Cianose ( diminuição de O2 e mudança da coloração corporal
normal para arroxeada).
 Diminuição dos sons respiratórios e sons respiratórios secos
“em lixa” .
 Edema pulmonar.

10. A medida que progride
 As retrações tornam-se acentuadas.
 O edema periférico aumenta.
 O tônus muscular diminui.
 A cianose aumenta.
 A temperatura corporal cai.
 Ocorrem curtos períodos de apneia.
 Pode ocorrer bradicardia ( diminuição do batimento cardíaco).
 As alterações na distribuição do sangue pelo corpo resultam em
coloração cinza-pálido da pele.
 Diminuição dos sons respiratórios.
Sinais e Sintomas Secundários
 Hipotensão
 Edema das mãos e dos pés.
 Ausência dos sons intestinais no início da doença.
 Diminuição do débito urinário.

11. EXEMPLO DE CIANOSE :

12. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Teste dos corpos lamelares ( mede uma forma de
armazenamento do surfactante no líquido amniótico.
 Exames laboratoriais – Exemplos:
 Pa CO2 – elevada .
 Pressão parcial de oxigênio arterial (Pa CO2) – baixas .
 pH sanguíneo – baixo, devido à acidose metabólica.
 Cálcio – baixos níveis.
 Glicose sérica – baixa .
 Radiografia de tórax.
 Provas de função pulmonar.

13. TRATAMENTO
 O diagnostico é fundamental para começar o tratamento.
 No recém-nascido a doença começa ase manifestar de 6 a
24h após o nascimento.
Tratamento de Suporte
 Manutenção da oxigenação, se necessário com suporte
ventilatório.
 Manutenção da temperatura corporal normal.
 Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico
(líquidos e íons).
 Manutenção da nutrição.
 Antibióticos quando necessário.
 Evitar hipotensão ( diminuição da pressão arterial).

14. TRATAMENTO AGRESSIVO
 Administração de surfactante exógeno nos pulmões em uma
fase precoce da doença.
 Ventilação de alta frequência (bombas de oxigênio).
 Intubação.
Complicações
 Nos casos não-complicados a recuperação ocorre dentro de 3 a
4 dias.
 As complicações do tratamento geralmente são decorrentes das
altas concentrações de oxigênio administradas durante períodos
pronlongados.
 Vazamento de ar : pneumotórax, pneumomediastino,
pneumopericárdio.
 Hipotensão
 Insuficiência cardíaca.
 Hemorragia intravascular.

15. CONCLUSÃO
A síndrome de angústia respiratória acomete um elevado
número de recém-nascidos e sua mortalidade é alta, o que
exige dos profissionais da saúde agilidade,
responsabilidade e competência no caso.
Nós como técnicos em analises clinicas assumimos
fundamental papel no processo, pois cabe a nós a analise,
coleta de material para o rápido tratamento do caso clínico
, portanto conhecer a análise permite criticidade e rápida
ação.

16. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
 BRUNNER. Nettina. Sandra M.
Prática de enfermagem. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2012. p.1462 – 1465.