O documento discute a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), incluindo sua definição, epidemiologia, sintomas, diagnóstico e tratamento de exacerbações. Apresenta também um caso clínico de uma paciente admitida com exacerbação grave de DPOC.

1. DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
Alice Lemos e Soraia Costa
Profº drº Gabriel Matos

2. A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) caracteriza-se pela
limitação crônica ao fluxo de ar, não totalmente reversível, associada a uma
resposta inflamatória anormal à inalação de partículas ou gases nocivos.
❖ Obstrução crônica ao fluxo de ar na DPOC ocorre devido a uma
associação de inflamação nas pequenas vias aéreas (bronquiolite
respiratória) e destruição parenquimatosa (enfisema)
❖ Sintomas têm início insidioso, são persistentes, pioram com
exercício, e tendem a aumentar em frequência e intensidade ao longo
do tempo, com episódios de exacerbações.

3. EPIDEMIOLOGIA
7 milhões de brasileiros são portadores de DPOC, com prevalência entre
tabagistas de longa data de aproximadamente 15%
❖ Responsável por 107 mil internações e mais de 35 mil mortes ao
ano.
Exacerbações agudas → taxas de mortalidade hospitalar de 10% e de re-
hospitalização em 6 meses de 50%
DATASUS - número de internações apresenta redução maior do que 50%
nos últimos 10 anos → redução da prevalência de tabagismo.

4. Fatores precipitantes de exacerbação da
DPOC
❖ 70% das exacerbações são causadas por processos infecciosos
bacterianos ou virais;
❖ 30% são causados por fatores como poluentes ambientais,
broncoespasmo, tromboembolismo pulmonar (TEP).

5. Exacerbação de DPOC
É um evento agudo caracterizado por piora dos sintomas
respiratórios em relação ao habitual, levando a mudança no
tratamento.
❖ Diagnóstico é clínico
Histórias prévias de exacerbações devem ser questionadas,
verificando o número, o uso de glicocorticóides sistêmicos e se as
exacerbações requereram hospitalização ou suporte ventilatório

6. ACHADOS CLÍNICOS
Tosse produtiva | Leve aumento da dispneia | Insuficiência respiratória →
Acidose respiratória aguda | hipoxemia
❖ Achados compatíveis com broncoespasmo - sibilos | roncos | uso de
musculatura acessória tiragem intercostal ou de fúrcula supra-esternal
❖ Sinais de hipertensão pulmonar - edema periférico | estase jugular | sinal de
Kussmaul | pulso paradoxal | hepatomegalia
Exame físico:
sibilância | taquipneia | dificuldade de falar devido a esforço respiratório | uso de
musculatura acessória | movimentos torácicos ou abdominais paradoxais
Exacerbações graves - podem cursar com cianose | alteração do estado
mental (hipercapnia | hipoxemia)

7. CLASSIFICAÇÃO DAS EXACERBAÇÕES
Exacerbação leve - Uma manifestação cardinal
Exacerbação moderada - Duas manifestações cardinais
Exacerbação grave - Três manifestações cardinais
Sintomas cardinais:
1. Aumento de dispneia.
2. A produção de expectoração aumenta em volume.
3. Há mudança nas características do escarro

8. Caso Clínico -
Dispnéia

9. Paciente feminina, 61, procedente da UBS, admitida via SAMU em sala
vermelha devido a quadro de esforço respiratório, grande quantidade de
secreção purulenta em vias aéreas, saturando 79% com oxigênio
suplementar (cateter nasal) e confusa. Apresenta DM e HAS em uso de
Metformina e Captopril (não sabe a dose) e história de mãe diabética e pai
hipertenso. Ex tabagista (35 anos) e ex etilista há 1 mês (sic).
Ao exame físico: T 37 ºC, PA 150 x 80 mmHg; FC: 90 bpm; FR: 21 irpm;
HGT 103, Glasgow 14 Regular estado geral, confusa, anictérica, acianótica,
desidratada +/4.
AR: MVUA com crepitação e sibilo
ACV: BNFR 2T sem sopro
ABD: Nada digno de nota
Neurológico: Confusa. Pupilas isocóricas e fotorreagentes.

10. ❖ A abordagem inicial a essa paciente foi levá-la para sala vermelha e realizar o
MOV;
❖ Substituição do cateter nasal por máscara com reservatório, fluxo de 15L, ou
seja, alto fluxo;
❖ Foram solicitados exames laboratoriais, gasometria, radiografia de tórax e
ECG.
Diante do quadro clínico, o médico suspeitou de DPOC e prescreveu:
1. 250ml de SF 0,9%
2. Bromoprida 10mg
3. Hidrocortisona
4. Ranitidina
5. Ipratrópio 25 gts inalatório
6. Fenoterol 6 gts inalatório

11. Radiografia de tórax:
sinais de hiperinsuflação
pulmonar, sem focos de
consolidação.

12. Laboratoriais: Hb= 15,2/l; Ht= 42%; Leuco= 7.400/mm3
Gasometria arterial – pH =7,20; PaCO2 = 80; HCO3 = 26, BE +4, SatO2 = 81%
ECG: Sem alterações
❖ Retentores crônicos CO2 devem receber O2 sempre em baixo fluxo (1-
3L/min), com máscara de Venture (para controlar a fiO2) ou com
Ventilação não invasiva.
❖ Alvo de saturação 88-92%
Substituição do cateter nasal por máscara com
reservatório, fluxo de 15L, ou seja, alto fluxo

13. Paciente feminina, 61, procedente da UBS, admitida via SAMU em sala
vermelha devido a quadro de esforço respiratório, grande quantidade de
secreção purulenta em vias aéreas, saturando 79% com oxigênio
suplementar (cateter nasal) e confusa. Apresenta DM e HAS em uso de
Metformina e Captopril (não sabe a dose) e história de mãe diabética e pai
hipertenso. Ex tabagista (35 anos) e ex etilista há 1 mês (sic).
Ao exame físico: T 37 ºC, PA 150 x 80 mmHg; FC: 90 bpm; FR: 21 irpm;
HGT 103, Glasgow 14 Regular estado geral, confusa, anictérica, acianótica,
desidratada +/4.
AR: MVUA com crepitação e sibilo
ACV: BNFR 2T sem sopro
ABD: Nada digno de nota
Neurológico: Confusa. Pupilas isocóricas e fotorreagentes.

14. A abordagem inicial a essa paciente foi levá-la para sala vermelha e realizar
o MOV;
Substituição do cateter nasal por máscara com reservatório, fluxo de 15L,
ou seja, alto fluxo;
Diante do quadro clínico, o médico suspeitou de DPOC e prescreveu:
1. 250ml de SF 0,9%
2. Bromoprida 10mg
3. Hidrocortisona
4. Ranitidina
5. Ipratrópio 25 gts inalatório
6. Fenoterol 6 gts inalatório
1. Ipratrópio 40 gotas inalatório
2. Salbutamol 10-20 gotas inalatório
3. Corticoide preconizado para esse caso,
seria o prednisona 60 mg VO ou
Metilprednisolona 60 mg EV pois se tratava
de uma exacerbação grave.

15. Exacerbação leve - sem dispneia ao repouso,
sem desconforto respiratório, com capacidade
preservada de realizar atividades da vida diária.
avaliação clínica + saturação de oxigênio com
oximetria de
pulso + radiografia de tórax
Tratamento apenas com broncodilatadores de
curta duração*

16. Indicações de internação hospitalar em
exacerbações agudas da DPOC

17. Indicações de internação em UTI

18. DIAGNÓSTICO DA DPOC
➔ Espirometria: é necessária para o diagnóstico definitivo de
DPOC, evidenciando VEF1/CVF < 0,7 após broncodilatador.
Auxilia a classificação quanto à gravidade da doença.
➔ Não tem utilidade durante a exacerbação aguda.

19. ETIOLOGIAS
➔ Infecções respiratórias
◆ Vírus: rinovírus, influenza, parainfluenza, adenovírus,
coronavírus e vírus sincicial respiratório.
◆ Bactérias: Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae e Moraxela catarrhalis.
➔ Mudanças climáticas;
➔ Exposição a fumaças;
➔ Má aderência ao tratamento.

20. EXAMES ÚTEIS
➔ Radiografia de tórax
Nas fases iniciais, pode ser normal
ou com pequenas alterações de
aumento da trama broncovascular.
Em casos mais avançados e com
enfisema, pode demonstrar
retificação das cúpulas
diafragmáticas, aumento do
diâmetro anteroposterior do tórax,
aumento dos espaços intercostais e
do espaço retroesternal (> 2,5 cm),
afilamento mediastinal e redução da
vasculatura pulmonar.

21. EXAMES ÚTEIS
➔ Hemograma;
➔ Eletrólitos e função renal;
➔ ECG;
➔ Gasometria arterial;
➔ Cultura de escarro.

22. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Os pacientes com DPOC que se apresentam no DE com piora da
dispneia devem ser avaliados quanto a possíveis diagnósticos
alternativos, como insuficiência cardíaca, TEP, pneumonia e
pneumotórax.
Patologias que cursam com dispneia associada a broncoespasmo são
também diagnósticos diferenciais potenciais.

23. TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES
➔ Reversão da limitação ao fluxo aéreo com broncodilatadores
inalatórios de curta ação e glicocorticoides sistêmicos;
➔ Tratamento de infecções;
➔ Oxigenação adequada e suporte ventilatório, se necessário.
Os pacientes precisam ser monitorizados com oximetria e submetidos
a avaliação da ausculta, frequência e esforço respiratório.
A gasometria arterial é realizada para procurar acidose respiratória e
confirmar a precisão da saturação de oxigênio de pulso.

24. OXIGENOTERAPIA
Atingir SatO2 de 88 a 92% ou PaO2 de 60 a 65 mmHg com cateter nasal
em fluxo de 1 a 3L/min.
A cânula nasal pode fornecer taxas de fluxo de até 6 L/min com FiO2 de
aproximadamente 40%, com aumento de cerca de 3% na FiO2 a cada litro
por minuto pela cânula.
A hipercapnia é geralmente bem tolerada em pacientes com PaCO2
cronicamente elevado. No entanto, a ventilação mecânica invasiva pode
ser necessária se a hipercapnia estiver associada a estado mental
deprimido, acidemia profunda ou arritmias cardíacas.

25. BRONCODILATADORES
Os agentes agonistas beta-adrenérgicos inalatórios e os
anticolinérgicos podem melhorar o fluxo de ar durante as
exacerbações da DPOC.
As medicações beta-2-agonistas podem ser utilizadas com
bombinhas com dosímetro e espaçador ou nebulizador.
A administração de um broncodilatador pode aumentar o VEF1 e a
capacidade vital forçada (CVF) em 15 a 29% dos pacientes por um
período de 60 a 120 minutos.
Particularmente em casos graves, a associação de beta-agonistas
adrenérgicos e anticolinérgicos é recomendada.

26. BRONCODILATADORES
Beta-agonistas inalatórios: salbutamol ou fenoterol: 10 gotas (2,5
mg) diluídas em 3 a 5 mL de solução fisiológica; realizar três
inalações a cada 15-20 minutos ou mesmo contínuas. Após as
primeiras três inalações, espaçar as inalações em 1/1 hora ou mais,
aumentando o tempo de intervalo conforme a melhora do paciente.
O uso de salbutamol (4 puffs) em bomba com espaçador é uma
alternativa aceitável.
Anticolinérgicos: 20-40 gotas (250 a 500 mcg) em cada inalação com
β2-agonistas. Alternativamente, dois a quatro jatos (18 mcg por
jato) podem ser administrados por dosímetro com um espaçador a
cada 4 horas, conforme necessidade.

27. GLICOCORTICOIDES
Os glicocorticoides sistêmicos aceleram a melhora do fluxo aéreo,
trocas gasosas e sintomas, diminuem o tempo de internação
hospitalar e reduzem a taxa de falha do tratamento.
Os glicocorticoides orais são rapidamente absorvidos com ótima
biodisponibilidade e parecem igualmente eficazes comparados com
os glicocorticoides intravenosos.
Os glicocorticoides intravenosos são administrados a pacientes que
não responderam a glicocorticoides orais, que não conseguem
tomar medicação oral, ou que podem ter absorção deficiente
devido à diminuição da perfusão esplâncnica (p. ex., pacientes em
choque).

28. GLICOCORTICOIDES
A dose ideal de glicocorticoides sistêmicos para tratar uma
exacerbação da DPOC não foi completamente determinada. A dose
de prednisona sugerida é de 40 mg por via oral (VO) ou uso
endovenoso de metilprednisolona EV 20-60 mg a cada 6 horas em
casos graves nas primeiras 72 horas.
Algumas diretrizes sugerem que os glicocorticoides sejam
administrados por 5 dias, outras sugerem um curso de terapia de
até 14 dias de duração, porém não foram observadas diferenças
entre esses dois grupos.
A terapia com glicocorticoides pode ser descontinuada se o paciente
apresentar melhora clínica.

29. ANTIBIÓTICOS
➔ Pacientes sem fatores de risco para Pseudomonas, com VEF1 >
50%, sem história prévia de exacerbações: podem ser tratados
apenas com amoxacilina, amoxacilina-clavulonato,
cefalosporinas de segunda geração ou quinolonas.
➔ Pacientes com risco de infecção por Pseudomonas (uso de
glicocorticoides, doença pulmonar estrutural, uso de antibiótico
recente, VEF1 < 30%, colonização crônica por Pseudomonas)
devem receber necessariamente quinolonas respiratórias ou
combinação de antibióticos.

30. VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA
➔ A ventilação não invasiva (VNI) é associada a diminuição de
mortalidade e diminuição de intubação orotraqueal. A pressão
inspiratória é gradualmente aumentada conforme necessário
para alcançar alívio da dispneia e boa sincronia entre paciente e
ventilador.
➔ Indicações de VNI na exacerbação aguda de DPOC:
◆ Hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio;
◆ Dispneia moderada a grave com uso de musculatura
acessória sem melhora com as medidas iniciais;
◆ Acidose respiratória pH < 7,35 e PaCO2 > 60 mmHg.

31. VENTILAÇÃO INVASIVA
➔ Pacientes com alteração do nível de consciência, bradicardia ou
iminência de parada cardiorrespiratória devem ser
imediatamente submetidos a IOT e ventilação invasiva.
Pacientes com evolução desfavorável também devem ser
considerados para IOT.

32. VENTILAÇÃO INVASIVA
➔ Indicações de ventilação invasiva na exacerbação aguda da
DPOC:
◆ Falência da VNI ou ela é contraindicada;
◆ Pós-PCR;
◆ Rebaixamento do nível de consciência;
◆ Períodos de pausa respiratória com rebaixamento do nível
de consciência;
◆ Persistente inabilidade para remover secreções respiratórias
ou aspiração;
◆ Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta a
cristaloide e droga vasopressora;
◆ Graves arritmias ventriculares.

33. OUTRAS MEDIDAS
➔ Monitorar o balanço hídrico em pacientes internados.
➔ Considerar uso de profilaxia de TEV.
➔ Tratar condições associadas.
➔ Introduzir, na alta hospitalar, beta-2-agonistas de longa duração
para os pacientes com indicação.
➔ Suporte nutricional.
➔ Avaliação para cuidados paliativos: dada a alta taxa de
mortalidade de 1 ano após a hospitalização por uma
exacerbação da DPOC, pode ser apropriado considerar
encaminhamento para cuidados paliativos durante ou após a
hospitalização para uma exacerbação da DPOC.
➔ Orientação e medidas para interrupção do tabagismo.

34. CRITÉRIOS PARA ALTA HOSPITALAR
➔ Capacidade de realizar inalação com intervalo igual ou maior do
que 4/4 horas.
➔ Capacidade de andar, comer e dormir sem dispneia significativa.
➔ Estabilidade clínica por no mínimo 12 a 24 horas (sintomas e
oximetria).
➔ Comorbidades, se presentes, estáveis e controladas.
➔ Compreensão da prescrição e capacidade de segui-la.
➔ Suporte social e domiciliar adequados.

35. REFERÊNCIAS
● MEDICINA DE EMERGÊNCIA: abordagem prática / Adalberto Studart Neto et
al. Irineu Tadeu Velasco et al.. - 16. ed., rev., atual. e ampl. - Santana de
Parnaíba [SP]: Manole, 2022.
● ZOPPI FILHO, D. ABA. Doença pulmonar obstrutiva crônica–Exacerbação
aguda na sala de urgência. Revista Qualidade HC, 2018.
● OKANE, SERGIO YOSHIMASA; NETO, HÉLIO ANGOTTI. MINISTÉRIO DA
SAÚDE SECRETARIA DE ATENÇÃO ESPECIALIZADA À SAÚDE
SECRETARIA DE CIÊNCIA, TECNOLOGIA, INOVAÇÃO E INSUMOS
ESTRATÉGICOS EM SAÚDE.