O documento discute diagnóstico por imagem do fígado, abordando tipos de lesões focais e difusas. As lesões focais incluem hemangioma, hiperplasia nodular focal, adenoma hepático e cistos simples. As lesões difusas podem apresentar distribuição homogênea, segmentar ou nodular, e incluem esteatose hepática, doença do depósito de glicogênio e sobrecarga de ferro. Técnicas de imagem como ultrassom, TC e RM são discutidas.

1. FÍGADO
- DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
PROF. CARLOS JESUS

2. FÍGADO

3. FÍGADO

4. FÍGADO

5. FÍGADO

6. FÍGADO

7. FÍGADO
- Segmentação de Couinaud

8. FÍGADO
- Segmentação de Couinaud

9. FÍGADO

10. FÍGADO

11. FÍGADO

12. FÍGADO

13. FÍGADO

14. FÍGADO

15. FÍGADO

16. FÍGADO
• RX
• US
• TC
• RM
• PET - CT

17. FÍGADO
• Duplo suprimento sangüíneo.
– 70% veia Porta
– 30% artéria Hepática

18. FÍGADO TC
• Sem contraste
• Arterial 20-30 segundos
• Portal 60-70 segundos
• Equilíbrio 3 minutos

19. FÍGADO RM
• T2 FSE
• T1 GRE
– Em fase
– Fora de fase
• Contraste
– Arterial
– Portal
– Equilíbrio

20. FÍGADO
• CLASSIFICAÇÕES
FOCAL DIFUSA
NEOPLÁSICA NÃO NEOPLÁSICA
INFECCIOSA NÃO INFECCIOSA
BENIGNA MALIGNA

21. Pseudolesões hepáticas na TC helicoidal:

23. FÍGADO
• LESÕES FOCAIS

24. FÍGADO
• LESÕES FOCAIS

25. FÍGADO
• LESÕES FOCAIS

26. Hemangioma
►Tumor hepático benigno mais comum (5-20% pop.).
►♀ > ♂, no período pós-menopáusico.
►Estruturalmente, consistem de canais vasculares
interconectados em meio a estroma fibroblástico.
São alimentados por ramos da artéria hepática, e sua
circulação interna é lenta.
►Pode ser do tipo capilar ou do tipo cavernoso.
►Assintomáticos.
►Geralmente solitário, de localização subcapsular e
em regiões posteriores do lobo direito.

27. Hemangioma
► s/c: Lesões bem definidas, lobuladas, hipodensas ao parênquima e
isodensas aos vasos intra-hepáticos.
► c/c: (aspecto típico em lesões 2-10cm):
 Fase arterial: Realce periférico nodular e descontínuo, com áreas
nodulares ou globuliforme, da periferia para o centro da lesão. Centrípeto.
 Fase portal: Realce progressivo e centrípeto (da periferia para o centro).
 Fase tardia: Ocorre o preenchimento completo e homogêneo da lesão, com
realce persistente.
► Tempo de enchimento completo depende do tamanho da lesão
► Lesões pequenas (<2cm): enchimento completo rápido
► Lesões grandes (>10cm): preenchimento incompleto da lesão (presença
de trombos, áreas de fibrose e/ou necrose).

28. Hemangioma
 Fase art.  Fase portal  Fase tardia

29. Hemangioma
 S/C  Fase art.
 Fase portal  Fase tardia

30. Hemangioma
 S/C  Fase art.  Fase tardia

31. Hiperplasia Nodular Focal
► 2º tumor hepático benigno mais comum
► Resposta hepática hiperplásica (Proliferação de hepatócitos,
células de Kupffer, ductos biliares primitivos e vasos
sanguíneos) a uma anormalidade vascular local.
► ♀ de meia-idade
► NÃO relacionada a ACO, embora este tenha um efeito trófico
► Geralmente solitária (80%), menores que 5 cm, de localização
subcapsular e no lobo direito (2:1).
► Assintomática.

32. Hiperplasia Nodular Focal
► s/c: lesão bem delimitada, homogênea isodensa ou
discretamente hipodensa.
► c/c: realce intenso, precoce e fugaz.
– Fase arterial: acentuado realce homogêneo, exceto pela cicatriz
central.
– Fase portal: hipo ou isodensa ao parênquima hepático. Início do
realce da cicatriz.
– Fase tardia: isodensa ao parênquima hepático, com realce da
cicatriz.

33. Hiperplasia Nodular Focal
 Fase art.  Fase portal  Fase tardia

34. Hiperplasia Nodular Focal
 S/C  Fase art.
 Fase portal  Fase tardia

35. Hiperplasia Nodular Focal

36. Adenoma Hepático
► ♀ (90%) em idade fértil
► Associação com uso de ACO, anabolizantes e na doença de
depósito de glicogênio (não ocorre em homens, exceto em
associação com as duas últimas condições).
► Assintomático, porém sangra com freqüência. Complicações:
hemorragia (intra-hepática ou intra-peritoneal) e
transformação maligna (>10cm).
► Gravidez aumenta a taxa de crescimento tumoral e de
ruptura.
► Pode conter tecido necrótico e gorduroso.
► Geralmente solitário, > 5cm, localizado em regiões
subcapsulares e no lobo direito (75%)

37. Adenoma Hepático
► s/c: Massa esférica, iso ou hipodensa (devido ao conteúdo lipídico).
Hemorragia: áreas hiperatenuantes intra-tumorais, parenquimatosas
ou subcapsulares.
Pode haver gordura ou calcificações.
► c/c:
– Fase Arterial: Realce intenso (< q na HNF) e heterogêneo
– Fase Portal: Diminuição da atenuação e da heterogeneidade do realce.
– Fase Tardia: Isodenso ao parênquima. Realce não persiste.

38. Adenoma Hepático

39. Adenoma Hepático
 Fase art.  Fase portal  Fase tardia

40. Adenoma Hepático
 S/C  Fase arterial
 Fase portal  Fase tardia

41. Cistos Simples
► Lesões comuns (5-14% população)
► Solitários (mais frequente) ou múltiplos (mais que 10, doença
policística deve ser considerada)
► Originam-se do epitélio do ducto biliar, sendo revestidos por
camada única de epitélio cúbico
► ♀s (5:1)
► Assintomáticos
► Complicações: infecção ou sangramento

42. Cistos Simples
►Contornos bem definidos
►Atenuação baixa (semelhante a água, <20 UH)
►Sem realce ao meio de contraste
►Pode haver calcificação na parede do cisto
►Não há septações ou nodularidade mural

43. Cistos Simples
 Fase portal

44. Cistos Simples

46. Doença policística

47. Abscessos Piogênicos
► Coleção localizada de pus no parênquima hepático
devido a uma infecção bacteriana.
► Origem:
 Infecções intestinais com disseminação hematogênica
secundária (diverticulite)
 Infecções de vias biliares (colangite)
 Extensão direta (vesícula biliar , rim direito...)
 Gram negativos e anaeróbios
► QC: paciente de meia idade a idoso com febre,
desconforto abdominal, hepatomegalia, leucocitose
► Icterícia (40%)

48. Abscessos Piogênicos
►s/c: Lesão grosseiramente arredondada, hipodensa
(0-45 HU), podendo conter septações e gás (sinal
específico, presente em menos de 20% dos casos).
Pode haver nível ar-fluido e fluido-debris.
►Realce anelar e/ou das septações após a
administração do contraste.
►Pode haver derrame pleural e atelectasia de lobo
inferior direito.

49. Abscessos Piogênicos
 S/C  Fase portal

50. Abscessos Piogênicos
 Fase arterial  Fase portal

51. Abscessos Piogênicos
 Fase tardia

53. Abscesso Amebiano
► Entamoeba histolytica
► Endêmico em países de clima tropical
► ♂ de meia idade
► Secundário à infecção do cólon (sítio extra-intestinal mais comum)
► Lesão geralmente única, periférica, >3 cm, sendo o lobo direito
mais frequentemente acometido (72%)
► Complicações: Abscesso subfrênico ou subhepático, fístulas com
pleura e pericárdio, rotura para cavidade peritoneal

54. Abscesso Amebiano
►Lesão hipodensa, redonda ou oval, unilocular e
de localização periférica
►Septações internas (30%)
►Não há gás
►Contraste: realce periférico da lesão.

56. Abscesso Amebiano
 Fase arterial

57. Abscesso Amebiano
 Fase arterial

58. FÍGADO
• LESÕES DIFUSAS

59. FÍGADO
• LESÕES DIFUSAS

60. FÍGADO
• LESÕES DIFUSAS

61. Padrões das doenças hepáticas difusas
Distribuição homogênea Distribuição segmentar
Distribuição nodular Distribuição perivascular

62. Distribuição Homogênea
• Sobrecarga de ferro
– Hemocromatose
– Hemossiderose
• Esteatose hepática

63. Distribuição homogênea
TC
• Sobrecarga de ferro
– Hemocromatose
•  Absorção intestinal
•  Função SRE
• Depósito de Fe em
hepatócitos
• TC: SC; Hiper T1
– Não específico
• RNM:  sinal (T1 e T2)
– Efeito paramagnético
– T2 (gradient echo)
*

64. HEMOCROMATOSE

65. Distribuição Homogênea
• Hemossiderose
– Anemias hemolíticas T2
ou Transfusões
– Depósito no SER
– Envolve, também, baço
e medula óssea

66. Distribuição Homogênea
T2
• Sobrecarga de ferro
– Diagnóstico
• Sinais e sintomas
inespecíficos
– Função hepática 
– Diabetes
– Artrite *
• Laboratório (“screening”)
– Transferrina T2
– Ferritina
• Confirmação
– Biópsia
– RNM (diagnóstico,
quantificação e
detecção de
complicações)

67. Distribuição Homogênea
• Esteatose hepática difusa
– Achado frequente
– Diagnóstico fácil
– Triglicérides em
hepatócitos
– Atenção!
• Esteatose focal
• Áreas preservadas

69. Distribuição Homogênea
T1
• Esteatose difusa
– RNM T1
• “em-fase”
• “fora-de-fase”
• Comparar com medula
óssea
T1

72. FORA DE FASE
EM FASE

73. ESTEATOSE
DIFICULDADES DIAGNÓSTICAS
• Focal
• Parênquima preservado
• Variações vasculares
• Multinodular

79. ESTEATOSE HEPÁTICA
ACENTUADA
• Ocorre uma diminuição na eficácia da TC de
identificar lesões focais hepáticas.
• Pode ocorrer uma inversão no padrão visual das
lesões focais, em relação às comparações usuais de
atenuação feitas com o fígado normal.

84. ESTEATOSE HEPÁTICA
MULTINODULAR
• Forma mais rara de esteatose hepática.
• É fundamental a correlação com dados
clínicos e com estudos de RM para excluir
doença metastática.

88. Distribuição Homogênea
• Doença do depósito
de glicogênio *
– US: hiper (=esteatose)
– TC: hiperdenso
*

89. Distribuição Homogênea
T1
• Doença do depósito
de glicogênio
– RM
T1
• Sinal  T1 *
• Sinal  T2
– Complicação:
• Adenoma Normal
T2

90. Distribuição segmentar
• Esteatose hepática
• Hepatite sub-aguda
• Fibrose segmentar

91. Distribuição segmentar
TC sem cont.
• Esteatose segmentar
– Alteração perfusional
• Perfusão portal
anormal
– Veias gástricas
– Artéria torácica Cont. nível VP
• Segmentar ou lobar
Trombose

92. Distribuição segmentar
T1 “em fase”
• Esteatose segmentar
– RM T1 “em-fase” e
“fora-de-fase”
T1 “fora-de-fase”

93. Distribuição segmentar
T1
• Hepatite sub-aguda e
fibrose segmentar
– Processo inflamatório
T2
crônico
– TC: Hipo
• contrastação tadia
– RM: T1 ; T2 
• Contraste tardio T1
– Fibrose focal simula Pós
HCC

94. Distribuição segmentar
• Fibrose X HCC
– Localização da fibrose:
• Geralmente seg. medial T1
Pós
do lobo esquerdo
• Contornos bem definidos
e angulados
– TC:
• Sem contraste: hipo
• Pós contraste:
– Fibrose: captação tardia
– HCC: Arterial
– RM: pouco valor

95. Distribuição nodular
• Esteatose focal e área
focal preservada
• Cirrose
– Nódulos de regeneração
– Nódulos displásicos
– HCC
• Doença metastática
• Carcinoma hepatocelular
• Doença de Wilson
• Doença hamartomatosa
biliar

96. • Esteatose focal e área focal preservada
– Características:
• 1- Localização
– Periligamentosa
– Periportal
– Leito da vesícula
– Seg. medial LE
• 2- Sem efeito de massa
• 3- Margens definidas e anguladas
• 4- Não esférica
• 5- Não desloca ou distorce vasos

97. • Cirrose
– LD fibrótico  T2
–  regenerativo LE e
caudado
– Sinais de hipertensão
portal
– Nódulos difusos:
• Nodulos de regeneração? Portografia
• Nódulos displásicos?
• HCC?

99. • Nódulos
regenerativos
T2
– Menor que 3 cm
– TC:
• Sem contraste: Iso ou
hiper
• Intensificação portal
– RM:
• T1:  ou 
• T2: (Fe)
Portografia

100. • nódulos displásicos
– Lesão pré-neoplásica
– Maior que 3 cm T2
– TC:
• Sem contraste: Iso ou
hiper
• Intensificação portal
– RM:
• T1: 
• T2: (Fe)

101. T1
• Carcinoma
hepatocelular (HCC)
– TC:
T2
• Sem contraste: Hipo
• Intensificação arterial
– RM:
• T1: 
• T2:  T1

102. • Diagnóstico # de nódulos:
– Nódulos de regeneração:
• < 3 cm, T2: (Fe), intensificação portal
– Nódulos displásicos:
• > 3 cm, T2: (Fe), intensificação portal
– HCC:
• T2: 
• Intensificação arterial

103. Distribuição nodular
TC
• Doença de Wilson
– Depósito de cobre livre
• Periportal
•  Ceruloplasmina
• Sem efeito
paramagnético T2
– Figado, cérebro,
córnea
– Diagnóstico clínico

104. • Doença de Wilson
– Imagem:
• Sem achados
específicos
• Hepatomegalia,
esteatose, cirrose
– TC:
• Nódulos hiperdensos
– RNM
• Nódulos  T2 e  T1

105. Distribuição perivascular
• Sind. Budd-Chiari
• Congestão hepática
passiva
• Schistossomose

106. Distribuição perivascular
• Budd-Chiari
– Obstrução do fluxo das vv hepáticas
• Tipo 1
– VCI
• Tipo 2
– VV hepáticas
• Tipo 3 (Doença veno-oclusiva)
– Vênulas centrolobulares
• Causas variadas
– EX.: Tumoral

107. Distribuição perivascular
• Budd-Chiari
– Imagem:
• Trombo intraluminal
• Coágulo, tumoral...
– US: Ecogênico
– TC: hiperdenso
• Obstrução do fluxo
– US Doppler ou angiografia
(RM, TC)
– Dados indiretos
• Colaterais intra-hepáticas
• Estreitamento de veias
• Dilatação da v. ázigos
• Congestão portal e
colaterais
• Ascite e derrame pleural

108. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
• Obstrução da drenagem venosa
hepática no plano das veias
hepáticas ou da VCI.
• Associada às síndromes
mieloproliferativas, trauma, HPN,
carcinoma hepatocelular, gravidez e
uso de anticoncepcionais.
• Ascite, hipertrofia do lobo caudado,
hipertensão portal, aspecto “em
mosaico” do parênquima hepático.

109. Distribuição perivascular
• Budd-Chiari
– Aumento do lobo
caudado
– Atrofia do restante do
parênquima
• “Compressão
periférica”
– Nódulos regenerativos
•  T1
• ,  ou  T2

118. Distribuição perivascular
• Congestão hepática
passiva
– Estase venosa
• Insuficiência
cardíacacongestiva
• Pericardite constritiva
• Obstrução a. pulmonar
– Evolução para cirrose

119. CONGESTÃO HEPÁTICA
• Insuficiência cardíaca levando a
estase na VCI e dificuldade de
drenagem das veias hepáticas.
• Hepatomegalia, dilatação da VCI
e das veias hepáticas.
• Aspecto “em mosaico” do
parênquima hepático que se
homogeniza tardiamente.
• Ascite.
• Halo periportal.

122. Distribuição perivascular
• Esquistossomose
– Fibrose periportal
– Hipertensão pré-sinusoidal
– US: Aumento da ecogenicidade
periportal (“céu estrelado”)
– TC:
• SC: Bandas hipodensas
periportais
• CC: contrastação tardia
– RNM:
• T1: Bandas fibrosas 
• T2: Bandas fibrosas 
• Contraste tardio

123. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA
• Intensa reação
inflamatória que
resulta em fibrose
periportal.
• Atrofia do lobo direito,
hipertrofia do lobo
esquerdo e
hipertensão portal.