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Carregado porNorberto Werle
Encefalopatias
O documento discute vários tipos de encefalopatias tóxicas, nutricionais e neurometabólicas adquiridas, incluindo intoxicações por drogas, álcool, monóxido de carbono e solventes. Detalha os achados clínicos e de imagem característicos de cada condição, enfatizando a importância da ressonância magnética no diagnóstico. Recomenda os protocolos de imagem iniciais de acordo com os sintomas apresentados.
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Encefalopatias
- 1. Encefalopatias Tóxicas, Nutricionais eNeurometabólicas Adquiridas Serviço de Radiologia do HUSM www.radiologiaufsm.com.br Monitor Norberto Weber Werle Profº Carlos Jesus Pereira Haygert
- 2. DECORRENTES DE... • ToxinasExógenas; • Intoxicações Endógenas; • Síndromes Carenciais; • Distúrbios Metabólicos Sistêmicos; INTOXICAÇÃO EXÓGENA EXIGE RM! SINTOMAS COM RM NORMAL CAUSA METABÓLICA?? (uremia, hipotireoidismo, I. Hepática?)
- 3. PATOLOGIAS • Abuso deDrogas; • Encefalopatia por Etanol; • Doença de Marchiafava-Bignami; • Encefalopatia por Metanol; • Intoxicação por Monóxido de Carbono; • Intoxicação por Solventes; • Intoxicação por Metais Pesados;
- 4. ABUSO DE DROGAS •Problema antigo com incidência crescente, tendo em vista maior purificação e descoberta de novos princípios; • Difícil determinação diagnóstica, tendo em vista preconceito social e negação do paciente. CONTEXTO CLÍNICORRADIOLÓGICO INDICATIVO Afeccção Vascular Isquêmica ou Hemorrágica com Padrão Vasculítico; Alterações Difusas e Multifocais de SB; Atrofia Global ou Bilateral dos NB; VASCULAR + MIELINA + S. CINZENTA
- 5. CLÍNICA • Exame realizadogeralmente por evento ictal vascular ou epilético; • Clínica estritamente relacionada ao tipo de droga utilizada; Síndrome Piramidal + Cefaléia Distúrbio Vascular H 4:1 I MAV, PAS e Vasculite Hipotensão Postural, Déficit de Memória, Incoordenação Motora, Alterações Comportamentais;
- 6. CLÍNICA Leucoencefalopatia ( Hemibalismo,Parkinsonismo, Síndrome Pseudobulbar), Atrofia Cerebral, Neuroinfecção Secundária a Endocardite. AVC, Desidratação Grave, Hipertermia. DANO Globo Pálido por via Serotoninérgica
- 7. ACHADOS DE IMAGEM •Cocaína : – Hematomas IP, IV e HSA; – Atrofia e Dano Microvascular – Hiperssinal Multifocal T2/FLAIR; – Lacunas em território de ACM; – Gestantes usuárias, implicam em distúrbios do fechamento do tubo neural fetal Encefalocele, Holoprosencefalia... SE VASCULITE: – Focos isquêmicos à RM Difusão-Perfusão; – Impregnação arterial T1 + Gadolíneo; – Angiografia pode mostrar coágulos intraluminais, oclusão, achado Moyamoya –like;
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- 11. ACHADOS DE IMAGEM •Maconha: – Diminuição da perfusão por RM e PET; – Podem ocorrer pequenos infartos lacunares; • Opióides: – Hipodensidade/Hiperssinal em T2 de hemisférios cerebelares e braço capsular posterior; Edemaciação Local; – Infartos dos Núcleos da Base; • Ecstasy: Hipossinal em T1 e Hiperssinal em T2 nos globos pálidos e lobos occiptais, com hipodensidade à TC;
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- 13. RECOMENDAÇÕES • Afastar etiologiasmais comuns como afecções vasculares, infecciosas e neurodegenerativas; • Diante de um evento súbito e suspeita de abuso de drogas, iniciar com TC sem contraste e depois estudo por RM e angiográfico; • Maconha e infarto Afastar outra etiologia como embolia ou uso de cocaína; • Ectasy Sempre RM primeiro; • Aneurisma Micótico Angio-TC ou Angio-RM;
- 14. DIAGNÓSTICO • Hemorragia espontâneano jovem; • Hemorragia secundária à cavernoma, MAV, Aneurisma, HAS; • Trombose de Seios Venosos; • Hemorragia Intratumoral; • Desmielinização; • Intoxicação por CO = Achados de Ecstasy;
- 15. PATOLOGIAS • Abuso deDrogas; • Encefalopatia por Etanol; • Doença de Marchiafava-Bignami; • Encefalopatia por Metanol; • Intoxicação por Monóxido de Carbono; • Intoxicação por Solventes;
- 16. ENCEFALOPATIA POR ETANOL •Substância de origem remota cujo abuso é mais comum; MECANISMOS DE DANO CENTRAL Neurotoxicidade direta; Neurotoxicidade de produtos (Metanol e Acetaldeído); Deficiências Nutricionais; Metábolitos por Insuficiência Hepática;
- 17. ALCOOLISTA É: • Maispredisposto à Neuroinfecção; • Mais predisposto à trauma; • Mais predisposto à sangramento IC por hipovitaminose K e de déficit de fatores da coagulação; Hematoma do Alcoolista
- 18. CLÍNICA • Dano cerebelar Ataxia + Nistagmo; • Déficit Cognitvo pronunciado; • Déficit Memória; • Neuropatia Periférica; • Delirium Tremens Podendo implicar em convulsão; • Ambliopia Tabaco-Álcool; • Se gestante usuária: MF fetais neurológicas e cardíacas, RCU, déficit cognitivo fetal e comportamental;
- 20. ACHADOS DE IMAGEM •Atrofia sequencial de: Porção Superior de Verme LF Encéfalo Total; • Alargamento de sulcos, F. sylviana e ectasia ventricular; • Tensor de Difusão pode evidenciar perda de fibras mielinizadas com diminuição dos feixes neuronais; • Focos inespecíficos de hiperssinal T2/FLAIR; • Afilamento e hiperssinal em T2 dos nervos ópticos Ambliopia • RM gestacional pode evidenciar agenesia de corpo caloso e disgenesia cerebelar;
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- 22. RM FETAL DEGESTANTE ALCOOLISTA
- 23. ERM • Confirma presençade etanol com um pico triplo de metabólito anormal a 1,16 ppm; • Déficit de Memória : Creatina e colina baixos, com glutamato elevado; • Baixo NAA Dano Axonal; • Alto mioinositol Proliferação astrocitária e reparação glial; Em busca de atrofia cerebral e complicações decorrentes do abuso do álcool como HSA e outras coagulopatias, iniciar estudo com TC sem contraste;
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- 25. DIAGNÓSTICO • Uso crônicode difenil-hidantoína que pode implicar em atrofia de vermis cerebelar; • Ataxia espinocerebelar hereditária; • Atrofia de Múltiplos Sistemas-c com hiperssinal em T2/FLAIR em hemisférios cerebelares e pedúnculo cerebelar médio. Acomete putamen geralmente; • Síndrome do X Frágil: Tremor + Ataxia e hiperssinal em T2/FLAIR peduncular médio; • Cerebrite Autoimune e Doença de Wilson; COMPLICAÇÃO COMUM: Encefalopatia de Wernicke
- 26. PATOLOGIAS • Abuso deDrogas; • Encefalopatia por Etanol; • Doença de Marchiafava-Bignami; • Encefalopatia por Metanol; • Intoxicação por Monóxido de Carbono; • Intoxicação por Solventes;
- 27. DOENÇA DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI •Doença decorrente do abuso crônico do álcool, associada à desnutricão. Pode ocorrer simultaneamente com Encefalopatia de Wernicke e mielinólise pontina; CLÍNICA Início agudo e inespecífico de déficit de consciência, convulsões, ataxia, confusão, disartria, hipertonia e síndrome piramidal com desconexão inter-hemisférica, sendo geralmente fatal; Caracteriza-se por intensa desmielinização do corpo caloso;
- 28. ACHADOS DE IMAGEM •TC: – Normal; – Hipodensidade difusa e restrita ao corpo caloso; • RM: – Hipossinal em T1 e Hiperssinal em T2/FLAIR com espessamento do CC na fase aguda; – Comprometimento central do CC na fase aguda, com impregnação periférica pelo gadolíneo em T1; – Restrição à difusão na área acometida; Exame Inicial se Suspeita Clínica: - Estudo Multiplanar por RM;
- 29. ACHADOS DE IMAGEM- CRÔNICO •RM: – Atrofia seletiva do CC, com degeneração cística de permeio; – DTI evidencia dano comissural de CC importante; – Pode ser assimétrica, predominante em joelho e tronco; • ERM: – Aumento do pico de colina em decorrência da desmielinização e presença de neuroinflamação; – Aumento do lactato;
- 30. DOENÇA DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI ClássicoAspecto Trilaminar no T1 com Gadolíneo;
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- 34. DIAGNÓSTICO • Isquemia Calosal: –Decorrente de obstrução da circulação anterior ou posterior. Clínica análoga. Restrição à difusão, mas sem aspecto trilaminar no T1 com Gd; • Síndrome de Susac: – Vasculopatia inflamatória retinococleocerebral. Tríade de amaurose, surdez NS e encefalopatia; • Mielinólise Osmótica Extra-pontina; • Uso de metronidazol; • Glioblastoma e linfoma em CC;
- 35. PATOLOGIAS • Abuso deDrogas; • Encefalopatia por Etanol; • Doença de Marchiafava-Bignami; • Encefalopatia por Metanol; • Intoxicação por Monóxido de Carbono; • Intoxicação por Solventes;
- 36. ENCEFALOPATIA POR METANOL • Usualmenteintoxicação oriunda de líquidos incolores com odor e paladar análogo ao etanol; • Solventes industriais; • Fluidos de limpeza; • Anticongelantes; • Combustível espacial ou de F1; Intoxicação gravíssima geralmente por confusão com etanol na ingestão, intuito suicida ou líquidos contaminados industrialmente;
- 37. CLÍNICA • Diarréia, náuseae vômitos 12 a 24 horas após a ingestão (formação de formaldeído e ácido fórmico); • Instala-se quadro grave de acidose metabólica; • Cegueira aguda bilateral; • Fraqueza, convulsões, torpor e coma; • Cefaléia; • Zumbido;
- 38. ACHADOS DE IMAGEM •Inicialmente TC e RM se mostram normais; • Pode haver hiperssinal em T2 em nervos ópticos e suas vias, indicando lesão aguda; • Hipodensidade/Hiperssinal T2-FLAIR putaminal bilateral hemorrágica Pior prognóstico; • Focos hemorrágicos putaminais podem ser vistos como hiperdensidades/hiperssinal em T2 agudamente, com restrição à difusão; 24 HORAS CRONICAMENTE Alterações de sinal na SB fronto-occiptal, cerebelo e hipocampo, poupando as fibras U e sem realce
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- 41. DIAGNÓSTICO • Iniciar estudopor TC para afastar entidades clínicas de repercussão aguda; • Achados sequelares exigem estudo por RM em T2/FLAIR; • Afastar Doença de Wilson Usualmente acometimento putaminal bilateral e de tronco encefálico. Curso clínico crônico; • Doença de Leigh: Rara doença mitocondrial pediátrica, associada à acidose láctica; • Desequilíbrio Dialítico; • Ingesta do anticongelante etilenoglicol Tropismo por núcleos da base;
- 42. PATOLOGIAS • Abuso deDrogas; • Encefalopatia por Etanol; • Doença de Marchiafava-Bignami; • Encefalopatia por Metanol; • Intoxicação por Monóxido de Carbono; • Intoxicação por Solventes;
- 43. INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDODE CARBONO • Produto tóxico de combustão incompleta de combustíveis contendo carbono; • Inodoro, incolor e muito volátil; • Muito barato e associado a grande mortalidade e morbidade Sequela neurológica; • Ligação de afinidade 250x maior com a carboxi- hemoglobina, comparada ao oxigênio molecular;
- 44. MECANISMOS LESIONAIS • Hipóxia+ Dano Celular Direto • Necrose multifocal acometendo núcleos de substância cinzenta, TE e cerebelo; • Necrose multifocal de córtex; • Mielopatia com lesão palidal; • Lesão difusa de SB; CULMINA EM: Preferência por regiões ricas em Ferro e com elevada proporção mitocondrial como o globo pálido, substância negra reticulada e mesencéfalo rubral;
- 45. CLÍNICA • Cefaléia; • Náusea; •Vertigem; • Mal-estar; • Confusão Mental com perda da consciência; • Disfunção cognitiva; • Morte ou sequela neurológica hipóxica; • Apesar do dano palidal, parkinsonismo não é comum; Dano incompleto com preservação da alça motora;
- 46. ACHADOS DE IMAGEM •TC sem contraste: – Hipoatenuação simétrica palidal; • RM: – Hipossinal em T1 palidal simétrico, podendo apresentar realce periférico ou pontual pelo gadolíneo; – Hiperssinal em T2/FLAIR em topografia medial de globos pálidos Isquemia ou Edema Vasogênico? – Restrição à difusão indica irreversibilidade do dano neuronal; – Cronicamente, lesões sequelares mostram-se com hiperssinal em T2/FLAIR;
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- 48. INTOXICAÇÃO SUICIDA-3H • HemorragiaPalidal aguda bilateral;
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- 50. TC-ACHADOS SEQUELAS INTUITO SUICIDA3 ANOS ANTES
- 51. DIAGNÓSTICO • Neurotoxicidade porecstasy; • Anóxia neonatal com localização predominante em núcleos da base; • Dano neurológico hipoglicêmico; FÁCIL DISTINÇÃO CLÍNICA
- 52. PATOLOGIAS • Abuso deDrogas; • Encefalopatia por Etanol; • Doença de Marchiafava-Bignami; • Encefalopatia por Metanol; • Intoxicação por Monóxido de Carbono; • Intoxicação por Solventes;
- 53. NEUROTOXICIDADE POR SOLVENTES • Principalintoxicação Tolueno; • Colas, solventes, detergentes, tintas, combustíveis; • Perfil epidemiológico: Crianças e Adolescentes moradores de rua; CLÍNICA Tendo em vista a apolaridade da substância, penetra muito facilmente na BHE, causando agitação, euforia e ataxia agudamente. Cronicamente, déficit cognitivo, síndrome piramidal, neurite óptica e ataxia permanente;
- 54. ACHADOS DE IMAGEM •TC: – Muito limitada; • RM: – Atrofia cerebral e cerebelar; – Perda da interface SB-SC; – Hiperssinal T2/FLAIR simétrico em pedúnculos cerebelares médio e braço posterior da cápsula interna; – Afilamento do corpo caloso; – Hiperssinal de SB também pode ser visto; Hipossinal em T2 em núcleos denteados cerebelares, tálamo, SN e núcleos rubros indica deposição de Fe;
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- 59. DIAGNÓSTICO • Mielinólise pontinae extra-pontina ( Osmótica); • Aminoacidopatias e doenças mitocondriais; • Desmielinizações tóxicas decorrentes do uso de opióides;
- 60. PATOLOGIAS • Abuso deDrogas; • Encefalopatia por Etanol; • Doença de Marchiafava-Bignami; • Encefalopatia por Metanol; • Intoxicação por Monóxido de Carbono; • Intoxicação por Solventes;
- 61. PATOLOGIAS • Abuso deDrogas; • Encefalopatia por Etanol; • Doença de Marchiafava-Bignami; • Encefalopatia por Metanol; • Intoxicação por Monóxido de Carbono; • Intoxicação por Solventes;
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- 63. DOENÇAS DE HOJE •Encefalopatia Bilirrubínica; • Encefalopatia Hepática; • Encefalopatia de Wernicke; • Deficiência de VitB12; • Síndrome do Desequilíbrio Dialítico; • Encefalopatia Posterior Reversível; • Hemossiderose Adquirida;
- 64. ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA • Doença oriundade altos níveis de BI em neonatos; • Ocorrência excepcional em adultos e crianças maiores; • Decorrente de eritroblatose ou hipoatividade da glicuroniltrasnferase (Crigler-;Najjar I ou II? Gilbert?); • Hemograma, Fator Rh, Teste de Coombs e atividade de glicose-6-fosfato desidrogenase orientam o diagnóstico; • Fototerapia ou exsanguineotransfusão são as opções terapêuticas;
- 65. CLÍNICA • 50% dosneonatos possuem icterícia, sendo esta considerada na maioria das vezes, fisiológica; QUANDO SUSPEITAR DE KERNICTERUS? EVOLUÇÃO: 50% Óbito Surdez, retardo mental e distúrbio de movimento; Acentuada icterícia no 2º ao 5º dia de vida, com sonolência, hipotonia, opistótono, rigidez, choro agudo e baixa sucção;
- 66. LABORATÓRIO • Usualmente apenasníveis de BI acima de 20 mg/dL seriam neurotóxicos; • Em vigência de FR Considerar toxicidade acima de 10; • Acidose potencializa o dano central; • Baixa albuminemia piora o prognóstico da doença;
- 67. ACHADOS DE IMAGEM •Fase aguda: – Hiperssinal em T1 bilateral e simétrico em globos pálidos; – Núcleos denteados do cerebelo, hipocampo e núcleo subtalâmico podem ser acometidos; – Não indica dano irreversível; • Fase Crônica: – Hiperssinal e atrofia das porções posteromediais dos globos pálidos em T2/FLAIR. Pode haver dano em núcleos denteados, hipocampo e NST; G L I O S E
- 70. RECOMENDAÇÕES • Diante dasuspeita clínica, não investir na TC; • Não há necessidade do uso de contraste paramagnético; • Achado mais sensível: Lesão Palidal; • Achado mais específico: Lesão em NST; • Evolução para a fase crônica/sequelar guarda relação com achados T2FLAIR;
- 71. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • AnóxiaAguda: – Mais comum dano talâmico, putaminal e cortical associado. • Aminoacidopatias ou Doenças Mitocondriais; • Intoxicação Por Magnésio: – Impossível distinguir por RM; • Neurofibromatose Tipo 1;
- 72. DOENÇAS DE HOJE •Encefalopatia Bilirrubínica; • Encefalopatia Hepática; • Encefalopatia de Wernicke; • Deficiência de VitB12; • Síndrome do Desequilíbrio Dialítico; • Encefalopatia Posterior Reversível; • Hemossiderose Adquirida;
- 73. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA • Síndromepotencialmente regressível oriunda da descompensação aguda ou crônica da função hepática; DISTÚRBIO PSIQUIÁTRICO + MOTOR + COGNITIVO CLÍNICA Geral: Eritema palmar, ascite, icterícia, equimoses, telangiectasias; Neurológico: Confusão, irritabilidade, déficit de atenção. Pode evoluir pra torpor e coma; Ataxia e asterixis podem estar presentes
- 74. CLASSIFICAÇÃO • Classe A Insuficiência Hepática pura; – Dano nos Hepatócitos; • Classe B Shunt Portossistêmico sem disfunção hepática; • Classe C Cirrose Hepática/Shunt;
- 75. ACHADOS DE IMAGEM •Tomografia Computadorizada: – Fase Aguda: • TC Normal ou com edema cerebral difuso sem impregnação pelo contraste iodado; – Fase Crônica: • TC Normal ou com Atrofia cerebral difusa;
- 76. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA • ImagensEstruturais: – T1 • Hiperssinal bilateral e simétrico envolvendo globos pálidos, putames, NST, SN e adenohipófise. Resulta do componente paramagnético do Mn impregando Shunt! • Fase Aguda Edema Cerebral; • Fase Crônica Atrofia;
- 77. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA • ImagensEstruturais: – T2/FLAIR • Fase Aguda: Hiperssinal cortical difuso, poupando região occiptal e pré-rolândica; Núcleo denteado do cerebelo e SUBPV podem estar acometidos; • Necrose Cortical é rara e pode ser vista como focos lineares de alteração do sinal; • Hiperssinal ao londo dos TCS Dano intramielínico e reversível. Pacientes em fase aguda podem exibir restrição à difusão cortical;
- 82. RECOMENDAÇÕES • TC nãoé capaz de estimar risco de toxicidade, mas deve ser empregada na suspeita de hemorragia não traumática; • O achado mais sugestivo da patologia sempre deve ser o hiperssinal simétrico de globos pálidos em T1 Shunt Mn; • A RM é útil no pós transplante para o controle da reversão dos achados;
- 83. DIAGNÓSTICO • Doença deWilson; • Intoxicação por CO; • Calcificações hidratadas ou hemorragia em NB; • Vacuolização de Mielina; – Associada a sinais de Neurofibromatose 1; • Kernicterus – Fácil distinção clinicolaboratorial; • Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica; – Usualmente requer também achados corticais e subcorticais;
- 84. DOENÇAS DE HOJE •Encefalopatia Bilirrubínica; • Encefalopatia Hepática; • Encefalopatia de Wernicke; • Deficiência de VitB12; • Síndrome do Desequilíbrio Dialítico; • Encefalopatia Posterior Reversível; • Hemossiderose Adquirida;
- 85. ENCEFALOPATIA DE WERNICKE •Desordem neurológica aguda decorrente do déficit de B1 ( tiamina); • Muito relacionada a abuso crônico de álcool, déficit nutricional, diálise crônica e neoplasias gastrointestinais; • Atentar para o pós-op de cirurgia bariátrica; CLÍNICA Tríade: Ataxia, Nistagmo e Confusão Mental! Pode ser letal, contudo ao tratamento é potencialmente reversível. 80% dos pacientes evoluem para Doença de Korsakoff: Déficit de Memória Anterógrada e Retrógrada e Confabulação,
- 86. ACHADOS DE IMAGEM •Hipossinal em T1 e hiperssinal em T2/FLAIR na porção medial dos tálamos, região periaquedutal e corpos mamilares; • Restrição à difusão nos tálamos; • Impregnação por Gadolíneo em corpos mamilares pode refletir desmielinização aguda. Reversível com reposição de B1!
- 87. EM NÃO ETILISTAS... •Hiperssinal T2/FLAIR em núcleos bulbares de nervos hipoglossos; • Hiperssinal T2/FLAIR em núcleos pontinos dorsais de abducente e facial; • Acometimento difuso e multifocal do córtex cerebral, principalmente em LF; • KORSAKOFF ATROFIA DOS CORPOS MAMILARES!
- 94. RECOMENDAÇÕES • A RMé sem dúvida o melhor método diagnóstico vigente; • Tendo em vista agitação do paciente e pouca colaboração, se inviabilidade de RM, administra-se o tratamento empiricamente; • Para estimar o prognóstico, realiza-se T1 com Gd e Difusão;
- 95. DIAGNÓSTICO • Encefalites Mitocondriais; –Acometimento de tronco encefálico e de núcleos da base na população pediátrica; – Raro acometimento de CM; • Encefalite por CMV; – Diencéfalo e periventricular ACHADO DE MAIOR SENSIBILIDADE: HIPERSSINAL T2/FLAIR DOS CORPOS MAMILARES!
- 96. DOENÇAS DE HOJE •Encefalopatia Bilirrubínica; • Encefalopatia Hepática; • Encefalopatia de Wernicke; • Deficiência de VitB12; • Síndrome do Desequilíbrio Dialítico; • Encefalopatia Posterior Reversível; • Hemossiderose Adquirida;
- 97. DEFICIÊNCIA DE VITB12 • Implica em degeneração combinada subaguda da medula. • Acomete funículos posteriores e laterais, assim como o TCS intracraniano. 2 tipos MÁ ABSORÇÃO DÉFICIT NUTRICIONAL Anestesia com N2O pode implicar em déficit de Vit B12
- 98. CLÍNICA • Acometimento sensitivode coluna dorsal, com parestesias, perda da sensibilidade propioceptiva e vibratória; • Acometimento piramidal, com hipertonia, hiperrreflexia, paresia e Babisky +; • VCM > 100 e déficit de B12 com ou sem Gastrite atrófica; ACHADOS MAIS TARDIOS! Déficit cognitivo e depressão podem estar associados;
- 99. ACHADOS DE IMAGEM RMde Crânio + Cervical + Torácica • T1: Discreto espessamento da medula espinal sem evidência de alteração de sinal ou impregnação pelo contraste; • T2: – Hiperssinal linear contínuo e simétrico dos funículos posteriores e laterais. Não é necessário o achado combinado.
- 100. ACHADOS DE IMAGEM •Hiperssinal em T2/FLAIR da região bulbar posterior, por extensão espinal no fascículo gracil e cuneiforme; • Hiperssinal T2/FLAIR em substância branca subcortical difuso e assimétrico; Explica a depressão e déficit cognitivo?
- 104. DIAGNÓSTICO • Deficiência deCobre; • Desmielinização de EM; • Mielite Infecciosa; • Neurossífilis; • Ataxia de Friedreich; • ELA Hiperssinal em T1 e T2 restrito ao corno anterior;
- 105. DOENÇAS DE HOJE •Encefalopatia Bilirrubínica; • Encefalopatia Hepática; • Encefalopatia de Wernicke; • Deficiência de VitB12; • Síndrome do Desequilíbrio Dialítico; • Encefalopatia Posterior Reversível; • Hemossiderose Adquirida;
- 106. SÍNDROME DO DESEQUILÍBRIO DIALÍTICO •Entidade clínica neurológica oriunda do processo de diálise; • Achados similares à encefalopatia urêmica, que deve ser entendida num conjunto; • Provocada pela rápida extração de uréia plasmática, a qual é lentamente transportada pela BHE, gerando gradiente osmótico e edema cerebral; • A diálise aumenta o pH intracelular, provocando acidose metabólica e aumento da osmolaridade cerebral;
- 107. CLÍNICA • Cefaléia enáusea; • Borramento visual; • Convulsões; • Hipertensão; • Coma; • Sintomas extrapiramidais abruptos; • Disartria;
- 108. ACHADOS DE IMAGEM •TC; – Hipoatenuação bilateral e simétrica dos núcleos lentiformes, com efeito expansivo relacionado ao edema e sem impregnação; • RM; – Hipossinal marcante em núcleos lentiformes em T1; – Hiperssinal em T2 em núcleos lentiformes; SINAL DO LENTIFORME BIFURCADO
- 111. RECOMENDAÇÕES • Diagnóstico Confiável; –Sinais extrapiramidais pós-diálise + Hiperssinal T2/FLAIR em lentiformes bilateralmente; • Acidose metabólica é condição necessária para o aparecimento do sinal do lentiforme bifurcado; • A clínica neurológica é oriunda do edema cerebral devido ao gradiente osmótico ureico;
- 112. DIAGNÓSTICO • Desmielinização Osmótica; •Desmielinização Pós-Vacinal; – Usualmente não apresenta o típico edema em núcleos da base; • Dano cerebral hipoglicêmico; • Infarto por trombose venosa cerebral; – Predominância talâmica; Só pode ser firmado se visualizar trombo ou gap intraluminal;
- 113. DOENÇAS DE HOJE •Encefalopatia Bilirrubínica; • Encefalopatia Hepática; • Encefalopatia de Wernicke; • Deficiência de VitB12; • Síndrome do Desequilíbrio Dialítico; • Encefalopatia Posterior Reversível; • Hemossiderose Adquirida;
- 114. ENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSÍVEL • Distúrbioda autorregulação do fluxo cerebrovascular; • Inadequação da nomenclatura; • Incidência crescente por aumento da ingesta farmacológica; ETIOLOGIAS PRINCIPAIS Eclâmpsia Pré-Eclâmpsia Encefalopatia Hipertensiva Drogas
- 115. CLÍNICA • Síndrome vasoconstritorareversível; • Inicia o quadro geralmente por cefaléia súbita; • Crises epiléticas, rebaixamento do sensório e déficits neurológicos focais podem ser evidentes;
- 116. ACHADOS DE IMAGEM •TC: – Focos hipoatenuantes subcorticais com alguma extensão ao córtex adjacente parietocciptal; – Pode haver contraste puntiforme ao meio de contraste; – Podem coexistir hemorragias petequiais na transição SB-SC;
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- 119. ACHADOS DE IMAGEM •RM: Determina diagnóstico e estima prognóstico; – T1:Hipossinal em topografia subcortical parietoccipal, com rara impregnação puntiforme pelo Gd; – T2/FLAIR: Hiperssinal digitiforme parietocciptal, podendo estender-se para as regiões cerebrais anteriores, além do NB; – SWI: Permite diagnóstico de hemorragia de permeio Hipossinal; DIFUSÃO! Usualmente normal Só edema vasogênico; Se restrição Dano cerebral irreversível;
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- 123. RECOMENDAÇÕES • RM deveincluir T1 antes e após administração de contraste; • DWI Estimará o prognóstico; • Lesões subcorticais posteriores associadas à clínica hipertensiva determinarão o diagnóstico;
- 124. DIAGNÓSTICO • Infarto deACPosterior: – Dano predominante cortical e com restrição à difusão; • Hiperperfusão: – Pós-Endarterectomia ou Drenagem de Hematoma subitamente; • LEMP; – Contexto de imunodepressão; • Dano cerebral Pós-Ictal; EDEMA CITOTÓXICO!
- 125. DOENÇAS DE HOJE •Encefalopatia Bilirrubínica; • Encefalopatia Hepática; • Encefalopatia de Wernicke; • Deficiência de VitB12; • Síndrome do Desequilíbrio Dialítico; • Encefalopatia Posterior Reversível; • Hemossiderose Adquirida;
- 126. HEMOSSIDEROSE ADQUIRIDA • Oriundade sobrecarga férrica, seja por transfusões repetidas ou eritropoese ineficaz como na talassemia maior. • Foco inicial de depósito: SREndotelial; • Pós-Saturação: Fígado, Adenohipófise, Baço, Pele e Medula Óssea; • Depositado sob a forma de hemossiderina; Secundária
- 127. CLÍNICA • Causa cirrosehepática, implicando em dor crônica em HD; • Por insuficiência hepática, implica em dano de Adenoipófise e atrofia testicular; • Escurecimento cutâneo; Hipogonadismo Hipogonadotrófico
- 128. ACHADOS DE IMAGEM •RM: – Hipossinal em todas as sequências em adenoipófise, determinada pela impregnação de hemossiderina no local; – Se acometimento de plexo corióide e meninges; Pior prognóstico! Abdomen: As alterações abdominais incluem hipossinal em T2 e hiperdensidade à TC;
- 132. DIAGNÓSTICO • Hemocromatose primária; –Além dos achados típicos, é comum hiperssinal em T1 nos núcleos da base, secundários à deposição de Mn devido ao shunt portossistêmico; – Acometimento pancreático DM! – Diagnóstico Fechado: Clínica + Hipossinal em T1 com atrofia da glândula
- 133. DOENÇAS DE HOJE •Encefalopatia Bilirrubínica; • Encefalopatia Hepática; • Encefalopatia de Wernicke; • Deficiência de VitB12; • Síndrome do Desequilíbrio Dialítico; • Encefalopatia Posterior Reversível; • Hemossiderose Adquirida;
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