Encefalopatias

Encefalopatias Tóxicas, Nutricionais
e Neurometabólicas Adquiridas
Serviço de Radiologia do HUSM
www.radiologiaufsm.com.br
Monitor Norberto Weber Werle
Profº Carlos Jesus Pereira Haygert

DECORRENTES DE...
• Toxinas Exógenas;
• Intoxicações Endógenas;
• Síndromes Carenciais;
• Distúrbios Metabólicos Sistêmicos;
INTOXICAÇÃO EXÓGENA  EXIGE RM!
SINTOMAS COM RM NORMAL
CAUSA METABÓLICA??
(uremia, hipotireoidismo, I. Hepática?)

PATOLOGIAS
• Abuso de Drogas;
• Encefalopatia por Etanol;
• Doença de Marchiafava-Bignami;
• Encefalopatia por Metanol;
• Intoxicação por Monóxido de Carbono;
• Intoxicação por Solventes;
• Intoxicação por Metais Pesados;

ABUSO DE DROGAS
• Problema antigo com incidência crescente, tendo em vista
maior purificação e descoberta de novos princípios;
• Difícil determinação diagnóstica, tendo em vista preconceito
social e negação do paciente.
CONTEXTO CLÍNICORRADIOLÓGICO INDICATIVO
 Afeccção Vascular Isquêmica ou Hemorrágica com Padrão
Vasculítico;
 Alterações Difusas e Multifocais de SB;
 Atrofia Global ou Bilateral dos NB;
VASCULAR + MIELINA + S. CINZENTA

CLÍNICA
• Exame realizado geralmente por evento ictal vascular ou
epilético;
• Clínica estritamente relacionada ao tipo de droga utilizada;
Síndrome Piramidal + Cefaléia
Distúrbio Vascular H 4:1 I  MAV, PAS e Vasculite
Hipotensão Postural,
Déficit de Memória, Incoordenação
Motora, Alterações
Comportamentais;

CLÍNICA
Leucoencefalopatia ( Hemibalismo, Parkinsonismo,
Síndrome Pseudobulbar), Atrofia Cerebral,
Neuroinfecção Secundária a Endocardite.
AVC, Desidratação Grave,
Hipertermia.
DANO Globo Pálido por via
Serotoninérgica

ACHADOS DE IMAGEM
• Cocaína :
– Hematomas IP, IV e HSA;
– Atrofia e Dano Microvascular – Hiperssinal Multifocal T2/FLAIR;
– Lacunas em território de ACM;
– Gestantes usuárias, implicam em distúrbios do fechamento do
tubo neural fetal  Encefalocele, Holoprosencefalia...
SE VASCULITE:
– Focos isquêmicos à RM Difusão-Perfusão;
– Impregnação arterial T1 + Gadolíneo;
– Angiografia pode mostrar coágulos intraluminais, oclusão,
achado Moyamoya –like;

ACHADOS DE IMAGEM
• Maconha:
– Diminuição da perfusão por RM e PET;
– Podem ocorrer pequenos infartos lacunares;
• Opióides:
– Hipodensidade/Hiperssinal em T2 de hemisférios cerebelares
e braço capsular posterior; Edemaciação Local;
– Infartos dos Núcleos da Base;
• Ecstasy:
Hipossinal em T1 e Hiperssinal em T2 nos
globos pálidos e lobos occiptais, com
hipodensidade à TC;

RECOMENDAÇÕES
• Afastar etiologias mais comuns como afecções vasculares,
infecciosas e neurodegenerativas;
• Diante de um evento súbito e suspeita de abuso de drogas,
iniciar com TC sem contraste e depois estudo por RM e
angiográfico;
• Maconha e infarto  Afastar outra etiologia como embolia ou
uso de cocaína;
• Ectasy  Sempre RM primeiro;
• Aneurisma Micótico  Angio-TC ou Angio-RM;

DIAGNÓSTICO
• Hemorragia espontânea no jovem;
• Hemorragia secundária à cavernoma, MAV,
Aneurisma, HAS;
• Trombose de Seios Venosos;
• Hemorragia Intratumoral;
• Desmielinização;
• Intoxicação por CO = Achados de Ecstasy;

PATOLOGIAS
• Abuso de Drogas;
• Encefalopatia por Etanol;
• Doença de Marchiafava-Bignami;
• Encefalopatia por Metanol;
• Intoxicação por Monóxido de Carbono;
• Intoxicação por Solventes;

ENCEFALOPATIA POR ETANOL
• Substância de origem remota cujo abuso é mais comum;
MECANISMOS DE DANO CENTRAL
 Neurotoxicidade direta;
 Neurotoxicidade de produtos (Metanol e Acetaldeído);
 Deficiências Nutricionais;
 Metábolitos por Insuficiência Hepática;

ALCOOLISTA É:
• Mais predisposto à Neuroinfecção;
• Mais predisposto à trauma;
• Mais predisposto à sangramento IC por
hipovitaminose K e de déficit de fatores da
coagulação;
Hematoma do Alcoolista

CLÍNICA
• Dano cerebelar  Ataxia + Nistagmo;
• Déficit Cognitvo pronunciado;
• Déficit Memória;
• Neuropatia Periférica;
• Delirium Tremens  Podendo implicar em convulsão;
• Ambliopia Tabaco-Álcool;
• Se gestante usuária: MF fetais neurológicas e cardíacas,
RCU, déficit cognitivo fetal e comportamental;

ACHADOS DE IMAGEM
• Atrofia sequencial de:
Porção Superior de Verme LF Encéfalo Total;
• Alargamento de sulcos, F. sylviana e ectasia ventricular;
• Tensor de Difusão pode evidenciar perda de fibras mielinizadas
com diminuição dos feixes neuronais;
• Focos inespecíficos de hiperssinal T2/FLAIR;
• Afilamento e hiperssinal em T2 dos nervos ópticos  Ambliopia
• RM gestacional pode evidenciar agenesia de
corpo caloso e disgenesia cerebelar;

RM FETAL DE GESTANTE
ALCOOLISTA

ERM
• Confirma presença de etanol com um pico triplo de
metabólito anormal a 1,16 ppm;
• Déficit de Memória : Creatina e colina baixos, com
glutamato elevado;
• Baixo NAA  Dano Axonal;
• Alto mioinositol  Proliferação astrocitária e
reparação glial;
Em busca de atrofia cerebral e complicações decorrentes do
abuso do álcool como HSA e outras coagulopatias, iniciar estudo
com TC sem contraste;

DIAGNÓSTICO
• Uso crônico de difenil-hidantoína que pode implicar em
atrofia de vermis cerebelar;
• Ataxia espinocerebelar hereditária;
• Atrofia de Múltiplos Sistemas-c com hiperssinal em
T2/FLAIR em hemisférios cerebelares e pedúnculo cerebelar
médio. Acomete putamen geralmente;
• Síndrome do X Frágil: Tremor + Ataxia e hiperssinal em
T2/FLAIR peduncular médio;
• Cerebrite Autoimune e Doença de Wilson;
COMPLICAÇÃO COMUM: Encefalopatia de
Wernicke

DOENÇA DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI
• Doença decorrente do abuso crônico do álcool, associada à
desnutricão. Pode ocorrer simultaneamente com
Encefalopatia de Wernicke e mielinólise pontina;
CLÍNICA
Início agudo e inespecífico de déficit de consciência, convulsões,
ataxia, confusão, disartria, hipertonia e síndrome piramidal com
desconexão inter-hemisférica, sendo geralmente fatal;
Caracteriza-se por intensa desmielinização do corpo caloso;

ACHADOS DE IMAGEM
• TC:
– Normal;
– Hipodensidade difusa e restrita ao corpo caloso;
• RM:
– Hipossinal em T1 e Hiperssinal em T2/FLAIR com espessamento
do CC na fase aguda;
– Comprometimento central do CC na fase aguda, com
impregnação periférica pelo gadolíneo em T1;
– Restrição à difusão na área acometida;
Exame Inicial se Suspeita Clínica:
- Estudo Multiplanar por RM;

ACHADOS DE IMAGEM-
CRÔNICO
• RM:
– Atrofia seletiva do CC, com degeneração cística de permeio;
– DTI evidencia dano comissural de CC importante;
– Pode ser assimétrica, predominante em joelho e tronco;
• ERM:
– Aumento do pico de colina em decorrência da
desmielinização e presença de neuroinflamação;
– Aumento do lactato;

Clássico Aspecto Trilaminar no T1 com Gadolíneo;

CRÔNICA

DIAGNÓSTICO
• Isquemia Calosal:
– Decorrente de obstrução da circulação anterior ou
posterior. Clínica análoga. Restrição à difusão, mas sem
aspecto trilaminar no T1 com Gd;
• Síndrome de Susac:
– Vasculopatia inflamatória retinococleocerebral. Tríade de
amaurose, surdez NS e encefalopatia;
• Mielinólise Osmótica Extra-pontina;
• Uso de metronidazol;
• Glioblastoma e linfoma em CC;

ENCEFALOPATIA POR
METANOL
• Usualmente intoxicação oriunda de líquidos incolores
com odor e paladar análogo ao etanol;
• Solventes industriais;
• Fluidos de limpeza;
• Anticongelantes;
• Combustível espacial ou de F1;
Intoxicação gravíssima geralmente por confusão com
etanol na ingestão, intuito suicida ou líquidos
contaminados industrialmente;

CLÍNICA
• Diarréia, náusea e vômitos 12 a 24 horas após a
ingestão (formação de formaldeído e ácido fórmico);
• Instala-se quadro grave de acidose metabólica;
• Cegueira aguda bilateral;
• Fraqueza, convulsões, torpor e coma;
• Cefaléia;
• Zumbido;

ACHADOS DE IMAGEM
• Inicialmente TC e RM se mostram normais;
• Pode haver hiperssinal em T2 em nervos ópticos e suas vias,
indicando lesão aguda;
• Hipodensidade/Hiperssinal T2-FLAIR putaminal bilateral
hemorrágica  Pior prognóstico;
• Focos hemorrágicos putaminais podem ser vistos como
hiperdensidades/hiperssinal em T2 agudamente, com
restrição à difusão;
24 HORAS
CRONICAMENTE
Alterações de sinal na SB fronto-occiptal, cerebelo e hipocampo,
poupando as fibras U e sem realce

DIAGNÓSTICO
• Iniciar estudo por TC para afastar entidades clínicas de
repercussão aguda;
• Achados sequelares exigem estudo por RM em T2/FLAIR;
• Afastar Doença de Wilson  Usualmente acometimento
putaminal bilateral e de tronco encefálico. Curso clínico
crônico;
• Doença de Leigh: Rara doença mitocondrial pediátrica,
associada à acidose láctica;
• Desequilíbrio Dialítico;
• Ingesta do anticongelante etilenoglicol  Tropismo
por núcleos da base;

INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE
CARBONO
• Produto tóxico de combustão incompleta de
combustíveis contendo carbono;
• Inodoro, incolor e muito volátil;
• Muito barato e associado a grande mortalidade e
morbidade  Sequela neurológica;
• Ligação de afinidade 250x maior com a carboxi-
hemoglobina, comparada ao oxigênio molecular;

MECANISMOS LESIONAIS
• Hipóxia + Dano Celular Direto
• Necrose multifocal acometendo núcleos de substância
cinzenta, TE e cerebelo;
• Necrose multifocal de córtex;
• Mielopatia com lesão palidal;
• Lesão difusa de SB;
CULMINA EM:
Preferência por regiões ricas em Ferro e com elevada
proporção mitocondrial como o globo pálido, substância
negra reticulada e mesencéfalo rubral;

CLÍNICA
• Cefaléia;
• Náusea;
• Vertigem;
• Mal-estar;
• Confusão Mental com perda da consciência;
• Disfunção cognitiva;
• Morte ou sequela neurológica hipóxica;
• Apesar do dano palidal, parkinsonismo não é comum;
Dano incompleto com preservação da alça motora;

ACHADOS DE IMAGEM
• TC sem contraste:
– Hipoatenuação simétrica palidal;
• RM:
– Hipossinal em T1 palidal simétrico, podendo apresentar
realce periférico ou pontual pelo gadolíneo;
– Hiperssinal em T2/FLAIR em topografia medial de globos
pálidos  Isquemia ou Edema Vasogênico?
– Restrição à difusão indica irreversibilidade do dano neuronal;
– Cronicamente, lesões sequelares mostram-se com
hiperssinal em T2/FLAIR;

INTOXICAÇÃO SUICIDA-3H
• Hemorragia Palidal aguda bilateral;

TC-ACHADOS SEQUELAS
INTUITO SUICIDA 3 ANOS ANTES

DIAGNÓSTICO
• Neurotoxicidade por ecstasy;
• Anóxia neonatal com localização predominante
em núcleos da base;
• Dano neurológico hipoglicêmico;
FÁCIL DISTINÇÃO CLÍNICA

NEUROTOXICIDADE POR
SOLVENTES
• Principal intoxicação  Tolueno;
• Colas, solventes, detergentes, tintas, combustíveis;
• Perfil epidemiológico: Crianças e Adolescentes
moradores de rua;
CLÍNICA
Tendo em vista a apolaridade da substância, penetra muito
facilmente na BHE, causando agitação, euforia e ataxia
agudamente. Cronicamente, déficit cognitivo, síndrome
piramidal, neurite óptica e ataxia permanente;

ACHADOS DE IMAGEM
• TC:
– Muito limitada;
• RM:
– Atrofia cerebral e cerebelar;
– Perda da interface SB-SC;
– Hiperssinal T2/FLAIR simétrico em pedúnculos cerebelares
médio e braço posterior da cápsula interna;
– Afilamento do corpo caloso;
– Hiperssinal de SB também pode ser visto;
Hipossinal em T2 em núcleos denteados cerebelares,
tálamo, SN e núcleos rubros indica deposição de Fe;

DIAGNÓSTICO
• Mielinólise pontina e extra-pontina ( Osmótica);
• Aminoacidopatias e doenças mitocondriais;
• Desmielinizações tóxicas decorrentes do uso de
opióides;

DOENÇAS DE HOJE
• Encefalopatia Bilirrubínica;
• Encefalopatia Hepática;
• Encefalopatia de Wernicke;
• Deficiência de VitB12;
• Síndrome do Desequilíbrio Dialítico;
• Encefalopatia Posterior Reversível;
• Hemossiderose Adquirida;

ENCEFALOPATIA
BILIRRUBÍNICA
• Doença oriunda de altos níveis de BI em neonatos;
• Ocorrência excepcional em adultos e crianças maiores;
• Decorrente de eritroblatose ou hipoatividade da
glicuroniltrasnferase (Crigler-;Najjar I ou II? Gilbert?);
• Hemograma, Fator Rh, Teste de Coombs e atividade de
glicose-6-fosfato desidrogenase orientam o diagnóstico;
• Fototerapia ou exsanguineotransfusão são as opções
terapêuticas;

CLÍNICA
• 50% dos neonatos possuem icterícia, sendo esta
considerada na maioria das vezes, fisiológica;
QUANDO SUSPEITAR DE KERNICTERUS?
EVOLUÇÃO:
50% Óbito
Surdez, retardo mental e distúrbio de
movimento;
Acentuada icterícia no 2º ao 5º dia de vida, com sonolência,
hipotonia, opistótono, rigidez, choro agudo e baixa sucção;

LABORATÓRIO
• Usualmente apenas níveis de BI acima de 20 mg/dL
seriam neurotóxicos;
• Em vigência de FR  Considerar toxicidade acima de
10;
• Acidose potencializa o dano central;
• Baixa albuminemia piora o prognóstico da doença;

ACHADOS DE IMAGEM
• Fase aguda:
– Hiperssinal em T1 bilateral e simétrico em globos pálidos;
– Núcleos denteados do cerebelo, hipocampo e núcleo
subtalâmico podem ser acometidos;
– Não indica dano irreversível;
• Fase Crônica:
– Hiperssinal e atrofia das porções posteromediais dos
globos pálidos em T2/FLAIR. Pode haver dano em
núcleos denteados, hipocampo e NST;
G
L
I
O
S
E

RECOMENDAÇÕES
• Diante da suspeita clínica, não investir na TC;
• Não há necessidade do uso de contraste
paramagnético;
• Achado mais sensível: Lesão Palidal;
• Achado mais específico: Lesão em NST;
• Evolução para a fase crônica/sequelar guarda relação
com achados T2FLAIR;

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Anóxia Aguda:
– Mais comum dano talâmico, putaminal e cortical
associado.
• Aminoacidopatias ou Doenças Mitocondriais;
• Intoxicação Por Magnésio:
– Impossível distinguir por RM;
• Neurofibromatose Tipo 1;

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• Síndrome potencialmente regressível oriunda da
descompensação aguda ou crônica da função
hepática;
DISTÚRBIO PSIQUIÁTRICO + MOTOR + COGNITIVO
CLÍNICA
Geral: Eritema palmar, ascite, icterícia, equimoses,
telangiectasias;
Neurológico: Confusão, irritabilidade, déficit de atenção. Pode
evoluir pra torpor e coma;
Ataxia e asterixis podem estar presentes

CLASSIFICAÇÃO
• Classe A  Insuficiência Hepática pura;
– Dano nos Hepatócitos;
• Classe B  Shunt Portossistêmico sem
disfunção hepática;
• Classe C  Cirrose Hepática/Shunt;

ACHADOS DE IMAGEM
• Tomografia Computadorizada:
– Fase Aguda:
• TC Normal ou com edema cerebral difuso sem
impregnação pelo contraste iodado;
– Fase Crônica:
• TC Normal ou com Atrofia cerebral difusa;

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
• Imagens Estruturais:
– T1
• Hiperssinal bilateral e simétrico envolvendo globos
pálidos, putames, NST, SN e adenohipófise.
Resulta do componente paramagnético do Mn
impregando  Shunt!
• Fase Aguda Edema Cerebral;
• Fase Crônica Atrofia;

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
• Imagens Estruturais:
– T2/FLAIR
• Fase Aguda: Hiperssinal cortical difuso, poupando
região occiptal e pré-rolândica; Núcleo denteado do
cerebelo e SUBPV podem estar acometidos;
• Necrose Cortical é rara e pode ser vista como focos
lineares de alteração do sinal;
• Hiperssinal ao londo dos TCS  Dano intramielínico e
reversível.
Pacientes em fase aguda podem exibir restrição à difusão
cortical;

RECOMENDAÇÕES
• TC não é capaz de estimar risco de toxicidade, mas
deve ser empregada na suspeita de hemorragia não
traumática;
• O achado mais sugestivo da patologia sempre deve
ser o hiperssinal simétrico de globos pálidos em T1 
Shunt  Mn;
• A RM é útil no pós transplante para o controle da
reversão dos achados;

DIAGNÓSTICO
• Doença de Wilson;
• Intoxicação por CO;
• Calcificações hidratadas ou hemorragia em NB;
• Vacuolização de Mielina;
– Associada a sinais de Neurofibromatose 1;
• Kernicterus
– Fácil distinção clinicolaboratorial;
• Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica;
– Usualmente requer também achados corticais e
subcorticais;

ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
• Desordem neurológica aguda decorrente do déficit de
B1 ( tiamina);
• Muito relacionada a abuso crônico de álcool, déficit
nutricional, diálise crônica e neoplasias
gastrointestinais;
• Atentar para o pós-op de cirurgia bariátrica;
CLÍNICA
Tríade: Ataxia, Nistagmo e Confusão Mental! Pode ser letal,
contudo ao tratamento é potencialmente reversível.
80% dos pacientes evoluem para Doença de Korsakoff: Déficit
de Memória Anterógrada e Retrógrada e Confabulação,

ACHADOS DE IMAGEM
• Hipossinal em T1 e hiperssinal em T2/FLAIR na
porção medial dos tálamos, região periaquedutal e
corpos mamilares;
• Restrição à difusão nos tálamos;
• Impregnação por Gadolíneo em corpos mamilares
pode refletir desmielinização aguda.
Reversível com reposição de B1!

EM NÃO ETILISTAS...
• Hiperssinal T2/FLAIR em núcleos bulbares de nervos
hipoglossos;
• Hiperssinal T2/FLAIR em núcleos pontinos dorsais de
abducente e facial;
• Acometimento difuso e multifocal do córtex cerebral,
principalmente em LF;
• KORSAKOFF  ATROFIA DOS CORPOS
MAMILARES!

RECOMENDAÇÕES
• A RM é sem dúvida o melhor método diagnóstico
vigente;
• Tendo em vista agitação do paciente e pouca
colaboração, se inviabilidade de RM, administra-se o
tratamento empiricamente;
• Para estimar o prognóstico, realiza-se T1 com Gd e
Difusão;

DIAGNÓSTICO
• Encefalites Mitocondriais;
– Acometimento de tronco encefálico e de núcleos da
base na população pediátrica;
– Raro acometimento de CM;
• Encefalite por CMV;
– Diencéfalo e periventricular
ACHADO DE MAIOR SENSIBILIDADE: HIPERSSINAL
T2/FLAIR DOS CORPOS MAMILARES!

DEFICIÊNCIA DE VIT B12
• Implica em degeneração combinada subaguda da
medula.
• Acomete funículos posteriores e laterais, assim como
o TCS intracraniano.
2 tipos MÁ ABSORÇÃO
DÉFICIT NUTRICIONAL
Anestesia com N2O pode implicar em déficit de
Vit B12

CLÍNICA
• Acometimento sensitivo de coluna dorsal, com
parestesias, perda da sensibilidade propioceptiva e
vibratória;
• Acometimento piramidal, com hipertonia,
hiperrreflexia, paresia e Babisky +;
• VCM > 100 e déficit de B12 com ou sem
Gastrite atrófica;
ACHADOS MAIS TARDIOS!
Déficit cognitivo e depressão podem estar associados;

ACHADOS DE IMAGEM
RM de Crânio + Cervical + Torácica
• T1:
 Discreto espessamento da medula espinal sem
evidência de alteração de sinal ou impregnação
pelo contraste;
• T2:
– Hiperssinal linear contínuo e simétrico dos
funículos posteriores e laterais. Não é
necessário o achado combinado.

ACHADOS DE IMAGEM
• Hiperssinal em T2/FLAIR da região bulbar posterior,
por extensão espinal no fascículo gracil e cuneiforme;
• Hiperssinal T2/FLAIR em substância branca
subcortical difuso e assimétrico;
Explica a depressão e déficit
cognitivo?

DIAGNÓSTICO
• Deficiência de Cobre;
• Desmielinização de EM;
• Mielite Infecciosa;
• Neurossífilis;
• Ataxia de Friedreich;
• ELA  Hiperssinal em T1 e T2 restrito ao corno anterior;

SÍNDROME DO
DESEQUILÍBRIO DIALÍTICO
• Entidade clínica neurológica oriunda do processo de
diálise;
• Achados similares à encefalopatia urêmica, que deve
ser entendida num conjunto;
• Provocada pela rápida extração de uréia plasmática, a
qual é lentamente transportada pela BHE, gerando
gradiente osmótico e edema cerebral;
• A diálise aumenta o pH intracelular, provocando acidose
metabólica e aumento da osmolaridade cerebral;

CLÍNICA
• Cefaléia e náusea;
• Borramento visual;
• Convulsões;
• Hipertensão;
• Coma;
• Sintomas extrapiramidais abruptos;
• Disartria;

ACHADOS DE IMAGEM
• TC;
– Hipoatenuação bilateral e simétrica dos núcleos
lentiformes, com efeito expansivo relacionado ao edema e
sem impregnação;
• RM;
– Hipossinal marcante em núcleos lentiformes em T1;
– Hiperssinal em T2 em núcleos lentiformes;
SINAL DO LENTIFORME BIFURCADO

RECOMENDAÇÕES
• Diagnóstico Confiável;
– Sinais extrapiramidais pós-diálise + Hiperssinal T2/FLAIR
em lentiformes bilateralmente;
• Acidose metabólica é condição necessária para o
aparecimento do sinal do lentiforme bifurcado;
• A clínica neurológica é oriunda do edema cerebral
devido ao gradiente osmótico ureico;

DIAGNÓSTICO
• Desmielinização Osmótica;
• Desmielinização Pós-Vacinal;
– Usualmente não apresenta o típico edema em núcleos da
base;
• Dano cerebral hipoglicêmico;
• Infarto por trombose venosa cerebral;
– Predominância talâmica; Só pode ser firmado se visualizar
trombo ou gap intraluminal;

ENCEFALOPATIA
POSTERIOR REVERSÍVEL
• Distúrbio da autorregulação do fluxo cerebrovascular;
• Inadequação da nomenclatura;
• Incidência crescente por aumento da ingesta
farmacológica;
ETIOLOGIAS PRINCIPAIS
Eclâmpsia
Pré-Eclâmpsia
Encefalopatia Hipertensiva
Drogas

CLÍNICA
• Síndrome vasoconstritora reversível;
• Inicia o quadro geralmente por cefaléia súbita;
• Crises epiléticas, rebaixamento do sensório e déficits
neurológicos focais podem ser evidentes;

ACHADOS DE IMAGEM
• TC:
– Focos hipoatenuantes subcorticais com alguma
extensão ao córtex adjacente parietocciptal;
– Pode haver contraste puntiforme ao meio de
contraste;
– Podem coexistir hemorragias petequiais na transição
SB-SC;

ACHADOS DE IMAGEM
• RM:  Determina diagnóstico e estima prognóstico;
– T1:Hipossinal em topografia subcortical parietoccipal, com
rara impregnação puntiforme pelo Gd;
– T2/FLAIR: Hiperssinal digitiforme parietocciptal, podendo
estender-se para as regiões cerebrais anteriores, além do
NB;
– SWI: Permite diagnóstico de hemorragia de permeio 
Hipossinal;
DIFUSÃO!
Usualmente normal  Só edema vasogênico;
Se restrição  Dano cerebral irreversível;

RECOMENDAÇÕES
• RM deve incluir T1 antes e após administração de
contraste;
• DWI  Estimará o prognóstico;
• Lesões subcorticais posteriores associadas à clínica
hipertensiva determinarão o diagnóstico;

DIAGNÓSTICO
• Infarto de ACPosterior:
– Dano predominante cortical e com restrição à difusão;
• Hiperperfusão:
– Pós-Endarterectomia ou Drenagem de Hematoma
subitamente;
• LEMP;
– Contexto de imunodepressão;
• Dano cerebral Pós-Ictal;
EDEMA CITOTÓXICO!

HEMOSSIDEROSE ADQUIRIDA
• Oriunda de sobrecarga férrica, seja por transfusões
repetidas ou eritropoese ineficaz como na talassemia
maior.
• Foco inicial de depósito: SREndotelial;
• Pós-Saturação: Fígado, Adenohipófise, Baço, Pele e
Medula Óssea;
• Depositado sob a forma de hemossiderina;
Secundária

CLÍNICA
• Causa cirrose hepática, implicando em dor crônica em
HD;
• Por insuficiência hepática, implica em dano de
Adenoipófise e atrofia testicular;
• Escurecimento cutâneo;
Hipogonadismo Hipogonadotrófico

ACHADOS DE IMAGEM
• RM:
– Hipossinal em todas as sequências em
adenoipófise, determinada pela impregnação de
hemossiderina no local;
– Se acometimento de plexo corióide e meninges;
Pior prognóstico!
Abdomen: As alterações abdominais incluem
hipossinal em T2 e hiperdensidade à TC;

DIAGNÓSTICO
• Hemocromatose primária;
– Além dos achados típicos, é comum hiperssinal em
T1 nos núcleos da base, secundários à deposição
de Mn devido ao shunt portossistêmico;
– Acometimento pancreático  DM!
– Diagnóstico Fechado:
Clínica + Hipossinal em T1 com atrofia da
glândula

Encefalopatias

Recomendados

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Mais procurados (20)

Semelhante a Encefalopatias

Semelhante a Encefalopatias (20)

Mais de Norberto Werle

Mais de Norberto Werle (20)

Encefalopatias