Este documento apresenta os principais objetivos de aprendizagem em anatomia patológica, abordando as alterações macro e microscópicas das hepatites agudas e crônicas, fibroses e cirroses hepáticas, neoplasias hepáticas primárias e metastáticas, pancreatites e colecistopatias. Inclui conceitos, etiologia, patogenia e características macro e microscópicas destas doenças.

1. UNIFENAS Profa Vera Ângelo

2. Objetivos OE: reconhecer as principais alterações patológicas, macro e microscópicas das hepatites agudas e crônicas . principais alterações patológica, macro e microscópicas das fibroses e cirroses hepáticas. principais alterações patológica, macro e microscópicas das neoplasias hepáticas , primária s e metastáticas principais alterações patológica, macro e microscópicas das pancreatites. principais alterações patológica, macro e microscópicas das colecistopatias.

4. Hepatite: Conceito Infecção sistêmica, que acomete principalmente o figado. Pode ser virótica (A, B, C D ou E), alcoólica ou medicamentosa.

5. Hepatite: macroscopia Imagens

6. Necrose hepática aguda

7. Hepatite: Micro: AGUDA: - exudato inflamatório com lesões hepatocitárias (degenerações, corpos de inclusão, necrose, regeneração hepatocitária que conferem ao conjunto aspecto de desarranjo das trabéculas hepáticas, principalmente em torno das veias centrolobulares). alterações necroinflamatórias colestase em graus variados. Intensidade variável: leve, moderada e intensa (fulminante: necrose maciça ou submaciça) CRÔNICAS: avaliar grau de fibrose e a sua localização (portal, periportal ou lobular).

8. Hepatite aguda por virus B. Hepatócitos balonizados, colestase

13. Fibrose periportal Definição : neoformação conjuntivo vascular nos espaços porta biliares, com perturbação da circulação portal. Não ocorre subversão da arquitetura lobular Fibrose secundária a esquistossomose. Poderia evoluir para a cirrose??

14. Macroscopia : fibrose periportal. Aspecto 'em haste de cachimbo de barro branco' ( clay pipestem cirrhosis ou fibrose hepática de Symmers -Bogliolo).

16. Fibrose Microscopia : neoformação fibrótica periportal peripileflebite. intensa proliferação vascular angiomatóide. pigmento esquistossomótico ( células de Kupffer com pigmentação negra do citoplasma) moderado infiltrado inflamatório crônico ( granulamatoso ou não). parênquima mantém a estrutura lobular mais ou menos intacta. gigantócitos contendo ovos de Schistosoma mansoni (na maior parte, fragmentos de cascas).

19. Cirrose: Conceito: fibrose hepática difusa, progressiva, irreversível, cicatricial (colágeno I e III, perda de fenestrações sinusoidais ). Patogenia: perversão da arquitetura hepática em diversos graus, devido a processo de fibrose, pós processo de agressão hepática. Etiologias: hepatites crônicas pelos vírus B e C, além do alcoolismo.

20. Patogenese Baseia-se em 3 lesões fundamentais: 1) neoformação conjuntiva em todo o órgão. 2) nódulos de parênquima hepático circundados por fibrose. 3) subversão da arquitetura lobular

21. Etiopatogenia:

22. Quadro clínico

23. Cirrose: Macro: subversão da arquitetura lobular e transtornos da função e circulação hepática. nódulos hepáticos regenerativos delimitados por septos fibrosos.

25. Cirrose: Micro: nódulos de parênquima de tamanhos variados, circundados por feixes de tecido conjuntivo. no interior dos lóbulos os hepatócitos possuem processos degenerativos de intensidade variáveis (esteatose e degeneração hidrópica).

27. Neoplasia Conceitos: tumor primário (hepatocarcinoma, colangiocarcinoma) ou lesões metastáticas. tumores metastáticos (ex. gástrico, colônico, pancreático ou mamário) são muito mais comuns do que os primários. em geral, os tumores hepáticos são altamente letais, com curta sobrevida.

28. Neoplasia Macro: Aspecto varia se a lesão é primária ou por metástases. - Hepatocarcinoma: aspecto nodular (solitários ou múltiplos, mas bem delimitados), difuso (numerosos pequenos nódulos circundados por tecido fibroso e espalhados por todo o fígado ). - Metastáticos: aparecem sob a forma de nódulos expansivos, podendo ser numerosos ou não.

33. Colecistopatias Aguda São afecções que acometem a vesícula biliar, como: Colelitíase Biliar Colecistite Colesterolose

34. Etiopatogênese: Supersaturação da bile com colesterol Nucleação do monoidrato de colesterol com subsequente retenção de cristais e crescimento do cálculo Hipomotilidade da vesícula biliar Cálculos Biliares - Colelitíase

35. Macroscopicamente Espessamento da parede Distensão vesicular Presença de líquido pericolecístico Dilatação do ducto biliar

36. Microscopicamente Edema Infiltrado Inflamatório

37. Complicações Empiema e Hidropisia Gangrena e Perfuração Formação de Fístula e Íleo Biliar Bile tipo Leite de Cálcio e Vesícula em Porcelana

39. Pancreatite

41. Pancreatite aguda necrótica

43. Pancreatite crônica

45. Carcinoma do Pâncreas

51. Macroscopia Microscopia Anatomia Patológica Doença Fisopatologia

52. Lamina 38 – Esteatose heptática. HE - identificar o órgão identificar os hepatócitos com deposição de gordura em seu citoplasma. Presença de vesículas revestidas por membrana (lipossomos). Lamina 37 – Esquistossomose hepática. GOMORI identificar o órgão - observar feixes de tecido conjuntivo (em verde), periportais. Forma de Symmers-Bogliolo. Observar que não há subversão da arquitetura lobular. Colunas de hepatócitos e sinusóides preservados

53. Lamina 20 – Cirrose hepática. GOMORI - identificar o órgão - observar os nódulos de parênquima hepático, de diversos tamanhos, circundados de feixes de tecido conjuntivo (em verde). Observar a subversão da arquitetura lobular. Lamina 70 – Metástase hepática de adenocarcinoma. HE identificar o órgão observar áreas com formações glandulares, entre os hepatócitos

54. Lamina 70 – Colecistite e colesterolose. HE - identificar o órgão - observar áreas de edema, congestão e deposição de fibrina, além do infiltrado inflamatório. Presença de cristais de colesterol