O documento discute o metabolismo de lipídeos na mucosa intestinal, incluindo a digestão, absorção e ressíntese de lipídeos. A digestão começa no estômago e continua no intestino delgado, onde os lipídeos são emulsificados pelos sais biliares. As enzimas pancreáticas degradam os lipídeos em ácidos graxos e monoacilgliceróis, que são absorvidos pelas células da mucosa e ressintetizados em triacilgliceróis e ésteres de colester

1. Metabolismo de lipídeos
na mucosa intestinal
Prof. Dr. Adriana Guim
Grupo 1: Gláucia Moraes
Jonas Inácio

2. Metabolismo de lipídeos na
mucosa intestinal
Visão Geral
Lipídios:
 Grupo heterogêneo de moléculas
orgânicas insolúveis em água
 Principal fonte de energia para o corpo
 Fornecem a barreira hidrofóbica que
permite a partição dos conteúdos
aquosos das células e de estruturas
subcelulares.

3. Metabolismo de lipídeos na
mucosa intestinal
Visão Geral
Lipídios:
 Funções regulatórias ou de coenzima
(vitaminas lipossolúveis)
 Funções no controle da homeostase
corporal (prostaglandinas e homônimos
esteróides)
Deficiência ou desequilíbrio do
metabolismo dos lipídios podem levar a
algun problema clínico
Obesidade

4. Processamento dos lipídeos no
estômago
Digestão dos lipídios
Lipase gástrica
Lipase lingual
Triacilgliceróis (AGC(m)) principais alvos das enzimas
Essas lipases ácidas desempenham função
importante na digestão de lipídios de neonatos

5. Emulsificação dos lipídios no intestino
delgado
Aumenta área de
superfície
Enzimas digestivas
Atua
Dois mecanismos para emulsificação
completa
 Propriedades detergente dos sais biliares
 Mistura mecânica (Peristaltismo)

6. Bile
salts
Emulsificação dos lipídios no intestino
delgado
Fat Colesterol
Interage com as partículas
da dieta e com conteúdos
aquoso do duodeno
Estabilizar partículas (Coalescer)

7. Degradação dos lipídios por enzimas
pancreáticas
Enzimas pancreáticas
 Os triacilgliceróis
 Os ésteres de colesterol
 Os fosfolipídios
A secreção é hormonalmente controlada

8. Degradação dos lipídios por enzimas
pancreáticas
• Degradação de triacilgliceróis
2 - monoacilgliceróis
2 AG
(Esterase + colipase)

9. Degradação dos lipídios por enzimas
pancreáticas
• Degradação dos ésteres de colesterol

10. Degradação dos lipídios por enzimas
pancreáticas
• Degradação dos fosfolipídios

11. Degradação dos lipídios por
enzimas pancreáticas
Controle da digestão dos lipídios
A secreção pancreática das enzimas
hidrolitícas que degradam os lipídios da
dieta no intestino delgado é controlada
hormonalmente
Células da mucosa do jejuno e do
duodeno inferior produzem um pequeno
hormônio peptídico (colecistocinina –
CCK)

12. Absorção dos lipídeos pelas
células da mucosa intestinal

13. Absorção dos lipídeos pelas
células da mucosa intestinal
• AGL
• Colesterol livre
• 2-monoacilgliceróis
Principais produtos da
degradação Sais biliares
Micelas
mistas

14. Absorção dos lipídeos pelas
células da mucosa intestinal
2-monoacilgliceróis
Em ruminantes é
praticamente
ausente.
Sais biliares e
fosfolipídeos
Na luz intestinal as fosfolipases de origem
pancreática hidrolisam a ligação éster no C2
da glicerol da Fosfatidilcolina
Liberando 1 AG e originando
lisofosfatidilcolina
Alto poder detergente – formando micelas
Fosfatidilcolina
Principal fosfolipídeo
– o qual tem origem
microbiana ruminal.
(Suco biliar e
pancreático)

15. 1 difusão não aniônica
2 incorporação à membrana
3 transportador
A Acidez favorece a protonação
dos AG

16. Micelas
mistas
Micelas
mistas
Micelas
mistas
Micelas
mistas
Micelas
mistas
Micelas
mistas
Camada aquosa estacionáriaFluido total
A superfície hidrofílica das micelas
facilita o transporte dos lipídeos

17. Ressíntese de triacilgliceróis
e ésteres de colesterol
• A mistura de lipídeos
absorvida pelos enterócitos
Migra para retículo
endoplasmático
• Invaginação da
membrane
plasmática
• Sistema de
vesículas
achatadas que
se comunicam
diretamente com
a membrane
nuclear
• Envolvida com a
síntese de
proteína e
lipideos

18. Ressíntese de treacilgliceróis
e ésteres de colesterol
A mistura de lipídeos absorvida
pelos enterócitos
Migra para retículo endoplasmático
Ocorre a biossíntese de lipídeos
complexos
Eventos:
Produtos da degradaçao
Conversão desses produtos em
formas ativas

19. Ressíntese de treacilgliceróis
e ésteres de colesterol
1- AG  Acil-CoA graxo
2a- Monoacilgliceróis  triaglicerídeos
(utilizando 2 derivados de Acil-CoA)
2b- Lisofosfolipídeos  fosfolipídeos
3- Colesterol  Éster de colesterol

20. • Enzimas em ação:
– Monoacilglicerol-aciltransferase
– Diacilglicerol-acetiltransferase
– Sintetase dos acil-Coa graxos
– Fosfolipases
– Aciltransferase

21. Absorção prejudicada de
lipídeos
• A má absorção de lipídeos
 Aumento de lipídeos nas fezes
 esteatorréia
• Causada pela má digestão
e/ou absorção de lipídeos
• Distúrbios:
– Fibrose cística (digestão precária)
– Encurtamento do intestino
(Redução absorção)

22. Secreção de lipídeos a partir
dos enterócitos

23. Secreção de lipídeos a partir
dos enterócitos
• Devem ser “embalados” como
gotículas de gordura circundada por
camada de fosfolipídeos, colesterol
não-esterificado e um tipo de
proteína (apopoproteína B-48)
• A ligação da apo B-48 com os
lipídeos
– Proteína microsomal
• Ocorre:
– Transição do RE e complexo de Golgi
Quilomícrons

24. Secreção de lipídeos a partir
dos enterócitos
• No complexo de Golgi
– Essas partículas são acodicionadas em
vesículas secretoras
• Vesículas secretoras
– Fundem-se com a vesícula plasmática
liberando as lipoproteínas no Sistema
linfático, e posteriormente, no sangue

25. • Seguem pelo sistema linfático até o ducto
torácico
• Transportados pela veia subclávia
esquerda, onde entram no sangue
Secreção de lipídeos a partir
dos enterócitos

26. Secreção de lipídeos a partir
dos enterócitos
• Oieee 28
– Oieeee 24

28. Ruminantes x Monogástricos
• As lipoproteínas produzidas no intestino de
ruminantes e liberadas no sangue são:
– (VLDL) lip. de muita baixa densidade
• Monogástricos, principalmente:
– Quilomíncrons
Secreção de lipídeos a partir
dos enterócitos
B-100
B-48

29. • Os triacilgliceróis dos quilomícrons são
hidrolizados nos capilares do mm.
Esquelético e do tec. Adiposo.
(capilares do coração, pulmão, rins e fígado)
Ação:
Lipases
Utilização dos lipídeos

30. • Destino:
• AGL  podem entrar diretamente nas células
musculares e no adipócitos
• Glicerol  Utilizado no fígado para formação de
glicerol-6-fosfato (Glicólise ou gliconeogênese)
• Remanescentes de quilomícrons  endocitose
no fígado ou são reciclados
Utilização dos lipídeos

31. • A digestão dos lipídeos da dieta inicia no
estômago e continua no intestino delgado.
• A natureza hidrofóbica dos lipídeos exige
que eles sejam emulsificados para
degradação eficiente.
• Independente de ser animais ruminantes
ou não, deve-se conhecer o metabolismo
dos nutrientes dos alimentos.
Considerações finais

32. Obrigado!