Estudos de geriatria em cães

ESTUDOS DE GERIATRIA EM
ANIMAIS DE COMPANHIA
MARIA LEONORA VERAS DE MELLO
Medica Veterinária
Fundação Educacional Serra dos Orgãos

SÍNDROME DE DESORDEM
COGNITIVA DO CÃO IDOSO(SDC)
A SDC é a deterioração relacionada à
idade, das habilidades cognitivas,
caracterizadas por mudanças
comportamentais nos cães.
Os sintomas de SDC não são
sinais de um “envelhecimento
normal”.

Um número de mudanças fisiopatológicas
parecem ser responsáveis:
* depósito de placas amilóides no córtex
cerebral e no hipocampo
* alterações nos neurotransmissores,
incluindo a dopamina
* níveis aumentados de monoaminaoxidase
B (MAOB) no cérebro
* níveis aumentados de radicais livres

Sinais de SDC
Desorientação
Vagueia sem rumo
Parece perdido dentro de casa ou jardim
Tenta “furar” a mobília
Olhares fixos no espaço ou em paredes
Acha com dificuldade a porta
Não reconhece pessoas familiares
Não responde às sugestões ou ao nome verbal
Parece esquecer-se da razão para ir ao ar livre

Sinais de SDC
Resposta diminuída ou alterada aos membros da família
Solicita pouco a atenção
Cumprimento menos entusiástico
Já não cumprimenta proprietários
Dorme mais
Dorme menos durante a noite
Diminuição da atividade
Perda do treinamento (esquece onde tem de urinar ou
defecar)

A SDC acomete:
48% dos cães a partir de 8 anos
62% dos cães entre 11 e 16 anos
100% dos cães com 16 anos ou mais

Tratamento
Hidrocloreto de Selegilina (L-
Deprenyl) - facilita a função
dopaminérgica; aumenta a síntese e
liberação da dopamina; diminui o
catabolismo da dopamina inibindo a
MAOB;potencializa a ação da dopamina;
diminui a produção de radicais livres e
facilita sua remoção
Anipryl– 0,5-1,0mg/kg/sid

Schweiz Arch Tierheilkd. 2006 May;148(5):257-63.Links
Reduction of behavioural disturbances in elderly dogs supplemented with a
standardised Ginkgo leaf extract.
Reichling J, Frater-Schröder M, Herzog K, Bucher S, Saller R.
Institute for Pharmacy and Molecular Biology, Department Biology, Ruprecht-Karls-
University Heidelberg, Germany. juergen.reichling@urz.uni-heidelberg.de
In this open clinical trial conducted in 10 veterinary practices, Ginkgo leaf extract was
administered as a dietary supplement to 42 elderly dogs (mean age 11.4 years) at
a daily dose of 40 mg/ 10 kg body weight for 8 weeks.
The "severity of the geriatric condition" in dogs with a history of geriatric
behavioural disturbances (mean duration 12 months), was significantly reduced
after 8 weeks of treatment (P = 0.0002). The positive effect was already apparent
after 4 weeks. Thirty-six % of the dogs were completely free of clinical signs at
study end. Overall efficacy of treatment as judged by the investigator was good or
very good in 79% of the dogs. Five of six clinical sign scores (disorientation,
sleep/activity changes, behavioural changes, general behaviour and general
physical condition/vitality) also showed a significant decrease over the treatment
period. In conclusion, these findings provide promising results that could increase
the quality of life in the elderly dog and, as a consequence, that of the pet owner.
The Ginkgo leaf extract appears to be an efficacious agent that provides a safe
dietary supplement for the elderly dog with age-related behavioural disturbances.

HCE/PIOMETRITES NA CADELA
IDOSA
Verificar:Verificar:
1) Estado clínico geral
2) Exames - Colpo, US, RX, cult e abg,
sangue
3) Patência de cérvix
4) Grau da HCE (Dow,1957)
5) Estado Geral

IDOSA
ANTIBIÓTICOSANTIBIÓTICOS
Os agentes geralmente são St.aureus,
St. Epidermides, Strep. Sp, E.coli,
Proteus, Pseudomonas. Ainda, Bucella
sp, Toxoplama goondi, E.canis...
Cefalosporinas 2ª e 3ª geração;
Amoxicilina + Clavulanato de
potássio; Metronidazol;
Clindamicina; Azitromicina;
Cloranfenicol (quinoleínicos não).

IDOSA
ESTRÓGENOS
(ação rápida, estriol, equilina, alfa estradiol)
 Premarin - 0,3mg - 1/4 drágea/10kg durante 3 dias
LUTEOLÍTICOS
Antagonistas da prolactina
 Cabergolina - 50 mcg/kg
 Bromocriptina (Parlodel) - 0,010mg/kg bid
Inibidores de serotonina
 Metergolina - 0,1mg/kg/BID. PO

HCE/PIOMETRITES (cont.)
LUTEOLÍTICOS (cont.)
Prostaglandinas: natural e sintéticas
 PGF2alfa natural - 100-120 mcg/kg/BID
 Cloprostenol - 1 a 5 mcg /kg SID
 Alfaprostol - 20mcg/kg/BID

TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO
“BLOAT”
A MÃE DE TODAS AS EMERGÊNCIAS
Esta afecção acomete principalmente animais
de porte grande, sendo um quadro agudo, e
que freqüentemente pode levar o animal ao
óbito nas primeiras 12 horas da sua instalação.
Geralmente ocorre após o animal se alimentar,
ou por algum fator estressante.

Acredita-se que um dos fatores que contribui
para essa evolução desfavorável são as
alterações celulares que continuam a
ocorrer após a correção cirúrgica do
vôlvulo devido às lesões de reperfusão nos
tecidos anteriormente isquêmicos

O tratamento emergencial de vôlvulo gástrico
consiste na rápida reposição de grandes
volumes de líquido e eletrólitos através da
fluidoterapia intravenosa em veias de grosso
calibre craniais ao diafragma,
descompressão gástrica e assim que o animal
apresentar condições para ser submetido à
anestesia, realiza-se uma laparotomia para
desfazer o vôlvulo e avaliar a viabilidade das
vísceras abdominais.

radicais livres
Os radicais livres que são sub-produtos dos processos oxidativos
são o superóxido (O2-), o peróxido de hidrogênio (H2O2) e o
radical hidroxila (HO).
O radical hidroxila é o que apresenta maior potencial de reação
com macromoléculas biológicas (membranas celulares),
sendo o mais danoso para as células.
O superóxido é produzido durante a auto-oxidação das
mitocôndrias, ou enzimaticamente por diversas enzimas
oxidases citoplasmáticas, e inativado pela enzima superóxido
desmutase, formando outro radical livre, o peróxido de
hidrogênio.

radicais livres
Normalmente o organismo defende-se da
produção de radicais livres pela produção
de enzimas que os desnaturam, como a
peróxido desmutase, a catalase, a
glutadiona peroxidase, e outros como
vitaminas C , E, A, beta-caroteno, cistéina
e transferrina

Na situação de produção excessiva de radicais
livres, o médico veterinário pode utilizar uma
série de agentes farmacológicos conhecidos
como sequestradores (inativadores) de
radicais livres.
Temos entre eles: vitamina E, vitamina C,
alopurinol, deferoxamina, superóxido
desmutase,catalase, dimetilsulfóxido e
manitol.

Estabilização do paciente antes da
cirurgia
a)Canular um vaso de grande calibre
Fluidoterapia (ringer com
Lactato 50-90ml/h)
b) Descompressão gástrica
c)correção acidose metabólica
d)O2
e) Esteróides ou Aines(flunixin meglumine)
f) Antibióticos de largo espectro
g)Medicação pré-anestésica
Meperidina 3-5mg/kg IM
Oximorfona 0,05mg/kg IM
Butorfenol 0,2mg/kg IM
Buprenorfina o,o2mg/kgIM

Indução e manutenção anestésica
a) pré-oxigenar(O2-100%) antes da indução, por no mínimo 5
minutos. Indução com máscara utilizando isoflurano se o
paciente estiver muito debilitado.
b) Pode-se tentar indução com o uso de diazepan ou midazolam
dose de 0,2mg/kg, principlamente antes dos opióides
administrados.Antes de intubar, spray de lidocaína na laringe
c) Uma outra alternativa seria o uso de diazepan 0,2mg/kg IV
seguido de oximorfona 0,05mg/kg IV ou fentanil 0,01mg/kg/IV
d) Após a intubação melhor uilizar ventilação controlada
e) Isoflurano é o anestésico preferido ( menos arritmias)mas
também pode ser usado halotano em baixas concentrações

EVITANDO AS LESÕES DA REPERFUSÃO
A desferoxamina* (10mg/kg, 10 minutos antes da
descompressão gástrica) um agente quelante
do ferro, é capaz de diminuir a produção de
radical hidoxila através da sua ligação com o
ferro, impedindo que este elemento catalise as
reação de Fenton e Harber-weiss.
Também são utilizados o dimetilsulfóxido (DMSO),
o manitol e a enzima superoxido desmutase**
*desferal **lecithinized superoxide dismutase

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
causas
Doenças imunológicas- lupus eritrematoso sistêmico;
glomerulonefrite; vasculite
Amiloidose
Neoplasia – primária/secundária
Nefrotoxinas
Isquemia renal
Obstrução do fluxo urinário
Idiopático
Causas inflamatórias ou infecciosas – pielonefrite; leptospirose;
calculo renal; doenças congênitas/hereditárias como rins
policísticos, hipoplasia ou displasia renal, nefropatia familiar( lhasa
apso, Shih tzu, Rottweiller, Bernese, Chowchow, Sharpei,Bul terrier,
Golden Retrivier, Cocker spaniel,Abissinian Cat)

Advém da glomerulonefrite crônica, que passa
por 5 estágios:
1) dano renal com uma filtração glomerular
mantida
2) dano renal e leve diminuição da filtração
glomerular
3) moderada diminuição da filtração
glomerular
4) severa diminuição da filtração glomerular
5) falha renal

A redução da massa do néfron leva a uma hipertrofia e
hiperfiltração dos nefrons remanescentes, e o início
de uma hipertensão intraglomerular.
Na doença renal primária, um declínio a filtração
glomerular leva a aumentos da creatinina, depois
acumulando também a uréia. Um diminuição
acentuada da filtração glomerular coincide com:
a) Diminuição da produção de eritropoitina
b) Diminuição da vitamina D, resultando em
hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundário,
hiperfosfatemia e osteodistrofia renal
c) Redução de excreção de ácidos, sais, potássio e água,
resultando em acidose, hipercaliemia e edema
d) Disfunção plaquetária levando ao aumento da
tendência hemorrágica

Sinais indicativos de uremia
cansaço e fadiga
perda de energia, apetite, peso
prurido
náusea a vomito pela manhã
alteração de paladar
alteração no padrão de sono
neuropatia periférica
convulsões
temores

Sinais indicativos de uremia(cont.)
edema e hipertensão
dispneia( pericardite e/ou acumulo de
líquidos)
dormência nas extremidades sugere
hipocalcemia,etc
fraqueza, letargia e fadiga podem ser
secundárias à anemia

Alem do suporte com cristalóides,
algumas coisas podem ser feitas
para evitar a falha renal.
Acetilcisteina tem sido utilizado
como anti-oxidante e renoprotetor.
Iniciar com 150mg/kg em
dextrose 5% seguido de 10mg/kg
durante 30 minutos cada 12 horas
até não existir mais perigo.

Nos casos com potencial perigo de falha renal, pode
haver uma programação com a acetilcisteína
também por via oral, 8a 9mg/kg por via oral duas
vezes ao dia.
Bloqueadores dos canais de cálcio também vem
sendo utilizados- diltiazen - 0,3-0,5 mg/kg lento
É recomendado utilizar corticosteróides – 0,5-
1mg/kg e depois repetir 0,25mg/kg q 8-12hs

tratamento
Besilato de amlodipina- antagonista Ca- 0,1mg/kg cão e 0,625mg/kg
gato SID oral
Hidroxido de alumínio- quelante entério de fosforo – 10-30mg/kg TID oral
Benazepril – IECA- 0,25-0,5mg/kg SID
Clorpromazina – antiemético – 0,25-0,5mg/kg QD ou TID Im, SC VO
Cimetidina- bloqueador H2 – 2,5-5,0mg/kg QD ou TID IV, IM,VO
Dopamina – vasodilatador renal – 2-10 ug/kg/minm IV
Enalapril – IECA-idem benazepril e pode dar para felinos(6,25 mg /felino
bid)
Eritropoeitna- 35-50 u/kg 3x semana
Famotidina- bloqueador H2 0,5mg/kg BID ou SIDIM, SC, VO
Furosemida – diuretico de alça- 2-4mg/kg TID ou BID Iv, VO( naõ em
oligúricos; não em que toma aminoglicosídeos)

OBSERVAÇÃO
A dopamina é utilizada nos oligúricos por seu estímulo
dopaminérgico quando usada em doses baixas.
Causa vasodilatação da arteríola eferente, aumentando o
fluxo sanguíneo renal e em menor grau a taxa de filtração
glomerular.
Gatos não póssuem receptores alfa adrenérgicos em
glomérulo
A dopamina em doses altas causa efeito indesejado
estimulando os receptores alfa adrenérgicos
Efeito sinérgico com a furosemida
Dose 1-2 mcg/kg/min disulida em solução fisiológica
(30mg de dopamina em 500ml de sol. Fisiológica- não diluir a
dopamina em soluções alcalinas)

Hidralazina – vasodilatador arterial – 0,5-2,0mg/kg tid ou bid(cão); 2,5-
5,0 mg/felino bid ou sid VO
Lisinopril IECA 0,5mg/kg SID cão VO
Manitol – diurético osmótico – 0,5-1,0g/kg como solução 20% a 25% IV
em bolus lento por 5 a 10 min(< edema tubular; vasodilatador renal)
Metoclopramida- antiemético - 0,2-0,5mg/kg BID ou TID VO,SC
Decanoato de nadrolona –anabolizante-1,0-1,5mg/kg semanal , IM (cão)
e 1,0mg/kg semana IM (gato)
Ranitidina – bloqueador H2 - 2,0mg/kg SID VO, IM(cão; 2,5mg/kg BID
IV, VO
Bicarbonato ou citrato de sódio - alcalinização 8-12mEq/kg BID VO
Trimetobenzamida – antiemético – 3,0mg/kg TID IM (cão)
NELSON & COUTO- ELSEVIER-2006
MEDICINA INTERNA DE PEQUENOS ANIMAIS

Hemodiálise em cães

Utilização de cetoanálogos na restrição
proteica dos animais com insuficiência renal
A utilização de ceto-análogos tem sido proposta nos
protocolos de tratamento das insuficiências renais
baseado na terapia nutricional. Os ceto-análogos são
semelhantes aos aminoácidos, mas cadeias
carbônicas simples, isentas do grupo amina. Ao
mesmo tempo que captam o nitrogênio da circulação,
são transformados em aminoácidos correspondentes,
em geral essenciais.
Assim os ceto-análogos servem de complemento
nutricional ao fornecerem aminoácidos e alto valor
biológico, permitindo que as dietas possam conter
menor teor de proteínas, e diminuem os teores de
uréia sérica.

Os alfa-cetoanálogos, ou cetoanálogos, ou ainda
alfa-cetoácidos são, na verdade aminoácidos
essenciais desaminados.Não contém nitrogênio
em sua estrutura molecular e, assim, não
geram sub-produtos de nitrogênio. Ao mesmo
tempo, captam em seus radicais livres, grupos
amina, podendo se transformar nos
aminoácidos correspondentes.

No mercado farmacêutico encontra-se uma
mistura comercial de aminoácidos
essenciais, alfa cetoanálogos, lisina,
triptofano, histidina, tirosina e
calcio(Ketosteril)
O ketosteril deve ser administrado na dose de
1 tablete/5ks de peso diariamente,
juntamente com a ração k/d.
Para os felinos, acrescentar arginina e taurina,
ausentes no composto e essenciais para
esta espécie.

HIPERPARATIROIDISMO NA IRC
O desequilíbrio do metabolismo de cálcio e
de fósforo ocorre como conseqüência da
gradativa perda da capacidade funcional
dos rins, o que promove estímulo da
paratireóide e aumento da secreção de
paratormônio (PTH), na tentativa de
manutenção da homeostase do cálcio.

HIPERPARATIROIDISMO NA IRC
O PTH promove a desmineralização óssea e a
calcificação de tecidos moles, incluindo
deposição de cálcio no parênquima renal
(Krueger e Osborne, 1995; Krueger et al.,
1996), o que contribui para a perda de mais
néfrons. A excessiva quantidade de PTH
circulante resulta também na diminuição da
eritropoiese (Cowgill, 1995), alteração na
função leucocitária, lesão de hepatócitos e
redução na contratilidade do músculo
cardíaco (Massry e Smogorzewski, 1997).

HIPERPARATIROIDISMO
A hipersecreção de PTH ocorre em resposta à hipocalcemia,
presente nos quadros de IRC. A estimulação persistente da
paratireóide pode ocasionar hiperplasia difusa (Van
Vonderen et al., 2003) e metaplasia das glândulas, que
podem assumir características adenomatosas, tornando-se
autônomas (Krueger et al., 1996), secretando PTH mesmo
em presença de hipercalcemia. Isto pode ocorrer nos
estádios avançados da IRC, resultando no
hiperparatireoidismo terciário (Fukagawa et al., 1997). A
hiperfosfatemia e, principalmente, a comprovação de
desmineralização óssea em animais com IRC permitem
estabelecer o diagnóstico provável de hiperparatireoidismo
secundário renal (Polzin et al., 1995). Entretanto, o
diagnóstico definitivo de hiperparatireoidismo secundário e
terciário deve ser realizado pela mensuração do
paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à
avaliação da calcemia (Krueger e Osborne, 1995).

Calcitriol
A utilização de 1,5 A 3,4 NG/KG/DIA
de Calcitriol diminui a produção do
Paratormônio, melhorando a
atividade mental do paciente, seu
apetite e estado geral

Cuidados com a administração de
Calcitriol
A redução da absorção gastrointestinal de fósforo é crucial para a
prevenção da hiperfosfatemia e conseqüentemente do
hiperparatireoidismo em pacientes com redução funcional de
néfrons. No entanto, mesmo com dieta e tratamento dialítico, a
maioria dos pacientes permanecem com balanço de fósforo
positivo e necessitam fazer uso de resinas queladoras do fósforo.
As mais comuns contém cálcio e alumínio. O alumínio pode causar
toxicidade ao nível neurológico, esquelético e hematológico em
pacientes em diálise e, portanto, é raramente usado atualmente.
Os medicamentos que contém cálcio são atualmente os de
primeira escolha e são representados pelo Carbonato de Cálcio e
pelo Acetato de Cálcio.
O principal problema associado a esses medicamentos a base de cálcio
é o de que eles freqüentemente resultam em episódios transitórios
de hipercalcemia, exigindo que se reduza a dose de Calcitriol e que
se utilize solução de diálise com pouco cálcio

Hiperparatiroidismo na insuficiência
renal crônica
(rubber jaw)
http://www.editoraguara.com.br/cv/ano6/cv33/nefro.jpg

Hipertiroidismo em felinos
http://www.veterinariaonline.com.br/figuras_grandes_artigo/hiperc19gmod.jpg
Esta é uma enfermidade
comum em gatos idosos,
ocorrendo em animais com
média de 13 anos de
idade, porém podendo
acontecer em animais
entre quatro e 20 anos
de idade. Gatos de todas
as raças e de ambos os
sexos podem ser afetados.

O hipertiroidismo resulta como consequência da excessiva
secreção de hormônio da tireóide, de um ou ambos os
lobos tireóideos.O bócio adenomatoso multinodular é a
lesão mais comum. Sua patogenia ainda é obscura.
Estudos epidemiológicos têm identificado o consumo de
ração enlatada para felinos, como fator de risco( excesso
de iodo? isoflavonas da soja?)

Sinais clínicos
Perda de peso,polifagia, agitação,
hiperatividade, são os mais comuns
Porém, devido à caquexia pode ocorrer
letargia, anorexia, fraqueza.
Outros: alopecia, pelos embolados,
lambedura excessiva,poliuria,
polidipsia, emese, diarreia
Pode ocorrer comportamento agressivo

Problemas comuns concomitantes
Cardiomiopatia tireotóxica
Também pode se desenvolver a cardiomiopatia dilatada,
compulso deficitário, ritmo de galope, sopro cardíaco e
som cardíaco abafado por efusão pleural
Insuficiência renal
Cursa junto com o hipertiroidismo, mas oculta,
pois as taxas aumentadas de l-tiroxina
aumentam a taxa de filtração glomerular

Hipertensão sistêmica
Comum em felinos com hipertiroidismo,embora em geral
clinicamente silenciosa. Hemorragias e descolamento da
retina são as complicações mais comuns.
Distúrbios gastrointestinais
Polifagia, perda de peso, anorexia, vomitos, diarreia,
aumento do volume e frequencia da defecação, sempre
deve-se suspeitar de hipertiroidismo em gatos idosos
com estes sintomas
Diferenciar da neoplasia intestinal- linfoma_

Tratamento
METIMAZOL – Iniciar com 2,5mg/dia/animal por 2 semanas, depois
BID. A cada aumento necessário adicionar 2,5mg/dia
CARBIMAZOL -.se transforma in vivo em Metimazol. Dar
5mg/animal/TID
No caso de uremia e/ou transtornos hepáticos, restringir as doses

BRONQUITE CRÔNICA/DPOC
A doença Pulmonar Obstructiva Crônica (DPOC)
é uma circunstância que impede os pulmões
de funcionarem corretamente. As vias aéreas
tornam-se obstruídas. As doenças que predispõem
são: bronquite crônica (os pulmões danificados
produzem muco adicional),enfizema (as passagens
brônquicas perdem sua flexibilidade), e
asma crônica (as passagens aéreas estão
sempre inflamada e contraídas).
Um paciente com DPOC pode apresentar
tosse produtiva, respiração encurtada
shortness da respiração, e de espirros.

BRONQUITE CRÔNICA/DPOC
Frequentemente pode
estar associada ao
colapso de traquéia
Ocorre geralmente em
cães com mais de 6
anos de idade.
Poodles e Lulus parecem
ser mais afetados.
É comum uma arritmia
sinusal, que acompanha
o aumento do pulso
femoral

CATARATA/GLAUCOMA
Patogenesia
Diminuição da drenagem do humor aquoso pelo
ângulo iridocorneal
Circulação do Humor aquoso:
Corpo ciliar- câmara posterior – pupila-câmara
anterior-Ângulo iridocorneal -vasos do plexo
venoso da esclerótida- circulação sistêmica.

CATARATA/GLAUCOMA
A uveíte induzida pelo cristalino é
uma resposta auto-imune às proteínas
do cristalino, ocorrendo sob condições
que suplantam a tolerância imune a
essas proteínas. O desenvolvimento
dessa afecção é comum em cães com
catarata, e seus aspectos clínicos são
distintos daqueles presentes em outras
formas de uveíte.
Seu tratamento deve ser cirúrgico e
emergencial

ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES
A doença intervertebral é um problema neurológico
frequente afetando cães, e ocorre raramente em
gatos (síndrome da cauda equina)
Em cães, o problema acomete as regiões cervical,
torácica, lombar e lombosacra.
As lesões cervical e toracolombares afetam a
medula espinhal, enquanto que as lombosacras
afetam a cauda equina.
O disco intervertebral consiste de um anel fibroso,
o annulus fibrosus rico em colágeno, e um
nucleus pulposis, central, gelatinoso e rico em
água.

Quando ocorre ruptura do disco com herniação,
há lesão do sistema nervoso, inicialmente
com dor, que pode ser:
1) Dor discogênica
2) Dor meníngea ( contato mecânico ou efeito
de massa no disco extruido na duramater
e/ou resposta inflamatória do corpo estranho
ao núcleo pulposo no canal vertebral)
3) Dor radicular - compressão das raizes dos
nervos

Grade neurológica de graduação de dor intervertebral na doença
de disco:
Grau 0- normal
Grau 1: dor cervical ou toracolombar, hiperestesia
Grau 2: paresia( fraqueza muscular)com diminuição da
propriopercepção;ambulatório
Grau 3; paresia grave com própriocepção ausente; não
ambulatório
Grau 4; paralisia (não é capaz de ficar em pé ou andar,
diminuição do controle urinário., percepção de dor profunda
presente
Grau 5: paralisia, incontinência fecal e urinária, sem percepção
consciente de dor

Mielograma toracolombar com compressão a nivel de L1-L2

Descanso em confinamento e Aines
NUNCA USAR AINES E CORTICOSTERÓIDES
ASSOCIADOS!
Se não houver melhora em duas semana, provavelmente
é caso cirurgico
Recorrência de casos não cirúrgicos tratados
clinicamente: 40% nas lesões cervicais
Nas lesões toracolombares, a recuperação atinge cerca
de 80%

http://www.editoraguara.com.br/cv/ano4/cv22/cv22.htm

Hemilaminectomia, lado direito, L1-L2
http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2005&Category=1545&O=Generic

síndrome da cauda equina em gatos domésticos

Região lombo-sacra:
Nas distintas espécies, o extremo
caudal da medula espinhal varia
quanto a sua localização: nos cães
maiores finaliza na L6, nos cães
miniatura chegam a L6-L7; nos
felinos seu final é em L7-S1, e no ser
humano termina em L1-L2.

Radiografía na posição latero-lateral : se observa um desvio do eixo das vértebras lombo-sacras
, proceso artrósico en L 6 - 7. Faltam apófisis espinhosas em L6-L7.

Sintomas
Intolerância para saltar
Claudicação de 1° ou 2° grau
Dificultade para levantar
Diminuição da propiocepção
Diminuição do reflexo de retirada (flexor).
Hiperreflexia
Hipotonía anal (megacólon)
Incontinência urinaria
Paralisia da cauda
Ataxia
Intolerância ao exercício

Tratamento
Cirúrgico (laminectomia)
Acupuntura

DESEQUILÍBRIOS HORMONAIS
Hiperadrenocorticismo Pituitário-Dependente (HPD)
Além dos efeitos sistêmicos decorrentes do
excesso de glicocorticóides, este distúrbio
também resulta na inibição do funcionamento
normal da pituitária e hipotálamo, afetando a
liberação da tirotropina (TSH), hormônio do
crescimento (HC), e gonadotropina (hormônio
luteinizante e hormônio folículo-estimulante,
FSH).

No HPD a secreção de ACTH é aleatória, episódica. e
persistente. A excessiva secreção de ACTH resulta
numa hiperplasia adrenocortical e num excesso de
secreção de cortisol, ocorrendo a ausência do ritmo
circadiano normal.
Inexiste a inibição, por retroalimentação, do ACTH
(secretado por células hiperplásicas, ou por um
adenoma pituitário) por concentrações fisiológicas de
glicocorticóides. Assim, a secreção do ACTH persiste,
a despeito de elevações na secreção do cortisol. Esta
liberação descontrolada do hormônio resulta num
excesso crônico de glicocorticóides.

Além dos efeitos sistêmicos
decorrentes do excesso de
glicocorticóides, este distúrbio
também resulta na inibição do
funcionamento normal da pituitária
e hipotálamo, afetando a liberação
da tirotropina (TSH), hormônio do
crescimento (HC), e gonadotropina
(hormônio luteinizante e hormônio
folículo-estimulante, FSH).

Protocolos para diagnóstico de hiperadrenocorticismo
em cães
Estimulação com ACTH
Coletar amostra (cortisol basal)2. Administrar ACTH
a) Cortigel-40: 2,2 UI/kg IMColetar amostra 2 horas
depois da administração.
b) Cortrosyn: 0,25mg/cão IM Coletar amostra 1 hora
depois da administração.
Cortisol Basal:Normal = 60-170 ng/ml
Cortisol Pós-ACTH:Normal = 5-60 ng/m
Limite = 170-220 ng/ml
Consistente com Diagnóstico SC = > 220 ng/m

em cães
Supressão pela dexametasona
1. Coletar amostra pela manhã (cortisol basal).
2. Administrar Dexametasona:
a) Baixa dose = 0,01 mg/kg IV ou
b) Alta dose = 0,1 mg/kg IV
3. Coletar amostra 4 e 8 h depois da administração.
Cortisol Pós-Dexametasona:
Normal = < 10 ng/ml
Limite = 10-14 ng/ml
Consistente com Diagnóstico SC = > 14 ng/ml

em cães
Níveis de ACTH endógeno
1. Coletar amostra entre 8 e 9 h da manhã,
após a hospitalização do cão durante a noite.
2. Coletar em tubo refrigerado, siliconizado e com
EDTA, centrifugar, transferir o plasma para um
tubo de plástico e congelar (rapidamente).
ACTH:Normal = 10-45 pg/ml
PHD = > 45 pg/ml
PHD = pituitária hormônio dependente
TA = < 10 pg/mlTA = tumor de adrenal
http://www.betlabs.com/br/pets/hiperadr.htm

CONSIDERAÇÕES A RESPEITO DO TRATAMENTO
DO HIPERADRENOCORTICISMO
TRATAMENTO COM MITOTANO
Há duas opções de tratamento com mitotano:
a) Abordagem tradicional, com o objetivo de
controlar o estado hiperadrenal sem causar
sinaias clínicos de hipoadrenocorticismo
b) A adrenaletomia medicamentosa, com o
objetivo de destruir a córtex adrenal
(convertendo um estado hiper em
hipoadrenocorticismo)

TRATAMENTO COM MITOTANO
Na abordagem tradicional há duas fases: indução e
manutenção
No protocolo de indução o proprietário deve determinar o
consumo de água do cão durante vários períodos de 24
horas. Uma vez sabendo a quantidade de água
consumida por dia, iniciar com o mitotano na dosagem
de 40 a 50mg/kg/dia dividido em 2 doses(naqueles
cães com diabetes melito apenas 25 a 35mg/kg)
O mitotano é mais eficaz quando cada dose é triturada
e misturada a pequena quantidade de óleo vegetal,
junto ao alimento

Baixas quantidades de prednisona (o,25mg/kg/dia
vo) devem ser dadas somente se for necessário
O tratamento com mitotano deve ser suspenso
quando surgirem sintomas como
letargia,inapetência, vômitos,debilidade,
grande diminuição da ingestão de água.
A fase de indução se completa qdo o cão está
ingerindo até 80ml/kg/dia de agua. Confrimar
com teste de estimulação pelo ACTH, cerca de
7 dias após o inicio da indução.

Na indução a meta é uma diminuição relativa
( cortisol plamático pós-ACTH 2 a 5 ug/dl)
Entrando na fase de manutenção, iniciar com
25mg/kg/dia
Depois de bem estável, passar a dar 50mg/kg
dividido em 3 doses dando em 3 dias diferentes
da semana, e isso pode se transformar em
doses semanais.
LEMBRE-SE CADA INDIVÍDUO É ÚNICO, E DEVE-SE
ADAPTAR UM TRATAMENTO PARA CADA UM

É importante lembrar que o animal idoso pode ter
outras doenças concomitantes, como doença
renal crônica, hepatopairas, cardiopatias,
hipotiroidismo, diabetes melito, entre outras
É importante também , ao iniciar um protocolo e
tratamento com mitotano, que o pacientes se
encontre estabilizado quanto às outras
enfermidades concomitantes

Caso o paciente com hipeadrenocorticismo seja
diabético, deve-se controlar de maneira suave,
com insulina de ação intermediária (NPH ou
lenta), doses de 0,5 a 1 UI/kg) duas vezes ao
dia, para evitar cetoacidose.
Durante o período de indução com o
mitotano,deve-se ir dosando a glicose(preferir
as tiras de urinalise, menos estressantes).
Resultados negativos para glicose, diminuir a
insulina em 10 a 20%

Tratamentos alternativos
Cetoconazol- 10 a 15 mg/kg/BID
L-deprenil- 1 mg/kg cada 24 hs
Metirapona – em felinos 65 mg/kg VO cada 12hs
Bromocriptina-
Trilostano – 2-10mg/kgVO cd 24hs ajustar com
base na resposta

Diabetes mellitus
Complicações associadas à Diabetes Mellitus
Cetoacidose diabética
É uma circunstância que ocorre toda vez vez que não
há insulina em quantidade suficiente para metabolizar
a glicose. Ela pode ser desencadeada pela ingestão
abusiva de carboidratos e por situações de estress
físico ou emocional. Estress físico quando o paciente é
acometido por outra patologia, como uma infecção.
Em condições de estress o corpo libera grande
quantidade de hormônios hiperglicemiantes. Como
não há insulina suficiente, as gorduras e proteínas
armazenadas começam a ser quebradas, produzindo
paralelamente substâncias ácidas conhecidas como
corpos cetônicos.

Diabetes mellitus
 Hemograma - leucocitose neutrofílica, discreta
policitemia, anemia arregenerativa
 Perfil bioquímico - hiperglicemia(sintomas >
180mg/dL), hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia,
> ALT(lipidose hepática), > FAS, hiperamilasemia,
hiperlipasemia
 Urinálise – DEU > 1020, glicosúria, cetonúria,
proteinúria, bacteriúria
 Hemoglobina glicosilada
 Frutosamina
 Curva glicêmica

Diabetes mellitus
Dieta alimentar
Um dos pilares do tratamento do diabético
Eliminação do açúcar (sacarose e glicose)
Não fornecer gordura e carboidratos em excesso
Não restringir carnes, peixes ou vegetais
Adicionar fibras insolúveis (lignina, celulose)
As dietas que contém quantidades elevadas de fibras (e
densidade calórica alta) ajudam a promover a perda
de peso e a absorção de glicose lenta a partir do
trato intestinal, a reduzir as flutuações pós-prandiais
na glicose sanguínea e a potencializar o controle da
hiperglicemia

Diabetes mellitus
Exercício
O exercício é importante para manter o controle
glicêmico, pois ajuda a promover a perda de
peso e diminuir a resistência à insulina
provocada pela obesidade.
Efeito redutor da glicose aumentando a
mobilização da insulina injetada.

Diabetes mellitus
Tratamento(gatos)
a) Agentes hipoglicemiantes orais
As sulfoniluréias estimulam a secreção de insulina pelas
células beta:
glipizide – 0,25- 0,5mg/kg BID
glibenclamida – 0,2 mg/kg SID
As biguanidas não necessitam de células betas
funcionais. Suprimem a gliconeogenese hepática,
estimulam a glicólise e inibem a absorção de glicose
pelos intestinos

Diabetes mellitus
b) Insulina (atenção para aqueles tratados para
hiperadrenocorticismo)
Tratamento inicial hospitalar
Insulina NPH ou PZI em injeção matinal única.
Cães pequenos(< 15 kg) - 1U/kg
Cães maiores (> 25 kg) - 0,5U/kg
Ração adequada - dar metade da ração após injeção e o
restante após 6 a 12 horas
Monitoramento por 2 a 3 dias. Observar glicemia antes da
injeção e a cada 1a 2 horas por 12 a 24 horas

Diabetes mellitus
b) Insulina (cont.)
Tratamento inicial hospitalar
Em gatos recomenda-se a Ultralenta – 1 a 3 UI
matinal
Um gráfico ideal de glicemias seriadas mostra que a
menor glicemia de 80-110 mg/dL ocorre 10 a 12
horas após a insulina
A duração da ação insulínica deve ser de 20 a 24 horas e
a maior glicemia de 200-240 mg/dL após 24 horas
após a insulina

Diabetes mellitus
Tratamento da CAD
Insulina Regular ou Semilenta para cães e gatos com CAD-
0,2U/kg
Seguida por 0,1 U/kg a cada hora até que a glicose se reduza a
<
De 250mg/dl – IM membros posteriores depois administre a
cada 4 ou 6 hs, IM de 0,1 a 0,4 U/kg
Acrescente dextrose 50% à sol. Salina para criar uma solução a
5%Mantenha a concentração sanguínea de glicose 150 a
250 mg/dl até que o paciente esteja estável e consiga se
alimentar.
Não mude para insulina de ação mais longa até que o paciente
esteja estável e não vomite, mantendo equilíbrio hídrico
sem infusões IV, sem estar acidótico, azotêmico ou <
eletrólitos

Tratamento da CAD (cont.)
Fluidoterapia
monitorar o estado de alerta do paciente, FC, umidade das
mucosas, TPC, pressão do pulso e turgor cutâneo.
avaliar pressão venosa, produção urinária, peso corporal, e
ausculta pulmonar e cardíaca.
solução salina 0,9 + K ( 40mEq/L) cuidadosa (1 mEq/kg/h)
1,5 a 2 vezes a manutenção (60 a 100 mk/kg/dia); os
ajustes subsequentes dependerão do estado de hidratação,
produção urinária, severidade da azotemia e persistênica
do vômito e diarréia.
Muito cuidado com a administração de fosforo e bicarbonato.

Dificuldades relacionadas ao tratamento no diabetes
melito
Antagonismo/resistência insulínica
Ocorre antagonismo aos efeitos da insulina.
Os sinais clínicos são hiperglicemia
persistente (>300mg/d em animais
recebendo acima de 2,5 U/Kg/dia)L),
glicosúria, poliuria, polidipsia,
emagrecimento
Causas - progestágenos, glicocorticóides,
metaestro, hiperglucagonemia, produção
de anti-corpos anti-insulina

Novas insulinas
Lantus (glargine) - Aventis 2
hours(start) 6 hours (Pic)
Long-acting 18-26 hours
Detemir
Novo Nordisk 1 hour (start)8-10
hours(pic)
Long acting -18-24 hours

Afecções prostáticas
Prostatite
Geralmente por infecção bacteriana,
devido a infecção ascendente por um
membro da flora uretral normal
Sempre se desenvolve com uma
desordem secundária

As causas primárias podem ser HBP,
metaplasia escamosa ou neoplasia que
alteram os mecanismos de defesa como:
 Fluxo urinário, zona uretral de alta pressão,
efeitos bactericidas do fluido prostático,
Iga local
M.O: E.coli,Mycoplasma so, Staphylococcus
sp, Streptococcus sp, Klebsiella, Proteus,
Brucella canis, Leptospira sp

Ocorre dor, letargia, hematúria,
dificuldades de locomoção - casos
agudos
Nos casos crônicos- assintomáticos ou
sepse fulminante
ITU recorrente, pensar em envolvimento
prostático

Cistos/Abscessos prostáticos
Diagnóstico de abscesso prostático
US - lesões hipo ou anecoicas, não
diferenciados de cistos ou hematomas
Cultura e citologia inflamatória de fluido
prostático (cistocentese antepubiana)
O hemograma nem sempre reflete uma
infecção prostática
Biópsia - Cuidado!!!

Cistos/Abscessos prostáticos
Tratamento
Castração
Antibióticoterapia baseada em cultura e abg
utilizar antibióticos de alta solubilidade
Obs.: Antibióticos de baixa solubilidade
(< ação): tetraciclinas, aminoglicosídeos,
cefalosporinas, ampicilina

A HOMEOPATIA E O CÃO IDOSO
Já sabemos que a Homeopatia
poderá defrontar-se com os
limites de função dos órgãos
no animal idoso pois o
envelhecimento é um
processo biológico complexo,
pouco compreendido,
caracterizado por alteração
progressiva e irreversível dos
tecidos e células, levando à
diminuição da vitalidade, das
reservas orgânicas e do
funcionamento dos orgãos.

Muitas vezes teremos de
contentar-nos com a
associação de fármacos
alopáticos com os
medicamentos
homeopáticos, e mediante
esta associação
alopatia/homeopatia é
possível protelar e/ou
afastar o risco de cirurgia.

Exemplo também no controle das
nefropatias, crônicas, onde há
destruição das unidades funcionais do
rim, utilizando-se medicamentos
homeopáticos que consigam estender
o tempo de sua funcionalidade
(Cantharis, Berberis, Uva ursi,
Sarsaparilla, Zea mais, Costus
spicatus, Echinodorus
macrophillus,etc.)

Outras vezes, iremos introduzindo a homeopatia aos
poucos, paralelamente à diminuição da carga de
medicamentos alopáticos, que certamente vão se
acumulando mais e mais nas prescrições à medida
que o tempo vai passando .
Podemos citar os quadros de espodiloartroses crônicas,
calcificações intervertebrais, hérnias de disco e
outras tantas afeccões osteoarticulares que não
pouco maltratam os animais de companhia idosos.
Temos um arsenal rico como a Arnica, o Rhus tox, a
Ruta, graveolens, as Calcareas carbonica, phosphorica
e fluorica, Rhamnus californica, Guaiacum, Hypericum
e um variado número de opções. Ë importantíssimo
notar que cada caso é um caso.

Em algumas ocasiões temos sorte ao
conseguirmos introduzir doses
ponderais (mensuráveis) de
medicamentos homeopáticos pouco
diluídos e dinamizados, com
excelente ação revitalizadora, como
no auxílio das cardiopatias:
Crataegus, Naja, Cactus,Cereus,
Spigelia, Passiflora

Ou no controle de afecções ovarianas e
uterinas para que elas não se
transfomem em infecções perigosas
ou metrorragias debilitantes.
Podemos citar a ação da Caapeba,
Plumelia lanceolata, Medhorrinum, da
Hamammelis, Ipeca, Millefolium,
Ovarinum, Folicullinum

 Nos pacientes incuráveis (nefroses,
enfizemas pulmonares, cardiopatias
avançadas, tumores malignos,
leucemias,etc), a Homeopatia ajuda como
paliativo, aumentando a imunidade
(Echinacea,Tabebuia, Uncaria Tomentosa,
Caapeba p. ex.), bloqueando o avanço
devastador das patologias e como não
possuem efeitos colaterais desde que bem
selecionados, fornecem dignidade e
conduzem a uma boa morte, tanto quanto
os conduziram a uma boa vida.

MEDICINA ORTOMOLECULAR
Enzimas
Coenzima Q10 - Atua na cicatrização do tecido gengival e
periodontal, possui sinergismo com a vitamina E,
potencializando a antioxidação, diminuí a toxicidade de
vários medicamentos de uso contínuo em patologias
crônicas. Dose recomendada: 1mg ao dia.
Fitoterápicos
Biflavonóides - Os bioflavonóides aumenta a absorção e a
utilização da vitamina C. Possui atividade anti-viral quando
combinado com a vitamina C. Previne processos de
inativação da vitamina C pela oxidação dos radicais livres.
Sugestão de formulação: 10 mg de bioflavonóides + 100
mg de vitamina C + 10 mg de rutina ao dia.
Ginkgo biloba -Protege as membranas celulares contra os
radicais livres.

4. Lipídeos
Ácidos graxos -As deficiências de ácidos graxos
essenciais ou alterações metabólicas podem levar à
redução na efetividade da insulina, causando:
opacificação da córnea, dificuldades na cicatrização,
atrofia glandular, dificuldade na retenção da glicose e
aumento do risco da aterosclerose.

5. Minerais
Cromo -O fator de tolerância à glicose (GTF) regula a homeostase da glicose orgânica e é
dependente de cromo; - o GTF melhora a ligação de insulina com os seus receptores,
altera o metabolismo lipídico e secundariamente o metabolismo glicídico. Deverá ser
realizada a suplementação com cromo em pacientes diabéticos não insulino-
dependentes. Dosagem: picolinato de cromo: 50 a 400 mcg/dia.
Cobre - O cobre é grande gerador de radicais livres, só devendo ser reposto se houver
deficiência severa. Apesar da deficiência de cobre estar associada com alteração da
tolerância à glicose, em modelos experimentais, a deficiência de cobre não é um
problema muito comum no diabetes. Dosagem de cobre quelado: 0,5 a 2,0 mg/dia
Manganês -A deficiência de manganês reduz a atividade da insulina. O manganês é
necessário para ativação de enzimas-chave para converter a glicose em energia, por
tanto, sendo, essencial para a fosforilação oxidativa.Dosagem do manganês quelado:
10 a 20 mg/dia.
Magnésio - O magnésio está envolvido na homeostase da glicose. Os diabéticos com
glicosúria e cetoacidose podem ter perdas excessivas de magnésio pela urina. O Mg
modula o transporte de glicose através das membranas celulares. É um cofator em
várias vias enzimáticas, envolvendo oxidação da glicose. Altas doses de magnésio pode
gerar depressão e fraqueza muscular.Dosagem do magnésio quelado: 50 a 500 mg/dia.
Vanádio - O vanádio é constituinte da estrutura química da insulina, emimetiza a ação da
insulina nos adipócitos por diminuir a atividade das enzimas envolvidas na
gliconeogênese.
Dosagem do vanádio quelado: 200 mcg/dia.
Zinco - A deficiência de zinco está associada com a redução da secreção da insulina e ao
aumento da resistência tissular à insulina. O zinco aumenta a ligação da insulina às
membranas dos hepatácitos. O efeito do zinco sobre a secreção de insulina é bifásico;
concentrações muito altas ou muito baixas alteram a secreção insulínica. A deficiência
severa de zinco pode ocasionar a intolerância à glicose. Dosagem de zinco quelado: 10
a 100 mg/dia
Todos substituidos por doses homeopaticas

Selênio
Oligoelemento mineral,não é uma antioxidante per se. Porém, é
um elemento essencial na estrutura da enzima glutation
peroxidase que é um anti-oxidante muito importante.
O Glutation funciona primariamente no interior da célula,
extinguindo os radicais livres produzidos na célula, que
poderiam afetar a membrana.
O Selênio e a Vitamina E funcionam de forma combinada
para proteger a célula e esta inter-relação permite uma
função cruzada, isto é uma leve deficiência de um pode ser
compensada pelas reservas aumentadas do outro. Todavia,
níveis adequados de ambos são requeridos para a proteção
ideal da saúde.
Cães – 3 a 6ug/kg/dia por 7 meses

GLICOSAMINOGLICANS
Os glicosaminoglicanos (GAGs) são mucopolissacarídeos representados por
várias substâncias (sulfato de condroitina, de heparan, de dermatan e ácido
hialurônico), que podem ser encontradas em vários locais do organismo
(líquido sinovial, cartilagens, tendões, dentes, ligamentos, humor vítreo,
cordão umbilical, aorta, válvulas cardíacas, cérebro, ríns, pulmões, pele, no
sangue-heparina), inclusive na superfície da mucosa do trato urinário 9TU).
No TU, os GAGs possuem a característica de proteger a mucosa contra a
aderência de bactérias, cristais, íons e proteínas, devido à característica
hidrofílica, pois favorecem a formação de uma camada de água/urina na
superfície da mucosa, facilitando também a eliminação das bactérias
durante a micção. O sulfato de condroitina é o GAG que predomina na
superfície da mucosa da vesícula urinária. Estudos preliminares realizados
em casos de cistite intersticial (CI) na mulher sugerem que a etiologia pode
estar relacionada com a camada de GAG da superfície da mucosa vesical,
favorecendo a lesão da mucosa. Em felinos com CI, foi constatada também
a diminuição da excreção de GAG urinário, à semelhança do descrito em
mulheres. Ainda suscita-se que a diminuição dos GAGs urinários possa estar
relacionada com os quadros de infecções urinárias recidivantes e de
urolitíase, quadros mórbidos estes freqüentes na rotina da clínica de cães.

SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS QUE DIMINUEM
PROCESSOS OXIDATIVOS EM FELINOS
Cobalamina(>anemia)125-250 mg/semana Sc ou IM/6-8
semanas
Dimetilglicina(>linfócitos e Ac;<alergias)50-250 mg/gato PO,
indefinidamente
Folato(>> anemia)0,5 mg/dia PO 1 mês
Glutamina(suplemento energético, anti-oxidativo)250-
1500mg/gato PO , indefinidamente
N-acetyl glucosamina(anti-inflamatório)250-1500mg/gato,
indefinidamente
Complexo Proantocianidina(atua com a Vit. C; anti-viral)10-
200mg/gato PO, indefinidamente
Selenium(anti-ox)15 ug/dia PO,indefinidamente
Vitamina A(anti-ox)1000-5000UI/dia PO como Bcaroteno
Vitamina C(anti-ox)250-300 mg/gato PO
Vitamina E(anti-ox)200UI/dia PO
L-tocoferolZinco(anti-ox, > resposta imune))7,5 mg/dia PO

Minha gratidão, amigos
PAZ e BEM !

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