O documento discute os distúrbios do equilíbrio ácido-base, incluindo: 1) A homeostase dos íons hidrogênio e os sistemas tampão no sangue; 2) Os principais tipos de distúrbios como acidose e alcalose metabólica e respiratória; 3) Os mecanismos de compensação pulmonar e renal para manter o pH sanguíneo.

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Acessado em 10/06/2012 às 17:40
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
DISTÚRBIOS DO

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Adilson Rodrigues Júnior
Amanda Mendes de
Vasconcelos
Ana Laura Gonçalves
Camila Guimarães Reis
Hugo Eduardo Azevedo
Fialho
Jéssica Mendes de Souza
Lara Melo Teixeira
Rayssa Sales
Wellen Fontinele Rocha
DISTÚRBIOS DO
EQUILÍBRIO ÁCIDO-
BASE

3. HOMEOSTASE DOS ÍONS
HIDROGÊNIO
• Os processos metabólicos normais nas células
teciduais consomem oxigênio e produzem
continuamente CO2 e ácidos orgânicos.
• Os produtos do metabolismo são transportados até os
órgãos excretores (rim e pulmão).
• A manutenção da concentração do íon H+ é realizada
pela ação combinada dos sistemas tampões
sanguíneos, sistema respiratório e mecanismos renais.
• O íon H+ é mantido no organismo sob rigoroso
controle, conservando a concentração de H+ nos

4. HOMEOSTASE DOS ÍONS
HIDROGÊNIO
• Aumento do H+ ➡ Redução de pH do sangue ➡
Acidose.
• Diminuição do H+ ➡ Aumento do pH ➡ Alcalose.

5. HOMEOSTASE DOS ÍONS
HIDROGÊNIO
• Qualquer alteração na relação HCO3- e CO2
dissolvidos é acompanhada de modificações do pH.
• Descrição do equilíbrio ácido-base de um paciente:
medir o pH, o HCO3- e a PaCO2 no plasma.

6. TAMPONAMENTO DOS
ÍONS HIDROGÊNIO
• Sistemas tampões em todos os líquidos biológicos:
primeira linha de defesa contra mudanças na
concentração de H+.
• Os sistemas tampões são:
• Sistema tampão bicarbonato/ácido carbônico;
• Sistema tampão hemoglobina;
• Sistema tampão fosfato;
• Sistema tampão de proteína plasmática.

7. SISTEMA TAMPÃO
BICARBONATO/ÁCIDO
CARBÔNICO
•Sistema tampão com pK de valor 6,1 e de processo
CO2, principal produto do metabolismo através de:
CO2 ↔ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
Ácido Bicarbona
Carbônico to
Isto é, a adição de um ácido forma bicarbonato, da
mesma forma que a adição de uma base forma ácido
carbônico e água.

8. SISTEMA TAMPÃO
HEMOGLOBINA
• Agente tampão dominante no sangue em pH fisiológico.
Ânions
indeterminados
• Hemoglobina e proteínas plasmáticas apresentam
: ânions
muitos resíduos de histidina, aminoácido com muitos
diferentes de
grupos imidazol, de pKa de valor 7,3.
HCO3- e Cl-
• Interação química regulamentada por:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
H+ + Hb ↔ HHb+ + O2 ↔ HBO2

9. TRANSTORNOS DO
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
• pH fisiológico mantido em limites muito estreitos - 7,36
a 7,42 -, em função da defesa imediata dos sistemas
tampões.
• Regulação eficaz das concentrações de H+ é efetuada
de forma mais lenta pelas compensações pulmonar e
renal.

10. COMPENSAÇÃO
PULMONAR
• O CO2 é representante do H2CO3 verdadeiro, com
concentração plasmática de 1,2 mmol/L e PaCO2 com
valor de 40 mmHg. Acidose: maior
ventilação❌Alcalose:
• Durante seu transporte, o ventilação com água e os
menor CO2 reage
diversos sistmeas tampões.
• O CO2 torna a composição dos líquidos corporais
constante, pois a quantidade eliminada pelas células é
a mesma expirada pelos pulmões, mecanismo que
reduz ao mínimo as alterações de pH.

11. COMPENSAÇÃO RENAL
• Relaciona-se com:
Produção
• Excreção de ácidos; ❌
Excreção
❌
• Retenção de HCO3- existente ou produção de novo
Reabsorçã
HCO3- em reposta ao que foi consumido.
o
• Acidose: secreção de íons H+, produção de HCO3-
, aumento quantificável de de íons NH4+ e conversão
de HPO4- e H2PO4-.
• Alcalose: secreção de HCO3-.

12. TIPOS DE TRANSTORNOS
DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-
BASE
• Quatro tipos simples principais:
• Acidose metabólica; "Metabólica": alteração primária é
mudança da concentração de
• Alcalose metabólica; HCO3-
• Acidose respiratória;
"Respiratório": variação primária
• Alcalose respiratória. de CO2
• Tipos mistos

13. COMPENSAÇÃO DOS
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
O processo utiliza mecanismos homeostáticos para restabelecer o equilíbrio
ácido- -base, no sentido da volta do pH sanguíneo ao normal.
Importantes aspectos com referência aos processos compensatório:
1.Nas desordens ácido-base simples, a compensação desloca o pH em
direção ao normal, mas raramente tinge completamente este valor, ou
seja, nos distúrbios simples o pH geralmente permanece alterado; há
exceções.
2.Nas quatro desordens simples, a resposta conpensatória é facilmente
predizível.

14. ACIDOSE METABÓLICA
• Rins não eliminam o excesso de íons H+ e não
recuperam uma quantidade suficiente de bicarbonato
em presença de uma PaCO2 normal.
• Reduz a razão entre bicarbonato e ácido carbônico.
• Diminuição do pH.

15. ACIDOSE METABÓLICA
COM ÂNIONS
INDETERMINADOS
NORMAIS
• O déficit de HCO3- deve ser compensado por um
aumento correspondente de cloretos.
• Acidose metabólica hiperclorêmica.
• Diarréia ➡ Perda gastrointestinal de HCO3-.
• Insuficiência renal: insuficiência de excreção de H+.

16. ACIDOSE METABÓLICA
COM ÂNIONS
INDETERMINADOS ALTOS
Acessado em 10/06/2012 às 17:52
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• Cetoacidose.
• Acúmulo de ácido lático
(acidose lática).
• Insuficiência renal
crônica.
• Intoxicação pelo metanol.

17. COMPENSAÇÃO DA
ACIDOSE METABÓLICA
• Hiperventilação.
• Raramente se alcança uma
Acidose metabólica primária ➡
compensação respiratória completa.
• Acidose metabólica aguda Compensação respiratória mais eficaz que
➡
na crônica.
• Aumento rápido e marcado da excreção do
Função renal normal ➡
ácido em forma de fosfato.
• ➡
Muitos dias de acidose metabólicaProdução renal de amônia aumenta
até se converter no principal
mecanismo de excreção de prótons.

18. DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL DA
ACIDOSE METABÓLICA
• Redução do bicarbonato plasmático e do pH
sanguíneo.
• Forma aguda ➡ Redução PaCO2.
• Hiperpotassemia é um acompanhante quase constante
pela troca com H+ extracelular para manter a
eletroneutralidade.

19. DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL DA
ACIDOSE METABÓLICA
• Os ânions indeterminados devem ser calculados para
realizar o diagnóstico diferencial da acidose
metabólica e detectar desordens mistas. Assim:
A.Valores de ânions indeterminados acima de 10-
12mEq/L ➡ Acidose metabólica com com ânions
indeterminados altos.
B.Valores de ânions indeterminados abaixo de 10-12
mEq/L ➡ Acidose com ânions indeterminados
normais.

20. CONSEQUÊNCIAS DA
ACIDOSE METABÓLICA
FUNÇÃO MIOCÁRDICA
1.Acidemia prejudica a contração do miocárdio que pode
resultar em insuficiência cardíaca.
POTÁSSIO
1.Hipercalemia é devida ao ingresso do potássio
provenientes das células em troca de íons H+ do
líquido extracelular.
2.Os teores de potássio refletem a desordem causadora
do distúrbio.

21. CONSEQUÊNCIAS DA
ACIDOSE METABÓLICA
METABOLISMO DO CÁLCIO
1.Acidemia incrementa mobilização do cálcio a partir do
osso.
2.Reduz a ligação do cálcio ionizado à albumina e
diminui a reabsorção renal do cálcio, produzindo
hipercalciúria.

22. ALCALOSE METABÓLICA
• A alcalose metabólica se
caracteriza pelo aumento
do bicarbonato no
plasma. Isso ocorre como
consequência da perda
de íons H+ do organismo
ou pelo ganho de HCO3-.

23. ALCALOSE METABÓLICA
Os principais tipos de alcalose metabólica são:
1.Alcalose metabólica responsível ao cloreto;
2.Alcalose metabólica resistente ao cloreto com
hipertensão;
3.Alcalose metabólica resistente ao cloreto com
hipotensão ou normotensão.

24. ALCALOSE METABÓLICA
RESPONSÍVEL AO
• Corresponde àquela com cloretos urinários < 20
mmol/L. CLORETO
• Principais causas:
A. Perdas de secreções gástricas;
B. Ingestão de altas doses de antiácidos não
absorvíveis;
C.Trazida ou diuréticos de alça;
D.Após hipercapenia;

25. ALCALOSE METABÓLICA
RESISTENTE AO CLORETO
COM HIPERTENSÃO
• Corresponde àquelas com cloretos urinários > 20
mmol/L.
• Principais causas:
A. Adenoma adrenal, hiperplasia adrenal bilateral ou
carcinoma adrenal.
B. Deficiência de 11-β-hidroxiesteroide desidrogenase
do tipo 2.
C.Síndrome de Cushing.

26. ALCALOSE METABÓLICA RESISTENTE AO
CLORETO COM HIPOTENSÃO OU
NORMOTENSÃO
• Principais causas:
A. Síndrome de Bartter;
B. Síndrome de Gitelman;
C.Depleção severa de potássio;
D.Hipomagnesemia.
E. Outras causas: ingestão excessiva de bases,
hipercalcemia, penicilina intravenosa e
hipoproteinemia.

27. COMPENSAÇÃO DA
ALCALOSE METABÓLICA
• A resposta compensatória atinge o máximo em 12-24
horas.
• O aumento da PaCO2 está limitado pela queda da
oxigenação do paciente.
• Na alcalose metabólica simples, a PaCO2 geralmente
não ultrapassa 60 mmHg.

28. DIAGNÓSTICO
• Os achados laboratoriais revelam o aumento do
LABORATORIAL
bicarbonato e do pH sanguíneo.
• Efetua-se
uma compensação respiratória mediante a
redução da ventilação alveolar com um aumento
concomitante da PaCO2.
•A compensação se mantém dentro de certos limites
para prevenir a hipóxia.
TESTES LABORATORIAIS
• Cloretos urinários;
• Sódio urinário;

29. CONSEQUÊNCIAS DA
ALCALOSE METABÓLICA
1.Hipocalemia pelo aumento da excreção renal de
potássio e também pela captação de íons K+ pelas
células em troca de íons H+.
2.Elevação da reabsorção renal do cálcio.
3.Aumento da glicólise (estímulo da fosfofrutoquinase
pelo pH intracelular elevado).

30. ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Caracteriza-se pela incapacidade dos pulmões em
eliminar CO2 suficiente devido à hipoventilação. Assim:
•⬆PaCO2 e se o nível de bicarbonato persistir dentro de
faixas normais.
•⬇ Razão HCO3-/H2CO3 com baixa de pH.

31. ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Principais causas:
A. Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC);
B. Distúrbios neuromusculares;
C.Desordens do sono;
D.Obesidade intensa;
E. Depressão do SNC;
F. Desordens neurológicas;

32. COMPENSAÇÃO DA
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
FASE AGUDA
• Primeiros 10 minutos.
•⬆ PO2 sanguínea;
•⬆2 a 4 mmol/L no HCO3- plasmático (valores acima do
limite)

33. COMPENSAÇÃO DA
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
FASE CRÔNICA
•⬆ PaCO2;
•⬆ pH;
• Estimula o rim a secretario íons H+;
• Bicarbonato regenerado;
• 2-4 dias (45 mmol/L);
• Acidose respiratória não complicada.

34. ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Diagnóstico laboratorial
•⬆ PaCO2;
•⬇ pH;
•A compensação pela absorção de bicarbonato é um
processo lento na fase aguda;
• Alguns pacientes apresentam hipercompensação.

35. CONSEQUÊNCIAS DA
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
CÉREBRO
1.Hipercapinia induz a vasodilatação cerebral e aumenta
o fluxo sanguíneo;
2.Eleva a pressão intracraniana, produzindo
sonolência, torpor, dor de cabeça e coma.
POTÁSSIO
1. Acidemia provoca a liberação de potássio das células.

36. ALCALOSE RESPIRATÓRIA
• A alcalose respiratória se caracteriza pela eliminação
excessiva de CO2 pelos pulmões.
• A redução da hipocapnia, aumenta a razão HCO3-
/H2CO3 (normal 20:1), elevando o pH.

37. ALCALOSE RESPIRATÓRIA
•Na fase aguda, a redução dos ácidos voláteis
circulantes requer a saída do H+ do compartimento
celular para os líquidos extracelulares, onde combinam-
se com o bicarbonato da seguinte forma:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+

38. ALCALOSE RESPIRATÓRIA
As situações que produzem alcalose
respiratória são:
• Desordenspulmonares, cardiovasculares e
metabólicas;
• Desordens do SNC;
• Fármacos;
• Hipoxemia.

39. ALCALOSE RESPIRATÓRIA
A resposta compensatória da redução da PaCO2 em
hipocapnia é uma diminuição do bicarbonato plasmático
e ocorre em duas fases:
• Fase aguda (deslocamento da reação do bicarbonato);
• Fase crônica (o valor do pH é mantido).

40. ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Diagnóstico laboratorial
•O quadro característico consiste em redução da PaCO2
(< 36 mmHg), que tende a elevar o Ph sanguíneo até a
alcalemia.
Consequências da alcalose respiratória:
• Tetania (pela redução do Ca2+ no plasma);
• Metabolismo do potássio, do fostato e da glicose;
• Cérebro (vasoconstrição, sonolência e torpor

41. TRANSTORNOS MISTOS
DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-
BASE
• Algo comum.
• Efeitos somatórios ou contrários.
• As causas de um transtorno podem causar outro
transtorno.

42. AVALIAÇÃO DAS
DESORDENS ÁCIDO-BASE
• Resultados dos gases sanguíneos.
• Ânions indeterminados no soro.
• Bicarbonato sérico.
• Não detecção das desordens ácido-base severas.
• Essa ocorrência é proporcionada em alguns casos de
distúrbios mistos de acidose e alcalose metabólicas.

43. INTERPRETAÇÃO DOS
RESULTADOS DA ANÁLISE
DOS GASES E PH
• Complexas interrelações metabólicas e respiratórias, a
necessidade de emprego de equações
difíceis, monogramas elaborados e parâmetros
derivados nem sempre rigorosamente definidos.
• Avaliações diretas, como PaCO2, PaO2 e pH.
• A interpretação dos dados vão desde a avaliação da
ventilação e do estado ácido-base, até a exploração da
hipoxemia e a oxigenação tissular.

44. AVALIAÇÃO DA
VENTILAÇÃO E DO
ESTADO ÁCIDO-BASE
O primeiro parâmetro a ser avaliado na análise dos
gases sanguíneos é a PaCO2, de forma que:
A.PaCO2 < 30 mmHg ➡ Hiperventilação alveolar.
B.30 mmHg < PaCO2 < 45 mmHg ➡ Ventilação normal.
C.PaCO2 > 45 mmHg ➡ Insuficiência respiratória.

45. HIPERVENTILAÇÃO
ALVEOLAR
A. pH > 7,5 ➡ Hiperventilação alveolar aguda.
B. 7,4 < pH < 7,5 ➡ Hiperventilação alveolar crônica.
C.7,3 < pH < 7,4 ➡ Acidose metabólica compensada.
D.pH < 7,3 ➡ Acidose metabólica parcialmente
compensada, que representa um
transtorno de acidemia metabólica.

46. VENTILAÇÃO NORMAL
Alcalose metabólica primária não
• pH > 7,5 ➡ compensada eficazmente pelo sistema
respiratório.
• 7,3 < pH < 7,5 ➡Estados respiratórios e ácido-
base compatíveis.
• pH < 7,3 ➡Acidose metabólica não compensada pelo
sistema respiratório

47. INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
• pH > 7,5 ➡ Alcalose metabólica parcialmente
compensada.
• pH < 7,3 ➡ Insuficiência ventilatória aguda.

48. ANORMALIDADES DA
PRESSÃO ALVEOLAR DE
OXIGÊNIO
• Redução ou aumento na PaO2 inspirada.
• Hipoventilação.
• Doença pulmonar.

49. DETERMINAÇÃO DE PH E
GASES NO SANGUE
Interferências na determinação do pH
• Resultados falsamente elevados: bicarbonato.
Interferências na determinação da PaCO2
• Resultados falsamente elevados: ácido
etacrínico, aldosterona,bicarbonato de sódio;
• Resultados
falsamente reduzidos:
acetazolamina, dimercaprol, metilcilina sódica.

50. REFERÊNCIA
BIBLIOGRÁFICA
Motta, Valter T. Bioquímica clínica para o Laboratório :
princípios e interpretações / Valter T. Motta. - 4 ed. Porto
Alegre : Editora Médica Missau; São Paulo : Robe
Editorial, EDUCS - Caxias do Sul, 2003.

51. Dúvidas
Obrigados!
Thank You!
¡Gracias!
Danke!