Slides referentes à apresentação oral em sala na disciplina Patologia Geral. Professor: Heinrich Bender Kohnert Seidler

1. Universidade Católica de Brasília Medicina Patologia Geral Professor Heinrich Seidler

5. Anticorpo IgE Mecanismos imunopatológicos Mecanismo de lesão tecidual e doença Hipersensibilidade Tipo I Hipersensibilidade Tipo II Ativa mastócitos e seus mediadores Anticorpos IgG ou IgM contra antígenos da superfície celular ou da matriz extracelular Opsonização e fagocitose de células; Recrutamento e ativação de leucócitos mediado por complemento.

10. Papel dos co-estimuladores na auto-imunidade histo-específica mediada pela célula T

13. Localização dos genes HLA dentro da região Complexo Principal de Histocompatibilidade, no braço curto do cromossoma de número 6 humano.

15. Mecanismos de doenças mediadas por linfócitos T. A. Em reações de hipersensibilidade do tipo tardio, células TCD4+ (e algumas vezes TCD8+) respondem a antígenos teciduais por secreção de citocinas que estimulam inflamação e ativam fagócitos, levando a uma lesão tecidual. APC, célula apresentadora de antígeno. B. Em algumas doenças, CTLs CD8+ destroem diretamente células teciduais.

16. CÉLULAS DENDRÍTICAS E MACRÓFAGOS Primeiros Tipos Celulares a Infiltrar e Promover Insulinite RECONHECIMENTO DO ANTÍGENO PRIMARIAMENTE POR CÉLULAS TCD4+ AUTO-REATIVAS TORNAM-SE REATIVAS A ANTÍGENOS DAS ILHOTAS FAGÓCITOS ATIVADOS SECRETAM SUSBTÂNCIAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS MIGRAÇÃO E ESTIMULAÇÃO DE TIPOS CELULARES PARA SECREÇÃO DE RADICAIS LIVRES Extremamente Tóxicos Para as Células Betapancreáticas INFLAMAÇÃO CRÔNICA LINFÓCITOS TCD8+ TCD4+ CITÓLISE LESÃO TECIDUAL

17. Vários locci gênico podem conferir suscetibilidade à autoimunidade. Os desencadeantes ambientais, como infecções e outros estímulos inflamatórios, promovem o influxo para os tecidos e a ativação de células T autorreativas, resultando em lesão tecidual.

29. Obrigado! 19/10/2010