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Reações de
Hipersensibilidade
Reação de hipersensibilidade:
• Resposta imune adaptativa que ocorre de forma
exagerada ou inapropriada
– Resposta para antígenos inócuos estranhos (não
próprios) desreguladas ou não controladas
– Resposta imune contra antígenos próprios, como
resultado de uma falha na tolerância própria
Hipersensibilidade imediata:
tipo I
• Seus mecanismos desempenham um papel
protetor contra parasitas (helmintos)

• É o mecanismo patogênico das doenças
alérgicas
Hipersensibilidade imediata:
tipo I


Definições em alergia:


Alergia: Reação de hipersensibilidade tipo I iniciada por
mecanismos imunológicos

 Atopia: “A tendência, geralmente genética, para desenvolver
respostas mediadas por IgE a antígenos ambientais comuns”
Células Envolvidas

Linfócito B e T

Mastócito em repouso

Plasmócito

Mastócito degranulado (ativado)
Como ocorre a reação?

1ª parte
Características dos antígenos
(Alérgenos)
Proteína

Induzem células T

Enzimaticamente ativa

Frequentemente são proteases

Doses baixas

Favorece a ativação de células T
CD4+

Baixo peso molecular

Difusão para fora da partícula de
muco

Estável

Sobrevive na partícula dessecada
(grãos de pólem ou fezes de
ácaro)

Peptídeos que se ligam ao
MHC classe II

Necessário para instrução das
células T
Como ocorre a reação?

1ª parte
Como ocorre a reação?

1ª parte
Qual o papel da IgE?

A IgE se liga
aos
receptores de
alta afinidade
(FcRI)
presentes nos
mastócitos
2ª parte
Ativação dos
mastócitos:
Característica: Influxo de
cálcio
Liberação dos grânulos:
degradação das cadeias
leves de miosina

Alterações na membrana
plasmática: liberação de
ácido araquidônico
(metabolização)
Efeitos biológicos dos mediadores dos
mastócitos e eosinófilos
Produtos de ativação de mastócitos

Mediadores pré-formados
 Histamina: bronquioconstrição, secreção de
muco, permeabilidade vascular, vasodilatação
 Triptase: proteólise
 Cininogenase: cininas - permeabilidade
vascular, vasodilatação, edema
Produtos de ativação de mastócitos
Produtos de ativação de mastócitos
Mediadores formados após ativação
 Leucotrienos B4:
atrai neutrofilos e basófilos

 Leucotrieno C4 & D4: igual a histamina mas 1.000 x
mais potente
 Prostaglandina D2: cininas - permeabilidade vascular,
vasodilatação, edema

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Formas clínicas de alergia:
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Asma afeta mais de 200 milhões de pessoas no mundo
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Rinite atópica
Atinge de 10 a 25% da população geral

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Sintomas
•

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• Rinorréia
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em salvas

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Eczema atópico

Eczema atópico, crinaça 4 anos,em lábios

Eczema atópico, crinaça 1 ano, em face

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Hipersensibilidade Tipo II
• Desencadeada por anticorpos que se ligam à celulas e à matriz
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• Na maioria das vezes, são auto-anticorpos, mas podem ser
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•

Ativação local de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos
pelos intermediários do complemento quimiotáticos
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•

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Tipo II com anticorpos dirigidos a
componentes celulares (autoimunidade)
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•

Desencadeada por imunocomplexos que se depositam em tecidos,
causando danos geralmente sistêmicos

•

Exemplo clássico: Doença do Soro, desenvolvida após repetidas
inoculações com soros hiperimunes – resposta a elementos do soro, com
alta ocorrência de imunocomplexos e deposição

•

Deposição dos imunocomplexos nos tecidos e ativação do complemento,
com quimiotaxia e ação de neutrófilos

•

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•

Reação de Arthus – injeção subcutânea de antígeno em animal préimunizado- vasculite cutânea local necrosante

•

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Hipersensibilidade Tipo IV
• Causadas por linfócitos T na Hipersensibilidade do Tipo
Tardio ou por lise exagerada de células-alvo

• DTH – causada por expressão da ação de produtos de
macrófagos ativados (ROI, RNI, citocinas, fatores de
crescimento fibrosantes) – Diabetes melito insulinodependente, esclerose múltipla, artrite reumatóide
• Agentes infecciosos tb levam a Hipers. IV –
Mycobacterium
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Reação exagerada a vírus, com destruição intensa de
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ICSA17 - Hipersensibilidades

  • 2. Reação de hipersensibilidade: • Resposta imune adaptativa que ocorre de forma exagerada ou inapropriada – Resposta para antígenos inócuos estranhos (não próprios) desreguladas ou não controladas – Resposta imune contra antígenos próprios, como resultado de uma falha na tolerância própria
  • 3.
  • 4.
  • 5. Hipersensibilidade imediata: tipo I • Seus mecanismos desempenham um papel protetor contra parasitas (helmintos) • É o mecanismo patogênico das doenças alérgicas
  • 6. Hipersensibilidade imediata: tipo I  Definições em alergia:  Alergia: Reação de hipersensibilidade tipo I iniciada por mecanismos imunológicos  Atopia: “A tendência, geralmente genética, para desenvolver respostas mediadas por IgE a antígenos ambientais comuns”
  • 7. Células Envolvidas Linfócito B e T Mastócito em repouso Plasmócito Mastócito degranulado (ativado)
  • 8. Como ocorre a reação? 1ª parte
  • 9. Características dos antígenos (Alérgenos) Proteína Induzem células T Enzimaticamente ativa Frequentemente são proteases Doses baixas Favorece a ativação de células T CD4+ Baixo peso molecular Difusão para fora da partícula de muco Estável Sobrevive na partícula dessecada (grãos de pólem ou fezes de ácaro) Peptídeos que se ligam ao MHC classe II Necessário para instrução das células T
  • 10. Como ocorre a reação? 1ª parte
  • 11.
  • 12. Como ocorre a reação? 1ª parte
  • 13. Qual o papel da IgE? A IgE se liga aos receptores de alta afinidade (FcRI) presentes nos mastócitos
  • 15.
  • 16. Ativação dos mastócitos: Característica: Influxo de cálcio Liberação dos grânulos: degradação das cadeias leves de miosina Alterações na membrana plasmática: liberação de ácido araquidônico (metabolização)
  • 17.
  • 18. Efeitos biológicos dos mediadores dos mastócitos e eosinófilos
  • 19. Produtos de ativação de mastócitos Mediadores pré-formados  Histamina: bronquioconstrição, secreção de muco, permeabilidade vascular, vasodilatação  Triptase: proteólise  Cininogenase: cininas - permeabilidade vascular, vasodilatação, edema
  • 20. Produtos de ativação de mastócitos
  • 21. Produtos de ativação de mastócitos Mediadores formados após ativação  Leucotrienos B4: atrai neutrofilos e basófilos  Leucotrieno C4 & D4: igual a histamina mas 1.000 x mais potente  Prostaglandina D2: cininas - permeabilidade vascular, vasodilatação, edema  Bradicininas: estimulação de neuroreceptores - dor  Trombohexanos
  • 22. Produtos de ativação de mastócitos
  • 23.
  • 24.
  • 25. Genes Associados a Desenvolvimento de Atopias
  • 26.
  • 28. Formas clínicas de alergia: Asma Asma afeta mais de 200 milhões de pessoas no mundo
  • 29. Formas clínicas de alergia: Asma
  • 30. Rinite atópica Atinge de 10 a 25% da população geral (Patterson e cols., 2002) Sintomas • Prurido • Rinorréia • Espirros matinais e/ou em salvas • Obstrução nasal • Associação com conjuntivite
  • 31. Eczema atópico Eczema atópico, crinaça 4 anos,em lábios Eczema atópico, crinaça 1 ano, em face Dermatite atópica - 5 a 20% das crianças no mundo - 60 % continuam apresentando esta enfermidade após a puberdade Eczema atópico, adolescente , em dobras (Williams e cols.,1999.; Wuthrich, 1999)
  • 32.
  • 36.
  • 37. Hipersensibilidade Tipo II • Desencadeada por anticorpos que se ligam à celulas e à matriz extracelular • Na maioria das vezes, são auto-anticorpos, mas podem ser anticorpos elicitados por antígenos estranhos altamente relacionados com auto-antígenos • Três mecanismos principais de ativação: Lise das células e fagocitose mediada por complemento (Anemia Hemolítica do Recém nascido) • Ativação local de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos pelos intermediários do complemento quimiotáticos (glomerulonefrite) • Anticorpos bloqueadores ou estimuladores, sem dano tecidual direto (Doença de Graves)
  • 38. Mecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo II
  • 39.
  • 40.
  • 41. Exemplos de fármacos-indutores de hipersensibilidade tipo II  Eritrócitos: Penicilina, clorpromazina, fenacetina  Granulócitos: Quinidina, amidopiridina  Plaquetas: sulfonamidas, tiazidas
  • 42. Hipersensibilidade Tipo II induzida por agentes exógenos
  • 43. Hipersensibilidade Tipo II com anticorpos dirigidos a hemácias
  • 44. Hipersensibilidade Tipo II com anticorpos dirigidos a componentes celulares (autoimunidade)
  • 45. Hipersensibilidade Tipo III • Desencadeada por imunocomplexos que se depositam em tecidos, causando danos geralmente sistêmicos • Exemplo clássico: Doença do Soro, desenvolvida após repetidas inoculações com soros hiperimunes – resposta a elementos do soro, com alta ocorrência de imunocomplexos e deposição • Deposição dos imunocomplexos nos tecidos e ativação do complemento, com quimiotaxia e ação de neutrófilos • Sítios de deposição preferenciais: sinóvia, glomérulos, pequenas artérias, endocárdio das válvulas cardíacas • Reação de Arthus – injeção subcutânea de antígeno em animal préimunizado- vasculite cutânea local necrosante • Lupus Eritrematoso Sistêmico – glomerulonefrite e artrite induzidas por imunocomplexos compostos por nucleoproteínas e DNA própio
  • 46. Mecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo III
  • 47. Mecanismo da lesão por Hipersensibilidade Tipo III
  • 48. Cinética da formação e eliminação de Imunocomplexos na Hipersensibilidade Tipo III
  • 49. Exemplo de lesão por Hipersensibilidade Tipo II e III
  • 50.
  • 51. Tipos de doenças mediadas por imune complexos causa antígeno Infecção persistente bactérias, vírus, parasitas, etc. Antígenos inalados mofo, plantas, pulmões antigenos animais,etc material injetado soro rins, pele, arterias, articulações autoimunidade Antígenos próprios rins, articulações, arterias,pele Sítio de deposição Órgão infectado, rins
  • 54. Hipersensibilidade Tipo IV • Causadas por linfócitos T na Hipersensibilidade do Tipo Tardio ou por lise exagerada de células-alvo • DTH – causada por expressão da ação de produtos de macrófagos ativados (ROI, RNI, citocinas, fatores de crescimento fibrosantes) – Diabetes melito insulinodependente, esclerose múltipla, artrite reumatóide • Agentes infecciosos tb levam a Hipers. IV – Mycobacterium • Artrite Reumatóide – reação própria ao colágeno • Hipersensibilidade Tipo IV causada por LT Citolíticos – Reação exagerada a vírus, com destruição intensa de células infectadas. Ex: Hepatite, miocardites específicas
  • 55. Mecanismos de desenvolvimento de Hipersensibilidade Tipo IV
  • 56. Mecanismos de desenvolvimento de Hipersensibilidade Tipo IV
  • 57. Mecanismo da lesão por Hipersensibilidade Tipo IV
  • 59. Mecanismo da lesão por Hipersensibilidade Tipo IV Dermatite de Contato
  • 60. Dermatite de Contato: reação ao couro
  • 62.
  • 63. Granuloma – Expressão de Hipersensibilidade Tipo IV causada por agente infeccioso