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Carregado porRicardo Portela
ICSA17 - Hipersensibilidades
O documento discute as reações de hipersensibilidade, especificamente: 1) A hipersensibilidade imediata do tipo I, que causa alergias, envolve a produção de anticorpos IgE que ativam mastócitos e causam liberação de mediadores; 2) A hipersensibilidade do tipo II envolve anticorpos que se ligam diretamente a células, causando sua lisagem ou ativação de células inflamatórias; 3) A hipersensibilidade do tipo III envolve lesões causadas por depósito de
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ICSA17 - Hipersensibilidades
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- 2. Reação de hipersensibilidade: •Resposta imune adaptativa que ocorre de forma exagerada ou inapropriada – Resposta para antígenos inócuos estranhos (não próprios) desreguladas ou não controladas – Resposta imune contra antígenos próprios, como resultado de uma falha na tolerância própria
- 5. Hipersensibilidade imediata: tipo I •Seus mecanismos desempenham um papel protetor contra parasitas (helmintos) • É o mecanismo patogênico das doenças alérgicas
- 6. Hipersensibilidade imediata: tipo I Definiçõesem alergia: Alergia: Reação de hipersensibilidade tipo I iniciada por mecanismos imunológicos Atopia: “A tendência, geralmente genética, para desenvolver respostas mediadas por IgE a antígenos ambientais comuns”
- 7. Células Envolvidas Linfócito Be T Mastócito em repouso Plasmócito Mastócito degranulado (ativado)
- 8. Como ocorre areação? 1ª parte
- 9. Características dos antígenos (Alérgenos) Proteína Induzemcélulas T Enzimaticamente ativa Frequentemente são proteases Doses baixas Favorece a ativação de células T CD4+ Baixo peso molecular Difusão para fora da partícula de muco Estável Sobrevive na partícula dessecada (grãos de pólem ou fezes de ácaro) Peptídeos que se ligam ao MHC classe II Necessário para instrução das células T
- 10. Como ocorre areação? 1ª parte
- 12. Como ocorre areação? 1ª parte
- 13. Qual o papelda IgE? A IgE se liga aos receptores de alta afinidade (FcRI) presentes nos mastócitos
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- 16. Ativação dos mastócitos: Característica: Influxode cálcio Liberação dos grânulos: degradação das cadeias leves de miosina Alterações na membrana plasmática: liberação de ácido araquidônico (metabolização)
- 18. Efeitos biológicos dosmediadores dos mastócitos e eosinófilos
- 19. Produtos de ativaçãode mastócitos Mediadores pré-formados Histamina: bronquioconstrição, secreção de muco, permeabilidade vascular, vasodilatação Triptase: proteólise Cininogenase: cininas - permeabilidade vascular, vasodilatação, edema
- 20. Produtos de ativaçãode mastócitos
- 21. Produtos de ativaçãode mastócitos Mediadores formados após ativação Leucotrienos B4: atrai neutrofilos e basófilos Leucotrieno C4 & D4: igual a histamina mas 1.000 x mais potente Prostaglandina D2: cininas - permeabilidade vascular, vasodilatação, edema Bradicininas: estimulação de neuroreceptores - dor Trombohexanos
- 22. Produtos de ativaçãode mastócitos
- 25. Genes Associados aDesenvolvimento de Atopias
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- 28. Formas clínicas dealergia: Asma Asma afeta mais de 200 milhões de pessoas no mundo
- 29. Formas clínicas dealergia: Asma
- 30. Rinite atópica Atinge de10 a 25% da população geral (Patterson e cols., 2002) Sintomas • Prurido • Rinorréia • Espirros matinais e/ou em salvas • Obstrução nasal • Associação com conjuntivite
- 31. Eczema atópico Eczema atópico,crinaça 4 anos,em lábios Eczema atópico, crinaça 1 ano, em face Dermatite atópica - 5 a 20% das crianças no mundo - 60 % continuam apresentando esta enfermidade após a puberdade Eczema atópico, adolescente , em dobras (Williams e cols.,1999.; Wuthrich, 1999)
- 33. Diagnóstico de alergia TesteCutâneo
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- 37. Hipersensibilidade Tipo II •Desencadeada por anticorpos que se ligam à celulas e à matriz extracelular • Na maioria das vezes, são auto-anticorpos, mas podem ser anticorpos elicitados por antígenos estranhos altamente relacionados com auto-antígenos • Três mecanismos principais de ativação: Lise das células e fagocitose mediada por complemento (Anemia Hemolítica do Recém nascido) • Ativação local de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos pelos intermediários do complemento quimiotáticos (glomerulonefrite) • Anticorpos bloqueadores ou estimuladores, sem dano tecidual direto (Doença de Graves)
- 38. Mecanismos da lesãopor Hipersensibilidade Tipo II
- 41. Exemplos de fármacos-indutoresde hipersensibilidade tipo II Eritrócitos: Penicilina, clorpromazina, fenacetina Granulócitos: Quinidina, amidopiridina Plaquetas: sulfonamidas, tiazidas
- 42. Hipersensibilidade Tipo II induzidapor agentes exógenos
- 43. Hipersensibilidade Tipo II comanticorpos dirigidos a hemácias
- 44. Hipersensibilidade Tipo II comanticorpos dirigidos a componentes celulares (autoimunidade)
- 45. Hipersensibilidade Tipo III • Desencadeadapor imunocomplexos que se depositam em tecidos, causando danos geralmente sistêmicos • Exemplo clássico: Doença do Soro, desenvolvida após repetidas inoculações com soros hiperimunes – resposta a elementos do soro, com alta ocorrência de imunocomplexos e deposição • Deposição dos imunocomplexos nos tecidos e ativação do complemento, com quimiotaxia e ação de neutrófilos • Sítios de deposição preferenciais: sinóvia, glomérulos, pequenas artérias, endocárdio das válvulas cardíacas • Reação de Arthus – injeção subcutânea de antígeno em animal préimunizado- vasculite cutânea local necrosante • Lupus Eritrematoso Sistêmico – glomerulonefrite e artrite induzidas por imunocomplexos compostos por nucleoproteínas e DNA própio
- 46. Mecanismos da lesãopor Hipersensibilidade Tipo III
- 47. Mecanismo da lesãopor Hipersensibilidade Tipo III
- 48. Cinética da formaçãoe eliminação de Imunocomplexos na Hipersensibilidade Tipo III
- 49. Exemplo de lesãopor Hipersensibilidade Tipo II e III
- 51. Tipos de doençasmediadas por imune complexos causa antígeno Infecção persistente bactérias, vírus, parasitas, etc. Antígenos inalados mofo, plantas, pulmões antigenos animais,etc material injetado soro rins, pele, arterias, articulações autoimunidade Antígenos próprios rins, articulações, arterias,pele Sítio de deposição Órgão infectado, rins
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- 54. Hipersensibilidade Tipo IV •Causadas por linfócitos T na Hipersensibilidade do Tipo Tardio ou por lise exagerada de células-alvo • DTH – causada por expressão da ação de produtos de macrófagos ativados (ROI, RNI, citocinas, fatores de crescimento fibrosantes) – Diabetes melito insulinodependente, esclerose múltipla, artrite reumatóide • Agentes infecciosos tb levam a Hipers. IV – Mycobacterium • Artrite Reumatóide – reação própria ao colágeno • Hipersensibilidade Tipo IV causada por LT Citolíticos – Reação exagerada a vírus, com destruição intensa de células infectadas. Ex: Hepatite, miocardites específicas
- 55. Mecanismos de desenvolvimentode Hipersensibilidade Tipo IV
- 56. Mecanismos de desenvolvimentode Hipersensibilidade Tipo IV
- 57. Mecanismo da lesãopor Hipersensibilidade Tipo IV
- 58.
- 59. Mecanismo da lesãopor Hipersensibilidade Tipo IV Dermatite de Contato
- 60. Dermatite de Contato:reação ao couro
- 61. Dermatite de Contacto Reaçãoa Henna
- 63. Granuloma – Expressãode Hipersensibilidade Tipo IV causada por agente infeccioso
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- 67. Tipos de HipersensibilidadeTipo IV