REAÇÕES  DE  HIPERSENSIBILIDADE SISSI CARNEIRO Mestranda- Imunologia-PPGim
▪  Resposta imune adaptativa prejudicial contra antígenos não associados a agentes infecciosos, resultando em reação inflamatória e/ou dano tecidual; ▪  Produzida em resposta a antígenos ambientais inofensivos; Ex. grãos de pólen, comida e medicamentos Conceito
Classificação Combs e Gell, Tipo I  – mediada pelas IgE, ativando mastócitos  (anafilática) Tipo II  – mediada pela IgG, fagócitos e complemento  (citotóxica) Tipo III  – mediada por IgG, complexos imunes e fagócitos  (mediada por complexos imunes) Tipo IV  – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc)  (celular ou tardia)
Reações de Hipersensibilidade
Hipersensibilidade Tipo I Alérgenos IgE Mastócitos, Basófilos e eosinófilos Receptores para Fc de IgE
IgE - Isotipo que contém a cadeia pesada  ε ; Presente no soro em baixas concentrações; Níveis elevados em condições patológicas como nas infecções helmintícas e atopias; Localiza-se predominantemente nos tecidos, onde liga-se a mastócitos e basófilos por receptores específicos de alta afinidade-  Fc ε RI
CÉLULAS EFETORAS MATÓCITOS:- derivados de progenitores da Medula Óssea - Localizados predominantemente nas proximidades dos vasos sanguíneos e dos nervos e nos órgãos linfóides; - Contém grânulos em seu citoplasma que funcionam como mediadores com conteúdos e funções distintas;  BASÓFILOS: - granulócitos inflamatórios semelhantes aos mastócitos;
ATOPIA
Exposição Inicial ao Antígeno IgE ALÉRGENO APC ALÉRGENO PROCESSADO NA APC CÉLULA T CD4+ CÉLULA TH2  IL-4 CÉLULA B PLASMÓCITO ANTICORPOS PRODUZIDOS VÃO PARTICIPAR DA FASE EFETORA
Reexposição + ALÉRGENO MASTÓCITO COM IgE MEDIADORES LIBERADOS INFLAMAÇÃO
Fase Imediata ▪  5-30 min após a exposição ao alérgeno ▪  Secreção de mediadores químicos armazenados nos grânulos dos mastócitos; ▪  Síntese  de prostaglandinas, leucotrienos e citocinas; ▪  Vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, espasmo das células musculares lisas e secreção glandular; OBS. As consequências da ativação dos mastócitos, mediada por IgE, dependem da dose do antígeno e da via de entrada.
Fase tardia Caracterizada por infiltração de eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monócitos, células Th1, podendo haver dano tecidual
 
Manifestações clínicas Sistêmica - choque anafilático Localizada  - rinite alérgica   - asma   - alergia alimentar   - eczema
Choque Anafilático Hipersensibilidade imediata sistêmica; Presença sistêmica de um antígeno introduzido por injeção; Os mediadores dos mastócitos e basófilos alcançam a circulação, causando vasodilatação e exsudação de plasma; Queda de pressão sanguínea ou choque; Constrição das vias aéreas superiores e inferiores, hipersensibilidade do intestino, efusão do muco intestinal e lesões de urticária na pele;
Choque Anafilático MEDIADOR -  TNF TRATAMENTO: Adrenalina Sistêmica;  Anti histamínicos; Corticóides; Reposição de fluidos; Traqueostomia;
Rinite alérgica Alérgenos comuns: ólen de plantas Ácaros Mastócitos da mucosa nasal Edema local, secreção nasal de muco e obstrução das vias aéreas
Asma Reação de hipersensibilidade no pulmão; Mastócitos submucosos das vias aéreas inferiores; Obstrução intermitente e reversível das vias aéreas; Inflamação brônquica crônica; Hipertrofia das células dos músculos lisos brônquicos; -    muco/constrição brônquica/dificuldade na respiração
Alergia alimentar - Mastócitos do trato gastro-intestinal - Contração da musculatura lisa/vômitos/diarréia    Permeabilidade das mucosas – alérgenos corrente sanguínea - urticária
Pele Urticária Dermatite atópica (eczema)
Testes cutâneos para alergia

Hipersensibilidade tipo I

  • 1.
    REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE SISSI CARNEIRO Mestranda- Imunologia-PPGim
  • 2.
    ▪ Respostaimune adaptativa prejudicial contra antígenos não associados a agentes infecciosos, resultando em reação inflamatória e/ou dano tecidual; ▪ Produzida em resposta a antígenos ambientais inofensivos; Ex. grãos de pólen, comida e medicamentos Conceito
  • 3.
    Classificação Combs eGell, Tipo I – mediada pelas IgE, ativando mastócitos (anafilática) Tipo II – mediada pela IgG, fagócitos e complemento (citotóxica) Tipo III – mediada por IgG, complexos imunes e fagócitos (mediada por complexos imunes) Tipo IV – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc) (celular ou tardia)
  • 4.
  • 5.
    Hipersensibilidade Tipo IAlérgenos IgE Mastócitos, Basófilos e eosinófilos Receptores para Fc de IgE
  • 6.
    IgE - Isotipoque contém a cadeia pesada ε ; Presente no soro em baixas concentrações; Níveis elevados em condições patológicas como nas infecções helmintícas e atopias; Localiza-se predominantemente nos tecidos, onde liga-se a mastócitos e basófilos por receptores específicos de alta afinidade- Fc ε RI
  • 7.
    CÉLULAS EFETORAS MATÓCITOS:-derivados de progenitores da Medula Óssea - Localizados predominantemente nas proximidades dos vasos sanguíneos e dos nervos e nos órgãos linfóides; - Contém grânulos em seu citoplasma que funcionam como mediadores com conteúdos e funções distintas; BASÓFILOS: - granulócitos inflamatórios semelhantes aos mastócitos;
  • 8.
  • 9.
    Exposição Inicial aoAntígeno IgE ALÉRGENO APC ALÉRGENO PROCESSADO NA APC CÉLULA T CD4+ CÉLULA TH2 IL-4 CÉLULA B PLASMÓCITO ANTICORPOS PRODUZIDOS VÃO PARTICIPAR DA FASE EFETORA
  • 10.
    Reexposição + ALÉRGENOMASTÓCITO COM IgE MEDIADORES LIBERADOS INFLAMAÇÃO
  • 11.
    Fase Imediata ▪ 5-30 min após a exposição ao alérgeno ▪ Secreção de mediadores químicos armazenados nos grânulos dos mastócitos; ▪ Síntese de prostaglandinas, leucotrienos e citocinas; ▪ Vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, espasmo das células musculares lisas e secreção glandular; OBS. As consequências da ativação dos mastócitos, mediada por IgE, dependem da dose do antígeno e da via de entrada.
  • 12.
    Fase tardia Caracterizadapor infiltração de eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monócitos, células Th1, podendo haver dano tecidual
  • 13.
  • 14.
    Manifestações clínicas Sistêmica- choque anafilático Localizada - rinite alérgica - asma - alergia alimentar - eczema
  • 15.
    Choque Anafilático Hipersensibilidadeimediata sistêmica; Presença sistêmica de um antígeno introduzido por injeção; Os mediadores dos mastócitos e basófilos alcançam a circulação, causando vasodilatação e exsudação de plasma; Queda de pressão sanguínea ou choque; Constrição das vias aéreas superiores e inferiores, hipersensibilidade do intestino, efusão do muco intestinal e lesões de urticária na pele;
  • 16.
    Choque Anafilático MEDIADOR- TNF TRATAMENTO: Adrenalina Sistêmica; Anti histamínicos; Corticóides; Reposição de fluidos; Traqueostomia;
  • 17.
    Rinite alérgica Alérgenoscomuns: ólen de plantas Ácaros Mastócitos da mucosa nasal Edema local, secreção nasal de muco e obstrução das vias aéreas
  • 18.
    Asma Reação dehipersensibilidade no pulmão; Mastócitos submucosos das vias aéreas inferiores; Obstrução intermitente e reversível das vias aéreas; Inflamação brônquica crônica; Hipertrofia das células dos músculos lisos brônquicos; -  muco/constrição brônquica/dificuldade na respiração
  • 19.
    Alergia alimentar -Mastócitos do trato gastro-intestinal - Contração da musculatura lisa/vômitos/diarréia  Permeabilidade das mucosas – alérgenos corrente sanguínea - urticária
  • 20.
    Pele Urticária Dermatiteatópica (eczema)
  • 21.