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Universidade Federal da Bahia

Respostas Imunes a
Agentes Infecciosos
Características Principais:
•

Mediada por mecanismos da imunidade inata e adaptativa, seja humoral
ou celular

•

Dependendo do microorganismo, alguns dos mecanismos citados acima
podem se sobrepor a outros e ser mais importante na eliminação do
agente – Resposta Imune Protetora

•

Muitos agentes infecciosos desenvolveram mecanismos de evasão com o
objetivo de burlar os mecanismos imunes

•

As lesões decorrentes das infecções podem ser conseqüência direta da
ação dos patógenos, mas em grande parte acontecem pela ação da
própria resposta imune do hospedeiro

•

O tipo de resposta imune protetora pode variar de acordo com a
localização do agente no hospedeiro (intracelular, extracelular), com os
mecanismos de evasão e com as características intrínsecas dos
antígenos de cada agente
Mecanismos de desenvolvimento de patologias
associadas às infecções
Localização X Imunidade
Mecanismos Gerais de Defesa
Imunidade a Bactérias Extracelulares:
•

Principais mecanismos da Imunidade Inata: ativação do complemento,
fagocitose e resposta inflamatória – ativadores potentes de Toll na
membrana de diversos patógenos (LPS)

•

Imunidade Adaptativa: Resposta Imune Humoral – não somente a
antígenos de membrana, mas também dirigida a toxinas produzidas pelas
bactérias. Resposta Celular Th17

Opsonização – Neutralização – Ativação de Complemento - Fagocitose
•

Mecanismos imunes deletérios – Choque Séptico, coagulação
intravascular disseminada

•

Superantígenos

•

Auto-anticorpos induzidos por antígenos bacterianos – Estreptococos e
miocardites

•

Mecanismos de evasão – variação antigênica, cobertura de antígenos self
Imunidade a Bactérias Extracelulares:
Imunidade a Bactérias Extracelulares:
Imunidade a Bactérias Intracelulares:
•

A resposta inata a bactérias intracelulares baseia-se principalmente em
fagocitose e ação de células NK

•

Importante – IL-12 e IFN-g

•

Mecanismos de Imunidade Adaptativa: Imunidade Celular, dependente
de IFN-gamma e ação de CD8

•

IFN-gamma participa também pela produção de anticorpos opsonizantes
que participam numa fase pequena extracelular do ciclo da bactéria

•

Modelo de camundongos “Knock-Out” – definição da importância de
citocinas e receptores na imunidade

•

DTH induzida por ativação de macrófagos – granulomas

•

Resistência a Fagocitose como principal mecanismo de evasão
Imunidade a Bactérias Intracelulares:
Imunidade a Bactérias Intracelulares:
Imunidade a Bactérias Intracelulares:
Imunidade a Bactérias Intracelulares:
Imunidade a Fungos:
•

Por haver várias localizações diferentes de fungos em processos
infecciosos, a resposta é uma mescla das características de processos
típicos para agentes intra e extracelulares

•

Importante resposta mediada por neutrófilos (ROIs, enzimas
lisossomais), e também macrófagos

•

Importante mecanismo celular em fungos que habitam dentro de células
do hospedeiro – importante participação da interação Th-Tc (CD4-CD8)

•

Respostas Tipo Th2 geralmente são desfavoráveis – desvio da resposta
como mecanismo de evasão em alguns fungos

•

Produção de anticorpos opsonizantes – importante para a defesa, ação
de complemento importante, mas este é freqüentemente inativado pela
ação de alguns fungos em específico

•

Th17 – Primordial para os extracelulares
Tipos de Fungos causadores de infecções
Reconhecimento de estruturas de fungos
e ativação do sistema imune
Sistemática da Resposta Imune a Fungos
Resposta Inata e Adaptativa a Fungos
Resposta Imune a Fungos - Interferências
(Shoham & Levitz, 2005)
Resposta Imune a Fungos
(Shoham & Levitz, 2005)
Imunidade a Vírus:
•

Agentes intracelulares obrigatórios – a resposta imune é norteada para a defesa
contra células infectadas, que servem de “fábricas” de novas partículas virais

•

Imunidade Inata – extremamente importante os Interferons Tipo I (alfa e beta)
os quais inibem a replicação viral, e também por ação de células NK destruindo
células infectadas

•

Imunidade Adquirida: diversos fatores, tais como:

•

Anticorpos neutralizantes – impedem a ligação de moléculas específicas do vírus
com moléculas da membrana celular, impedindo a entrada do vírus na célula

•

O mais importante meio de defesa contra os vírus é a citotoxicidade exercida
pelos LT CD8+ - Importante Resposta Th1 e produção de IFN-gamma

•

Muitas vezes, uma infecção viral maciça resulta em processo de lise celular
intensa, causando patologias específicas, como no caso da Hepatite

•

Mecanismos de Evasão – mutações em moléculas imunogênicas, inibição da
apresentação de antígenos, inibição de citocinas, morte de células imunes
Imunidade a Vírus:
Imunidade a Vírus:
Imunidade a Vírus:

Antigenic Shift
Imunidade a Vírus:

Antigenic Drift
Imunidade a Parasitas:
•

A Parasitologia é formada do estudo de três grandes grupos: Helmintos,
Artrópodos e Protozoários – agentes extremamente diferentes entre si em
termos de estrutura, composição antígenica, localização no hospedeiro

•

Muitos dos parasitas apresentam um ciclo biológico com formas
completamente distintas entre si no mesmo ciclo, e, em muitos casos,
composição antigênica que varia sensivelmente de forma a forma (ex: de
tripomastigota a amastigota, de larva a adulto)

•

Talvez sejam os microorganismos que estejam melhor adaptados para
conviver o hospedeiro, e aqueles que desenvolveram as melhores estratégias
de evasão da resposta imunológica

•

Coincidentemente, não existem vacinas atualmente que apresentem boa
eficácia no combate a NENHUM parasita. Muitos duvidam que ainda vá
existir alguma.

•

Resposta Imunes Variáveis – dependendo do tipo do parasita, e de sua
localização.
Imunidade a Protozoários:
•

Principais protozoários causadores de doenças: Plasmodium, Trypanossoma,
Toxoplasma, Leishmania (humanos), Leishmania, Babesia (animais)

•

Intracelulares, podendo estar hospedados no citoplasma da célula ou em
vesículas especializadas

•

Forte interação com células APC – glicococonjugados de membrana ligantes a
Toll (Tolls 4 e 2), ácidos nucleicos ligantes a Toll 9 (CpG não metilados),
algumas proteínas ligantes a Toll 11 (flagelina)

•

Defesa baseada na ação de macrófagos ativados, células NK e Linfócitos T
Citotóxicos

•

Resposta Humoral participando apenas em uma curta fase extracelular

•

Todos os protozoários possuem formas diferentes em seu ciclo biológico,
nas quais ocorre mudança sensível nas características antigênicas
Imunidade a Protozoários:
Imunidade a Protozoários:
Imunidade a Protozoários:
Resposta Imune ao Toxoplasma gondii
(Denkers & Gazzinelli, 1998)
O2-, H2O2
T. gondii

(Nathan et al, 1983)

IFN-g

NO

NK

g
IFN-

(Langermans
et al. 1992)

Th1
IFNg

APC
pTh

CD4+

IL-2
IFN-g
CD8+
pTh

IFN-g

TNF-a
Resposta Imune ao Trypanossoma cruzi
(Gazzinelli et al, 2004)
Interferon Gamma
e Toxoplasma gondii
Evasão Imune de Protozoários

1. Reclusão anatômica no hospedeiro.
• Estágios intracelulares – evitam parte da Resposta
Imune
• E.g. Plasmodium dentro de eritrócitos – quando
infectados, não são reconhecidos por células NK e
TC. Também a forma intracelular hepática
apresenta essa opção.
• Leishmania spp & Trypanosoma cruzi dentro de
macrófagos.
Estratégias de Evasão Imune em
Protozoários
3. Variação antigênica.

•

Em Plasmodium, diferentes estágios do ciclo de
vida do parasito expressam diferentes antígenos

•

Variação antigênica também no protozoário
extracelular Giardia lamblia.
Estratégias de evasão imune em
protozoários
3. Variação antigênica.
•
Trypanosomas africanos -1 glicoproteína de superfície
que cobre todo o parasita - VSG.
•

Imunodominante para a resposta mediada por anticorpos

•

Tryps possuem “gene cassettes” de VSG’s que permitem
mudanças constantes nesses VSG.

•

O hospedeiro monta uma resposta imune para a VSG
atual, mas o parasita já muda a sua VSG para uma forma
diferente
Estratégias de evasão imune
em protozoários
3. Variação antigênica
• Parasitos expressando novos VSG escapam
da detecção por anticorpos, replicam e
continuam a infecção

•

Permite a sobrevivência do parasito dentro do
hospedeiro – por meses a anos

•

Mais de 2000 genes envolvidos.
Estratégias de evasão imune em
protozoários
3. Variação antigênica
•
Flutuação de parasitemia

•

Após cada pico, a população de Tryps apresenta-se
geneticamente diferente da anterior, e é diferente da
encontrada nos próximos picos.
Estratégias de evasão imune
por protozoários.
•

4. Mudança de antígenos / Diferenças de membrana
e.g. Entamoeba histolytica.

•

5. Immunosupressão – manipulação da resposta imune
do hospedeiro e.g. Plasmodium.

•

6. Mecanismos anti-imunes - Leishmania – inibição do
processo fagocítico e da liberação de reativos
intermediários do oxigênio.
• Parasitas de sucesso – Estratégias de sobrevivência em
hospedeiros vertebradoe e invertebrados
Imunidade a Helmintos:
•

Baseada principalmente em mecanismos desencadeados por Linfócitos T do
Tipo Th2

•

Importantíssima a ação de eosinófilos e de IgE – Os eosinófilos reconhecem
a IgE ligada a membrana de helmintos através de seus receptores FCe,
secretando nesse momento enzimas que destroem diretamente os parasitas

•

Ativação dos Eosinófilos por IL-5, Troca de Isotipo para IgE em Linf. B
induzida por IL-4, portanto a resposta do Tipo Th2 é protetora
Respostas Imunológicas de
Vertebrados a Helmintos
•

A grande maioria extracelular e muitos grandes para a
fagocitose.

•

Alguns nematódeos gastrointestinais – o hospedeiro
desenvolve inflamação e hipersensibilidade

•

Eosinófilos e IgE iniciam as respostas inflamatórias no
intestino e pulmões.

•

Dependente de histamina – similar a reações alérgicas
(Hipersensibilidade Tipo I)
Respostas Imunológicas de
Vertebrados a Helmintos
•

Fase Aguda - IgE & eosinófilos mediam inflamação
sistêmica – expulsão do parasito

•

Exposição crônica:
–
–

DTH, Th1 / ativação de macrófagos - granulomas.
Th2 / Aumento da produção de IgE por Linf. B, do
número de mastócitos e eosinófilos ativados - inflamação
Respostas Imunológicas de
Vertebrados a Helmintos
•

Helmintos induzem respostas do tipo Th2 - IL-4, IL-5,
IL-6, IL-9, IL-13 & eosinófilos & anticorpos (IgE).

•

Reações ADCC característicasreactions, i.e. Células
natural killer (NK) direcionadas diretamente contra o
parasito agem por intermédio de anticorpos específicos
ligados na membrana do helminto
–

E.x. Morte de larvas por células NK ativadas através de IgE
específica.
Possíveis respostas efetoras contra
esquistossômulos

IgE

IgG2a
A IgE e eosinófilos são importantes
mecanismos de defesa contra Schistosoma
Destruição de esquistossômulos
de S. mansoni

Receptores Fc

Quimiocinas
Resposta Th2 é protetora nas infecções
por helmintos que vivem na luz intestinal
Antígenos

Superfície mucosa

Efeitos farmacológicos
Vasodilatação, perda de
líquidos e células, aumento
da produção de muco em
vias aéreas e fluido
intestinal
Liberação de
mediadores

Citocinas

Apresentação do Ag

Produção IgE

Efeitos Clínicos
Asma
Rinite
Anafilaxia
Expulsão de vermes da
luz intestinal

GM-CSF,
TNF-a, IL-8
Ativação de
Liberação dos grânulos
mastócitos

Efeitos
Evasão da imunidade por Helmintos
– Estratégias no hospedeiro
vertebrado
1. Tamanho – dificuldade de eliminar
2. Inibição da resposta primária e inflamação.
Muitos não são eliminados.
Estratégias de evasão imune
em helmintos


2. Cobertura com moléculas do hospedeiro - Cestodas
e trematodas adsorvem moléculas do hospedeiro, e.g.
Moléculas eritrocitárias.



Disfarce molecular – moléculas com alta homologia com
moléculas do hospedeiro



E.g. Schistosomas – proteínas séricas, ( antígenos de
grupo sanguíneo & MHC class I & II).



O Helminto é visto como “self” pelo sistema imune.
Estratégias de evasão imune em
helmintos
•

3. Mimecrismo molecular. O parasito pode
mimetizar estruturas e funções do hospedeiro.
E.g. schistosoma possuem E-selectina,
responsávelpela adesão intercelular, utilizando-a
para a invasão do hospedeiro.

•

4. Reclusão anatômica - Trichinella spiralis
dentro de miócitos.
Estratégias de evasão imune em
helmintos
•

6. Immunosupressão – manipulação da resposta
imune. Em altas infestações por nematódeos, a infecção
pode se passar por assintomática.

•

Parasitos podem secretar agentes anti-inflamatórios que
suprimem o recrutamento e ativação de leucócitos
efetores ou bloqueiam a ação quimiotática de
quimiocinas.
E.g. Proteínas ligante a ß integrina CR3 de D. immitis –
inibe recrutamento de neutrófilos

•
Estratégias de evasão imune em
helmintos
•

7. Mecanismos anti-imunes – larvas hepáticas de
Schistossoma produzem enzimas que clivam
anticorpos

•

8. Migração e.g. Dirofilaria- se movimenta no
intestino evitando reações inflamatórias locais.
Estratégias de evasão imune em
helmintos
•

9. Produção de enzimas pelos parasitas – Filarias
secretam enzimas anti-oxidantes

•

e.g. glutationa peroxidase & superoxido dismutase
– resistência a ADCC & stress oxidativo

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ICSA17 - Resposta Imune a infecções

  • 1. Universidade Federal da Bahia Respostas Imunes a Agentes Infecciosos
  • 2. Características Principais: • Mediada por mecanismos da imunidade inata e adaptativa, seja humoral ou celular • Dependendo do microorganismo, alguns dos mecanismos citados acima podem se sobrepor a outros e ser mais importante na eliminação do agente – Resposta Imune Protetora • Muitos agentes infecciosos desenvolveram mecanismos de evasão com o objetivo de burlar os mecanismos imunes • As lesões decorrentes das infecções podem ser conseqüência direta da ação dos patógenos, mas em grande parte acontecem pela ação da própria resposta imune do hospedeiro • O tipo de resposta imune protetora pode variar de acordo com a localização do agente no hospedeiro (intracelular, extracelular), com os mecanismos de evasão e com as características intrínsecas dos antígenos de cada agente
  • 3. Mecanismos de desenvolvimento de patologias associadas às infecções
  • 6. Imunidade a Bactérias Extracelulares: • Principais mecanismos da Imunidade Inata: ativação do complemento, fagocitose e resposta inflamatória – ativadores potentes de Toll na membrana de diversos patógenos (LPS) • Imunidade Adaptativa: Resposta Imune Humoral – não somente a antígenos de membrana, mas também dirigida a toxinas produzidas pelas bactérias. Resposta Celular Th17 Opsonização – Neutralização – Ativação de Complemento - Fagocitose • Mecanismos imunes deletérios – Choque Séptico, coagulação intravascular disseminada • Superantígenos • Auto-anticorpos induzidos por antígenos bacterianos – Estreptococos e miocardites • Mecanismos de evasão – variação antigênica, cobertura de antígenos self
  • 7. Imunidade a Bactérias Extracelulares:
  • 8. Imunidade a Bactérias Extracelulares:
  • 9. Imunidade a Bactérias Intracelulares: • A resposta inata a bactérias intracelulares baseia-se principalmente em fagocitose e ação de células NK • Importante – IL-12 e IFN-g • Mecanismos de Imunidade Adaptativa: Imunidade Celular, dependente de IFN-gamma e ação de CD8 • IFN-gamma participa também pela produção de anticorpos opsonizantes que participam numa fase pequena extracelular do ciclo da bactéria • Modelo de camundongos “Knock-Out” – definição da importância de citocinas e receptores na imunidade • DTH induzida por ativação de macrófagos – granulomas • Resistência a Fagocitose como principal mecanismo de evasão
  • 10. Imunidade a Bactérias Intracelulares:
  • 11. Imunidade a Bactérias Intracelulares:
  • 12. Imunidade a Bactérias Intracelulares:
  • 13. Imunidade a Bactérias Intracelulares:
  • 14. Imunidade a Fungos: • Por haver várias localizações diferentes de fungos em processos infecciosos, a resposta é uma mescla das características de processos típicos para agentes intra e extracelulares • Importante resposta mediada por neutrófilos (ROIs, enzimas lisossomais), e também macrófagos • Importante mecanismo celular em fungos que habitam dentro de células do hospedeiro – importante participação da interação Th-Tc (CD4-CD8) • Respostas Tipo Th2 geralmente são desfavoráveis – desvio da resposta como mecanismo de evasão em alguns fungos • Produção de anticorpos opsonizantes – importante para a defesa, ação de complemento importante, mas este é freqüentemente inativado pela ação de alguns fungos em específico • Th17 – Primordial para os extracelulares
  • 15. Tipos de Fungos causadores de infecções
  • 16. Reconhecimento de estruturas de fungos e ativação do sistema imune
  • 17. Sistemática da Resposta Imune a Fungos
  • 18. Resposta Inata e Adaptativa a Fungos
  • 19. Resposta Imune a Fungos - Interferências (Shoham & Levitz, 2005)
  • 20. Resposta Imune a Fungos (Shoham & Levitz, 2005)
  • 21. Imunidade a Vírus: • Agentes intracelulares obrigatórios – a resposta imune é norteada para a defesa contra células infectadas, que servem de “fábricas” de novas partículas virais • Imunidade Inata – extremamente importante os Interferons Tipo I (alfa e beta) os quais inibem a replicação viral, e também por ação de células NK destruindo células infectadas • Imunidade Adquirida: diversos fatores, tais como: • Anticorpos neutralizantes – impedem a ligação de moléculas específicas do vírus com moléculas da membrana celular, impedindo a entrada do vírus na célula • O mais importante meio de defesa contra os vírus é a citotoxicidade exercida pelos LT CD8+ - Importante Resposta Th1 e produção de IFN-gamma • Muitas vezes, uma infecção viral maciça resulta em processo de lise celular intensa, causando patologias específicas, como no caso da Hepatite • Mecanismos de Evasão – mutações em moléculas imunogênicas, inibição da apresentação de antígenos, inibição de citocinas, morte de células imunes
  • 26. Imunidade a Parasitas: • A Parasitologia é formada do estudo de três grandes grupos: Helmintos, Artrópodos e Protozoários – agentes extremamente diferentes entre si em termos de estrutura, composição antígenica, localização no hospedeiro • Muitos dos parasitas apresentam um ciclo biológico com formas completamente distintas entre si no mesmo ciclo, e, em muitos casos, composição antigênica que varia sensivelmente de forma a forma (ex: de tripomastigota a amastigota, de larva a adulto) • Talvez sejam os microorganismos que estejam melhor adaptados para conviver o hospedeiro, e aqueles que desenvolveram as melhores estratégias de evasão da resposta imunológica • Coincidentemente, não existem vacinas atualmente que apresentem boa eficácia no combate a NENHUM parasita. Muitos duvidam que ainda vá existir alguma. • Resposta Imunes Variáveis – dependendo do tipo do parasita, e de sua localização.
  • 27. Imunidade a Protozoários: • Principais protozoários causadores de doenças: Plasmodium, Trypanossoma, Toxoplasma, Leishmania (humanos), Leishmania, Babesia (animais) • Intracelulares, podendo estar hospedados no citoplasma da célula ou em vesículas especializadas • Forte interação com células APC – glicococonjugados de membrana ligantes a Toll (Tolls 4 e 2), ácidos nucleicos ligantes a Toll 9 (CpG não metilados), algumas proteínas ligantes a Toll 11 (flagelina) • Defesa baseada na ação de macrófagos ativados, células NK e Linfócitos T Citotóxicos • Resposta Humoral participando apenas em uma curta fase extracelular • Todos os protozoários possuem formas diferentes em seu ciclo biológico, nas quais ocorre mudança sensível nas características antigênicas
  • 31. Resposta Imune ao Toxoplasma gondii (Denkers & Gazzinelli, 1998) O2-, H2O2 T. gondii (Nathan et al, 1983) IFN-g NO NK g IFN- (Langermans et al. 1992) Th1 IFNg APC pTh CD4+ IL-2 IFN-g CD8+ pTh IFN-g TNF-a
  • 32. Resposta Imune ao Trypanossoma cruzi (Gazzinelli et al, 2004)
  • 34. Evasão Imune de Protozoários 1. Reclusão anatômica no hospedeiro. • Estágios intracelulares – evitam parte da Resposta Imune • E.g. Plasmodium dentro de eritrócitos – quando infectados, não são reconhecidos por células NK e TC. Também a forma intracelular hepática apresenta essa opção. • Leishmania spp & Trypanosoma cruzi dentro de macrófagos.
  • 35. Estratégias de Evasão Imune em Protozoários 3. Variação antigênica. • Em Plasmodium, diferentes estágios do ciclo de vida do parasito expressam diferentes antígenos • Variação antigênica também no protozoário extracelular Giardia lamblia.
  • 36. Estratégias de evasão imune em protozoários 3. Variação antigênica. • Trypanosomas africanos -1 glicoproteína de superfície que cobre todo o parasita - VSG. • Imunodominante para a resposta mediada por anticorpos • Tryps possuem “gene cassettes” de VSG’s que permitem mudanças constantes nesses VSG. • O hospedeiro monta uma resposta imune para a VSG atual, mas o parasita já muda a sua VSG para uma forma diferente
  • 37. Estratégias de evasão imune em protozoários 3. Variação antigênica • Parasitos expressando novos VSG escapam da detecção por anticorpos, replicam e continuam a infecção • Permite a sobrevivência do parasito dentro do hospedeiro – por meses a anos • Mais de 2000 genes envolvidos.
  • 38. Estratégias de evasão imune em protozoários 3. Variação antigênica • Flutuação de parasitemia • Após cada pico, a população de Tryps apresenta-se geneticamente diferente da anterior, e é diferente da encontrada nos próximos picos.
  • 39. Estratégias de evasão imune por protozoários. • 4. Mudança de antígenos / Diferenças de membrana e.g. Entamoeba histolytica. • 5. Immunosupressão – manipulação da resposta imune do hospedeiro e.g. Plasmodium. • 6. Mecanismos anti-imunes - Leishmania – inibição do processo fagocítico e da liberação de reativos intermediários do oxigênio.
  • 40. • Parasitas de sucesso – Estratégias de sobrevivência em hospedeiros vertebradoe e invertebrados
  • 41. Imunidade a Helmintos: • Baseada principalmente em mecanismos desencadeados por Linfócitos T do Tipo Th2 • Importantíssima a ação de eosinófilos e de IgE – Os eosinófilos reconhecem a IgE ligada a membrana de helmintos através de seus receptores FCe, secretando nesse momento enzimas que destroem diretamente os parasitas • Ativação dos Eosinófilos por IL-5, Troca de Isotipo para IgE em Linf. B induzida por IL-4, portanto a resposta do Tipo Th2 é protetora
  • 42. Respostas Imunológicas de Vertebrados a Helmintos • A grande maioria extracelular e muitos grandes para a fagocitose. • Alguns nematódeos gastrointestinais – o hospedeiro desenvolve inflamação e hipersensibilidade • Eosinófilos e IgE iniciam as respostas inflamatórias no intestino e pulmões. • Dependente de histamina – similar a reações alérgicas (Hipersensibilidade Tipo I)
  • 43. Respostas Imunológicas de Vertebrados a Helmintos • Fase Aguda - IgE & eosinófilos mediam inflamação sistêmica – expulsão do parasito • Exposição crônica: – – DTH, Th1 / ativação de macrófagos - granulomas. Th2 / Aumento da produção de IgE por Linf. B, do número de mastócitos e eosinófilos ativados - inflamação
  • 44. Respostas Imunológicas de Vertebrados a Helmintos • Helmintos induzem respostas do tipo Th2 - IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13 & eosinófilos & anticorpos (IgE). • Reações ADCC característicasreactions, i.e. Células natural killer (NK) direcionadas diretamente contra o parasito agem por intermédio de anticorpos específicos ligados na membrana do helminto – E.x. Morte de larvas por células NK ativadas através de IgE específica.
  • 45. Possíveis respostas efetoras contra esquistossômulos IgE IgG2a
  • 46. A IgE e eosinófilos são importantes mecanismos de defesa contra Schistosoma Destruição de esquistossômulos de S. mansoni Receptores Fc Quimiocinas
  • 47. Resposta Th2 é protetora nas infecções por helmintos que vivem na luz intestinal Antígenos Superfície mucosa Efeitos farmacológicos Vasodilatação, perda de líquidos e células, aumento da produção de muco em vias aéreas e fluido intestinal Liberação de mediadores Citocinas Apresentação do Ag Produção IgE Efeitos Clínicos Asma Rinite Anafilaxia Expulsão de vermes da luz intestinal GM-CSF, TNF-a, IL-8 Ativação de Liberação dos grânulos mastócitos Efeitos
  • 48. Evasão da imunidade por Helmintos – Estratégias no hospedeiro vertebrado 1. Tamanho – dificuldade de eliminar 2. Inibição da resposta primária e inflamação. Muitos não são eliminados.
  • 49. Estratégias de evasão imune em helmintos  2. Cobertura com moléculas do hospedeiro - Cestodas e trematodas adsorvem moléculas do hospedeiro, e.g. Moléculas eritrocitárias.  Disfarce molecular – moléculas com alta homologia com moléculas do hospedeiro  E.g. Schistosomas – proteínas séricas, ( antígenos de grupo sanguíneo & MHC class I & II).  O Helminto é visto como “self” pelo sistema imune.
  • 50. Estratégias de evasão imune em helmintos • 3. Mimecrismo molecular. O parasito pode mimetizar estruturas e funções do hospedeiro. E.g. schistosoma possuem E-selectina, responsávelpela adesão intercelular, utilizando-a para a invasão do hospedeiro. • 4. Reclusão anatômica - Trichinella spiralis dentro de miócitos.
  • 51. Estratégias de evasão imune em helmintos • 6. Immunosupressão – manipulação da resposta imune. Em altas infestações por nematódeos, a infecção pode se passar por assintomática. • Parasitos podem secretar agentes anti-inflamatórios que suprimem o recrutamento e ativação de leucócitos efetores ou bloqueiam a ação quimiotática de quimiocinas. E.g. Proteínas ligante a ß integrina CR3 de D. immitis – inibe recrutamento de neutrófilos •
  • 52. Estratégias de evasão imune em helmintos • 7. Mecanismos anti-imunes – larvas hepáticas de Schistossoma produzem enzimas que clivam anticorpos • 8. Migração e.g. Dirofilaria- se movimenta no intestino evitando reações inflamatórias locais.
  • 53. Estratégias de evasão imune em helmintos • 9. Produção de enzimas pelos parasitas – Filarias secretam enzimas anti-oxidantes • e.g. glutationa peroxidase & superoxido dismutase – resistência a ADCC & stress oxidativo