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INFLAMAÇÃO


    Alunas:Aparecida Pereira de Jesus
                    Carolina Santiago
                      Magali Nolasco
                          Safia Naser
                      Syntia Policena
A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos,
como os microrganismos e células danificadas,geralmente
necróticas, que consiste de respostas vasculares,migração e
ativação de leucócitos e reações sistêmicas.
Função

Destruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando a
cicatrização e reconstituição do tecido lesado.
Sinais clássicos
Benefícios

 - Proteção ao organismo
 - Aumento da perfusão local - aumento do fluxo celular
"defensor"
 - Exsudato: dilui ou inativa o imunógeno prejudicial
 - Aumento da secreção glandular - limpeza local
 - Coágulo local evitando disseminação
 - Cicatrização

Malefícios
- Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos
- Alergias
- Hipersensibilidade
- Doenças Auto-Imunológicas
Inflamação Aguda
È uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar
mediadores da defesa do hospedeiro — leucócitos e proteínas
plasmáticas — ao local da lesão.

stímulos para a inflamação aguda
- Infecções
- Trauma (contuso ou penetrante)
- Agentes físicos e químicos
- Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade)
- Trauma
- Necrose tecidual
Fig.1 Abscesso - mandíbula   Fig.2 Drenagem do abscesso
Características


- alterações no calibre vascular;
- alterações estruturais na microcirculação;
- emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo
   no foco de lesão.
Eventos celulares

Diapedese leucocitária

  - Marginação leucocitária

  - Rolagem

  - Adesão

  - Diapedese leucocitária

  - Quimiotaxia

  - Ativação leucocitária
Fagocitose

  - Reconhecimento e acoplamento da partícula
  - Englobamento
  - Destruição ou degradação
Quimiotaxia

 Emigração dos leucócitos nos tecidos em direção ao local de
 lesão, orientada por ao longo de um gradiente químico.

   Agentes quimiotáxicos
 Endógenos
 - produtos bacterianos
 Exógenos
 - componentes do sistema complemento especialmente C5a;
 - produtos da via lipoxigenase, especialmente leucotrieno B4
(LTB4)
 - citocinas (ex. , IL8)
Mediadores químicos da inflamação

- oriundos do plasma
- células
  normalmente seqüestrados nos grânulos intracelulares
  ou sintetizados originalmente.
- principais fontes celulares: plaquetas, neutrófilos, monócitos/
  macrófagos e mastócitos, mas as células mesenquimais endo-
  télio, músculo liso,fibroblastos) e a maioria dos epitélios podem
  ser induzidos a elaborar alguns mediadores.
Principais mediadores

- Aminas vasoativas

  - histamina
  - serotonina

- Proteases plasmáticas

  - sistema complemento
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- Metabólicos do Ácido Araquidônico (AA): Prostaglandinas,
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- Fator Ativador Plaquetário

- Citocinas e Quimiocinas

- Óxido Nítrico

- Constituintes Lisossômicos dos Leucócitos

- Radicais livres Derivados de Oxigênio

- Neuropeptídeos
Resultados da Inflamação Aguda

- Resolução completa
- Formação de abscesso
- Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose)
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Inflamação Crônica

Considerada aquela de duração prolongada (semanas a meses)
na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de re-
paração estão ocorrendo simultaneamente.


 CARACTERÍSTICAS:
- Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e
  plasmócitos)
- Destruição tecidual
- Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo
(angiogênese e fibrose)
Padrões morfológicos nas
inflamações agudas e crônicas:

 - Inflamação serosa
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Inflamação

  • 1. INFLAMAÇÃO Alunas:Aparecida Pereira de Jesus Carolina Santiago Magali Nolasco Safia Naser Syntia Policena
  • 2. A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas,geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares,migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.
  • 3. Função Destruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando a cicatrização e reconstituição do tecido lesado.
  • 5. Benefícios - Proteção ao organismo - Aumento da perfusão local - aumento do fluxo celular "defensor" - Exsudato: dilui ou inativa o imunógeno prejudicial - Aumento da secreção glandular - limpeza local - Coágulo local evitando disseminação - Cicatrização Malefícios - Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos - Alergias - Hipersensibilidade - Doenças Auto-Imunológicas
  • 6. Inflamação Aguda È uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro — leucócitos e proteínas plasmáticas — ao local da lesão. stímulos para a inflamação aguda - Infecções - Trauma (contuso ou penetrante) - Agentes físicos e químicos - Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade) - Trauma - Necrose tecidual
  • 7. Fig.1 Abscesso - mandíbula Fig.2 Drenagem do abscesso
  • 8. Características - alterações no calibre vascular; - alterações estruturais na microcirculação; - emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão.
  • 9.
  • 10. Eventos celulares Diapedese leucocitária - Marginação leucocitária - Rolagem - Adesão - Diapedese leucocitária - Quimiotaxia - Ativação leucocitária
  • 11.
  • 12. Fagocitose - Reconhecimento e acoplamento da partícula - Englobamento - Destruição ou degradação
  • 13.
  • 14. Quimiotaxia Emigração dos leucócitos nos tecidos em direção ao local de lesão, orientada por ao longo de um gradiente químico. Agentes quimiotáxicos Endógenos - produtos bacterianos Exógenos - componentes do sistema complemento especialmente C5a; - produtos da via lipoxigenase, especialmente leucotrieno B4 (LTB4) - citocinas (ex. , IL8)
  • 15. Mediadores químicos da inflamação - oriundos do plasma - células normalmente seqüestrados nos grânulos intracelulares ou sintetizados originalmente. - principais fontes celulares: plaquetas, neutrófilos, monócitos/ macrófagos e mastócitos, mas as células mesenquimais endo- télio, músculo liso,fibroblastos) e a maioria dos epitélios podem ser induzidos a elaborar alguns mediadores.
  • 16. Principais mediadores - Aminas vasoativas - histamina - serotonina - Proteases plasmáticas - sistema complemento - sistema de cininas - sistema da coagulação
  • 17. - Metabólicos do Ácido Araquidônico (AA): Prostaglandinas, Leucotrienos e Lipoxinas - Fator Ativador Plaquetário - Citocinas e Quimiocinas - Óxido Nítrico - Constituintes Lisossômicos dos Leucócitos - Radicais livres Derivados de Oxigênio - Neuropeptídeos
  • 18. Resultados da Inflamação Aguda - Resolução completa - Formação de abscesso - Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose) - Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica.
  • 19. Inflamação Crônica Considerada aquela de duração prolongada (semanas a meses) na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de re- paração estão ocorrendo simultaneamente. CARACTERÍSTICAS: - Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) - Destruição tecidual - Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose)
  • 20. Padrões morfológicos nas inflamações agudas e crônicas: - Inflamação serosa - Inflamação fibrinosa - Inflamação supurativa - Úlceras
  • 21. Bibliografia Robbins & Cotran.Patologia - Bases Patológicas das Doenças