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Morte CelularMorte Celular
Prof. Camila Santos PereiraProf. Camila Santos Pereira
Mestre/Doutoranda em Ciências da SaúdeMestre/Doutoranda em Ciências da Saúde
camsp7@gmail.comcamsp7@gmail.com
Faculdades Integradas do Norte de MinasFaculdades Integradas do Norte de Minas
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• Membrana PlasmáticaMembrana Plasmática:: Formação de bolhas eFormação de bolhas e
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• MitocôndriaMitocôndria:: Grande tumefação mitocondrial,Grande tumefação mitocondrial,
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eletrodensos na matrizeletrodensos na matriz
• NúcleoNúcleo:: Picnose, cariorrexe e cariólisePicnose, cariorrexe e cariólise
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seguida do fenômeno deseguida do fenômeno de autóliseautólise
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 AutóliseAutólise  degradação enzimática dos componentesdegradação enzimática dos componentes
celulares por enzimas da própria célula liberadas doscelulares por enzimas da própria célula liberadas dos
lisossomos após a morte celular, independentemente de terlisossomos após a morte celular, independentemente de ter
havido morte do indivíduo ou morte focal no organismo vivohavido morte do indivíduo ou morte focal no organismo vivoAgressãoAgressão
EnergiaEnergia
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CaCa2+2+
10
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 Etiopatogênese -Etiopatogênese - “Qualquer agente lesivo é“Qualquer agente lesivo é
capaz de promover necrose”capaz de promover necrose”
• Redução da oferta de ORedução da oferta de O22 (Hipóxia e Anóxia);(Hipóxia e Anóxia);
• Dano mitocondrial irreversível - redução de ATP disponívelDano mitocondrial irreversível - redução de ATP disponível
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11
Necrose
 Classificação –Classificação – Pode ser baseada em aspectosPode ser baseada em aspectos
micro ou macroscópicos da lesão ou levar emmicro ou macroscópicos da lesão ou levar em
consideração a sua causaconsideração a sua causa
• Necrose por coagulação ou necrose isquêmicaNecrose por coagulação ou necrose isquêmica
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12
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 Alterações nuclearesAlterações nucleares
 Citoplasma com aspecto de substância coaguladaCitoplasma com aspecto de substância coagulada
(acidófilo e granuloso, gelificado)(acidófilo e granuloso, gelificado)
 Macroscopicamente: área esbranquiçada comMacroscopicamente: área esbranquiçada com
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13
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Supra-renal - córtexSupra-renal - córtex
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14
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15
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16
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17
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 Células necróticas transformadas em massaCélulas necróticas transformadas em massa
homogênea, acidófila, contendo alguns núcleoshomogênea, acidófila, contendo alguns núcleos
picnóticos e, principalmente na periferia, núcleospicnóticos e, principalmente na periferia, núcleos
em cariorrexeem cariorrexe
18
Necrose Caseosa
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19
Necrose Gomosa
 Variedade da necrose por coagulação onde o tecidoVariedade da necrose por coagulação onde o tecido
o tecido necrosado assume aspecto compacto eo tecido necrosado assume aspecto compacto e
elástico como borracha (goma), ou fluido e viscosoelástico como borracha (goma), ou fluido e viscoso
como goma-arábicacomo goma-arábica
 É observada na sífilis tardia ou terciáriaÉ observada na sífilis tardia ou terciária
20
Necrose
 Evolução –Evolução – Pode seguir diversos caminhos,Pode seguir diversos caminhos,
dependendo do tipo de tecido, órgão acometido edependendo do tipo de tecido, órgão acometido e
da extensão da área atingidada extensão da área atingida
• RegeneraçãoRegeneração
• CicatrizaçãoCicatrização
• EncistamentoEncistamento
• EliminaçãoEliminação
• CalcificaçãoCalcificação
• GangrenaGangrena
21
Necrose - Evolução
 Regeneração –Regeneração – Os restos celulares sãoOs restos celulares são
reabsorvidos e fatores de crescimento sãoreabsorvidos e fatores de crescimento são
liberados pelas células vizinhas e pelos leucócitosliberados pelas células vizinhas e pelos leucócitos
exsudados, induzindo a multiplicação das célulasexsudados, induzindo a multiplicação das células
parenquimatosas; se os estroma é pouco alterado,parenquimatosas; se os estroma é pouco alterado,
há regeneração completa do tecidohá regeneração completa do tecido
22
Necrose - Evolução
 Cicatrização –Cicatrização – Proliferação fibroblástica eProliferação fibroblástica e
substituição do parênquima necrótico por tecidosubstituição do parênquima necrótico por tecido
conjuntivo fibroso; inicialmente são liberadosconjuntivo fibroso; inicialmente são liberados
mediadores químicos (PDGF, FGF, TGFmediadores químicos (PDGF, FGF, TGFββ, VEGF) que, VEGF) que
se difundem para o tecido não-lesado, nelese difundem para o tecido não-lesado, nele
iniciando as alterações vasculares e a exsudaçãoiniciando as alterações vasculares e a exsudação
celular necessárias à reabsorção dos restoscelular necessárias à reabsorção dos restos
celularescelulares
23
Necrose - Evolução
 Encistamento –Encistamento – Formação de pseudo-cistos,Formação de pseudo-cistos,
quando a área de necrose é ampla limitando aquando a área de necrose é ampla limitando a
absorção. Nesse caso os fagócitos circunscrevem aabsorção. Nesse caso os fagócitos circunscrevem a
área necrosada formando uma cápsula e ocorreárea necrosada formando uma cápsula e ocorre
então a formação de um cistoentão a formação de um cisto
24
Necrose - Evolução
 Eliminação –Eliminação – Se o material necrosado atinge aSe o material necrosado atinge a
parede de uma estrutura canalicular que separede de uma estrutura canalicular que se
comunica com o meio externo, o material necrosadocomunica com o meio externo, o material necrosado
é lançado nessa estrutura e daí eliminado,é lançado nessa estrutura e daí eliminado,
originando uma cavidadeoriginando uma cavidade
 Calcificação –Calcificação – Ocorre calcificação da zonaOcorre calcificação da zona
necrótica; ocorre comumente na necrose caseosa.necrótica; ocorre comumente na necrose caseosa.
25
Necrose - Evolução
 Gangrena –Gangrena – decorre da ação de agentes externosdecorre da ação de agentes externos
sobre o tecido necrosado. Podem ser:sobre o tecido necrosado. Podem ser:
• Gangrena úmida ou pútridaGangrena úmida ou pútrida:: microorganismos anaeróbiosmicroorganismos anaeróbios
• Gangrena secaGangrena seca:: lesões vasculareslesões vasculares
• Gangrena gasosaGangrena gasosa:: infecção secundária porinfecção secundária por ClostridiumClostridium
26
Necrose - Evolução
 GangrenaGangrena
Gangrena secaGangrena seca Gangrena úmidaGangrena úmida
27
Necrose - Evolução
 Gangrena gasosaGangrena gasosa
28
Apoptose
 ConceitoConceito –– Processo ativo no qual a célula sofreProcesso ativo no qual a célula sofre
contração e condensação de suas estruturas,contração e condensação de suas estruturas,
fragmenta-se e é fagocitada pelas células vizinhasfragmenta-se e é fagocitada pelas células vizinhas
ou por macrófagos residentes, não ocorrendo nelaou por macrófagos residentes, não ocorrendo nela
o fenômeno de autóliseo fenômeno de autólise
29
Apoptose
 ConceitoConceito –– Processo dependente de energia; podeProcesso dependente de energia; pode
ocorrer tanto em estados fisiológicos quantoocorrer tanto em estados fisiológicos quanto
patológicospatológicos
30
31
32
33
Apoptose - Mecanismos
 Patogênese –Patogênese – Pode ser provocada por estímulosPode ser provocada por estímulos
endógenos (receptores de membrana) e exógenosendógenos (receptores de membrana) e exógenos
(radiações ionizantes, UV, estresse oxidativo,(radiações ionizantes, UV, estresse oxidativo,
agressão química, hipóxia, etc)agressão química, hipóxia, etc)
 Participação de diversas vias de sinalização, comParticipação de diversas vias de sinalização, com
ativação de proteasesativação de proteases
• CaspasesCaspases
• Citocromo cCitocromo c
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34
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 Caspases ativadoras ou iniciadoras –Caspases ativadoras ou iniciadoras – ClivamClivam
pro-formas inativas de caspases efetoras,pro-formas inativas de caspases efetoras,
ativando-asativando-as
• Caspases 8, 9 e 10Caspases 8, 9 e 10
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proteases que degradam diferentes substratos daproteases que degradam diferentes substratos da
célula, incluindo DNA, laminas nucleares, proteínascélula, incluindo DNA, laminas nucleares, proteínas
do citoesqueleto, resultando no processodo citoesqueleto, resultando no processo
apoptótico.apoptótico.
• Caspases 3, 6 e 7Caspases 3, 6 e 7
35
Apoptose - Mecanismos
 Família BclFamília Bcl
36
Apoptose - Mecanismos
 Família BclFamília Bcl
37
Apoptose - Mecanismos
38
Apoptose - Mecanismos
39
Necrose X Apoptose
40
Necrose X Apoptose
CaracterísticaCaracterística NecroseNecrose ApoptoseApoptose
Liberação de enzimasLiberação de enzimas
lisossômicaslisossômicas
Presente Ausente
NúcleoNúcleo
Desaparecimento
(picnose, cariorrexe e
cariólise)
Convolução e fragmentação da
membrana nuclear (cariorrexe)
Cromatina Nuclear Cromatina Nuclear 
Formação de grumos
grosseiros e de
limites imprecisos
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uniformes, alinhadas no lado
interno da membrana nuclear
(Crescentes)
41
Necrose X Apoptose
CaracterísticaCaracterística NecroseNecrose ApoptoseApoptose
Padrão naPadrão na
Eletroforese do DNAEletroforese do DNA
em gel Agaroseem gel Agarose
"Padrão em esfregaço"
Em fragmentos com 180-200
pares de base ou múltiplo
integrais, produzindo o típico
"Padrão em escada"
Componentes celularesComponentes celulares
Digestão enzimática; pode
vazar da célula
Intactos; podem ser liberados
em corpos apoptóticos
Inflamação adjacenteInflamação adjacente
Presente; induzida pela
liberação de componentes
celulares para o espaço
extracelular
Ausente. Não há liberação de
componentes celulares para o
espaço extracelular
Fagocitose pelasFagocitose pelas
células da vizinhançacélulas da vizinhança
Ausente - Macrofagocitose
pode ocorrer, após a lise
celular
Presente, antes mesmo da lise
celular ("Canibalismo celular")
42
Necrose X Apoptose
CaracterísticaCaracterística NecroseNecrose ApoptoseApoptose
Formação deFormação de
cicatrizes cicatrizes 
Pode ocorrer, se a área
de necrose for ampla
Ausente
EstímuloEstímulo
Função fisiológicaFunção fisiológica
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4 morte celular v2

  • 1. Morte CelularMorte Celular Prof. Camila Santos PereiraProf. Camila Santos Pereira Mestre/Doutoranda em Ciências da SaúdeMestre/Doutoranda em Ciências da Saúde camsp7@gmail.comcamsp7@gmail.com Faculdades Integradas do Norte de MinasFaculdades Integradas do Norte de Minas Curso de FarmáciaCurso de Farmácia Disciplina: PatologiaDisciplina: Patologia
  • 3. 3 IntroduçãoIntroduçãoEnergiaEnergia TempoTempo EEmínmín. - Função. - Função EEmínmín. - Estrutura. - Estrutura AgressãoAgressão Morte CelularMorte Celular DegeneraçãoDegeneração
  • 4. 4 Morte Celular  Aspectos morfológicos –Aspectos morfológicos – ponto de não-retorno:ponto de não-retorno: • Membrana PlasmáticaMembrana Plasmática:: Formação de bolhas eFormação de bolhas e solução de continuidadesolução de continuidade • MitocôndriaMitocôndria:: Grande tumefação mitocondrial,Grande tumefação mitocondrial, cristólise, aparecimento de depósitoscristólise, aparecimento de depósitos eletrodensos na matrizeletrodensos na matriz • NúcleoNúcleo:: Picnose, cariorrexe e cariólisePicnose, cariorrexe e cariólise
  • 6. 6 Morte CelularMorte Celular Morte Celular  Aspectos morfológicosAspectos morfológicos DegeneraçãoDegeneração
  • 7. 7 Morte Celular  ClassificaçãoClassificação NecroseNecrose ApoptoseApoptose Morte CelularMorte Celular
  • 8. 8 Necrose  Conceito -Conceito - Morte celular no organismoMorte celular no organismo vivovivo ee seguida do fenômeno deseguida do fenômeno de autóliseautólise
  • 9. 9 Necrose  AutóliseAutólise  degradação enzimática dos componentesdegradação enzimática dos componentes celulares por enzimas da própria célula liberadas doscelulares por enzimas da própria célula liberadas dos lisossomos após a morte celular, independentemente de terlisossomos após a morte celular, independentemente de ter havido morte do indivíduo ou morte focal no organismo vivohavido morte do indivíduo ou morte focal no organismo vivoAgressãoAgressão EnergiaEnergia TempoTempo EEmínmín. - Função. - Função EEmínmín. - Estrutura. - Estrutura Morte CelularMorte Celular CaCa2+2+
  • 10. 10 Necrose  Etiopatogênese -Etiopatogênese - “Qualquer agente lesivo é“Qualquer agente lesivo é capaz de promover necrose”capaz de promover necrose” • Redução da oferta de ORedução da oferta de O22 (Hipóxia e Anóxia);(Hipóxia e Anóxia); • Dano mitocondrial irreversível - redução de ATP disponívelDano mitocondrial irreversível - redução de ATP disponível • Agentes físicos, químicos e infecciososAgentes físicos, químicos e infecciosos • Reações imunológicasReações imunológicas • Desequilíbrios genéticos e nutricionaisDesequilíbrios genéticos e nutricionais • Formação de radicais livres de oxigênioFormação de radicais livres de oxigênio • Perda da homeostase de cálcioPerda da homeostase de cálcio • Defeitos da permeabilidade das membranas plasmáticasDefeitos da permeabilidade das membranas plasmáticas
  • 11. 11 Necrose  Classificação –Classificação – Pode ser baseada em aspectosPode ser baseada em aspectos micro ou macroscópicos da lesão ou levar emmicro ou macroscópicos da lesão ou levar em consideração a sua causaconsideração a sua causa • Necrose por coagulação ou necrose isquêmicaNecrose por coagulação ou necrose isquêmica • Necrose por liquefaçãoNecrose por liquefação • Necrose caseosaNecrose caseosa • Necrose gomosaNecrose gomosa
  • 12. 12 Necrose por Coagulação ou Necrose Isquêmica  Alterações nuclearesAlterações nucleares  Citoplasma com aspecto de substância coaguladaCitoplasma com aspecto de substância coagulada (acidófilo e granuloso, gelificado)(acidófilo e granuloso, gelificado)  Macroscopicamente: área esbranquiçada comMacroscopicamente: área esbranquiçada com saliência na superfície do órgãosaliência na superfície do órgão  Presença de halos avermelhados (hiperemia)Presença de halos avermelhados (hiperemia)  Isquemia: causa mais frequenteIsquemia: causa mais frequente
  • 13. 13 Necrose por Coagulação ou Necrose Isquêmica Supra-renal - córtexSupra-renal - córtex Rim - córtexRim - córtex
  • 14. 14 Necrose por Coagulação ou Necrose Isquêmica Baço Rim - córtex
  • 15. 15 Necrose por Liquefação  Necrose por coliquação ou coliquativaNecrose por coliquação ou coliquativa  Região com consistência mole, semifluida ou mesmoRegião com consistência mole, semifluida ou mesmo liquefeitaliquefeita  Liberação de grande quantidade de enzimasLiberação de grande quantidade de enzimas lisossômicaslisossômicas
  • 17. 17 Necrose Caseosa  Aspecto macroscópico de massa de queijoAspecto macroscópico de massa de queijo  Células necróticas transformadas em massaCélulas necróticas transformadas em massa homogênea, acidófila, contendo alguns núcleoshomogênea, acidófila, contendo alguns núcleos picnóticos e, principalmente na periferia, núcleospicnóticos e, principalmente na periferia, núcleos em cariorrexeem cariorrexe
  • 19. 19 Necrose Gomosa  Variedade da necrose por coagulação onde o tecidoVariedade da necrose por coagulação onde o tecido o tecido necrosado assume aspecto compacto eo tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico como borracha (goma), ou fluido e viscosoelástico como borracha (goma), ou fluido e viscoso como goma-arábicacomo goma-arábica  É observada na sífilis tardia ou terciáriaÉ observada na sífilis tardia ou terciária
  • 20. 20 Necrose  Evolução –Evolução – Pode seguir diversos caminhos,Pode seguir diversos caminhos, dependendo do tipo de tecido, órgão acometido edependendo do tipo de tecido, órgão acometido e da extensão da área atingidada extensão da área atingida • RegeneraçãoRegeneração • CicatrizaçãoCicatrização • EncistamentoEncistamento • EliminaçãoEliminação • CalcificaçãoCalcificação • GangrenaGangrena
  • 21. 21 Necrose - Evolução  Regeneração –Regeneração – Os restos celulares sãoOs restos celulares são reabsorvidos e fatores de crescimento sãoreabsorvidos e fatores de crescimento são liberados pelas células vizinhas e pelos leucócitosliberados pelas células vizinhas e pelos leucócitos exsudados, induzindo a multiplicação das célulasexsudados, induzindo a multiplicação das células parenquimatosas; se os estroma é pouco alterado,parenquimatosas; se os estroma é pouco alterado, há regeneração completa do tecidohá regeneração completa do tecido
  • 22. 22 Necrose - Evolução  Cicatrização –Cicatrização – Proliferação fibroblástica eProliferação fibroblástica e substituição do parênquima necrótico por tecidosubstituição do parênquima necrótico por tecido conjuntivo fibroso; inicialmente são liberadosconjuntivo fibroso; inicialmente são liberados mediadores químicos (PDGF, FGF, TGFmediadores químicos (PDGF, FGF, TGFββ, VEGF) que, VEGF) que se difundem para o tecido não-lesado, nelese difundem para o tecido não-lesado, nele iniciando as alterações vasculares e a exsudaçãoiniciando as alterações vasculares e a exsudação celular necessárias à reabsorção dos restoscelular necessárias à reabsorção dos restos celularescelulares
  • 23. 23 Necrose - Evolução  Encistamento –Encistamento – Formação de pseudo-cistos,Formação de pseudo-cistos, quando a área de necrose é ampla limitando aquando a área de necrose é ampla limitando a absorção. Nesse caso os fagócitos circunscrevem aabsorção. Nesse caso os fagócitos circunscrevem a área necrosada formando uma cápsula e ocorreárea necrosada formando uma cápsula e ocorre então a formação de um cistoentão a formação de um cisto
  • 24. 24 Necrose - Evolução  Eliminação –Eliminação – Se o material necrosado atinge aSe o material necrosado atinge a parede de uma estrutura canalicular que separede de uma estrutura canalicular que se comunica com o meio externo, o material necrosadocomunica com o meio externo, o material necrosado é lançado nessa estrutura e daí eliminado,é lançado nessa estrutura e daí eliminado, originando uma cavidadeoriginando uma cavidade  Calcificação –Calcificação – Ocorre calcificação da zonaOcorre calcificação da zona necrótica; ocorre comumente na necrose caseosa.necrótica; ocorre comumente na necrose caseosa.
  • 25. 25 Necrose - Evolução  Gangrena –Gangrena – decorre da ação de agentes externosdecorre da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado. Podem ser:sobre o tecido necrosado. Podem ser: • Gangrena úmida ou pútridaGangrena úmida ou pútrida:: microorganismos anaeróbiosmicroorganismos anaeróbios • Gangrena secaGangrena seca:: lesões vasculareslesões vasculares • Gangrena gasosaGangrena gasosa:: infecção secundária porinfecção secundária por ClostridiumClostridium
  • 26. 26 Necrose - Evolução  GangrenaGangrena Gangrena secaGangrena seca Gangrena úmidaGangrena úmida
  • 27. 27 Necrose - Evolução  Gangrena gasosaGangrena gasosa
  • 28. 28 Apoptose  ConceitoConceito –– Processo ativo no qual a célula sofreProcesso ativo no qual a célula sofre contração e condensação de suas estruturas,contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada pelas células vizinhasfragmenta-se e é fagocitada pelas células vizinhas ou por macrófagos residentes, não ocorrendo nelaou por macrófagos residentes, não ocorrendo nela o fenômeno de autóliseo fenômeno de autólise
  • 29. 29 Apoptose  ConceitoConceito –– Processo dependente de energia; podeProcesso dependente de energia; pode ocorrer tanto em estados fisiológicos quantoocorrer tanto em estados fisiológicos quanto patológicospatológicos
  • 30. 30
  • 31. 31
  • 32. 32
  • 33. 33 Apoptose - Mecanismos  Patogênese –Patogênese – Pode ser provocada por estímulosPode ser provocada por estímulos endógenos (receptores de membrana) e exógenosendógenos (receptores de membrana) e exógenos (radiações ionizantes, UV, estresse oxidativo,(radiações ionizantes, UV, estresse oxidativo, agressão química, hipóxia, etc)agressão química, hipóxia, etc)  Participação de diversas vias de sinalização, comParticipação de diversas vias de sinalização, com ativação de proteasesativação de proteases • CaspasesCaspases • Citocromo cCitocromo c • Família Bcl (Família Bcl (B cel lymphomaB cel lymphoma))
  • 34. 34 Apoptose - Mecanismos  Caspases ativadoras ou iniciadoras –Caspases ativadoras ou iniciadoras – ClivamClivam pro-formas inativas de caspases efetoras,pro-formas inativas de caspases efetoras, ativando-asativando-as • Caspases 8, 9 e 10Caspases 8, 9 e 10  Caspases efetoras –Caspases efetoras – Clivam (ativam) outrasClivam (ativam) outras proteases que degradam diferentes substratos daproteases que degradam diferentes substratos da célula, incluindo DNA, laminas nucleares, proteínascélula, incluindo DNA, laminas nucleares, proteínas do citoesqueleto, resultando no processodo citoesqueleto, resultando no processo apoptótico.apoptótico. • Caspases 3, 6 e 7Caspases 3, 6 e 7
  • 35. 35 Apoptose - Mecanismos  Família BclFamília Bcl
  • 36. 36 Apoptose - Mecanismos  Família BclFamília Bcl
  • 40. 40 Necrose X Apoptose CaracterísticaCaracterística NecroseNecrose ApoptoseApoptose Liberação de enzimasLiberação de enzimas lisossômicaslisossômicas Presente Ausente NúcleoNúcleo Desaparecimento (picnose, cariorrexe e cariólise) Convolução e fragmentação da membrana nuclear (cariorrexe) Cromatina Nuclear Cromatina Nuclear  Formação de grumos grosseiros e de limites imprecisos Compactação em massas densas uniformes, alinhadas no lado interno da membrana nuclear (Crescentes)
  • 41. 41 Necrose X Apoptose CaracterísticaCaracterística NecroseNecrose ApoptoseApoptose Padrão naPadrão na Eletroforese do DNAEletroforese do DNA em gel Agaroseem gel Agarose "Padrão em esfregaço" Em fragmentos com 180-200 pares de base ou múltiplo integrais, produzindo o típico "Padrão em escada" Componentes celularesComponentes celulares Digestão enzimática; pode vazar da célula Intactos; podem ser liberados em corpos apoptóticos Inflamação adjacenteInflamação adjacente Presente; induzida pela liberação de componentes celulares para o espaço extracelular Ausente. Não há liberação de componentes celulares para o espaço extracelular Fagocitose pelasFagocitose pelas células da vizinhançacélulas da vizinhança Ausente - Macrofagocitose pode ocorrer, após a lise celular Presente, antes mesmo da lise celular ("Canibalismo celular")
  • 42. 42 Necrose X Apoptose CaracterísticaCaracterística NecroseNecrose ApoptoseApoptose Formação deFormação de cicatrizes cicatrizes  Pode ocorrer, se a área de necrose for ampla Ausente EstímuloEstímulo Função fisiológicaFunção fisiológica ou patológicaou patológica Invariavelmente patológica (resultado de lesões irreversíveis – agressões ou ambiente hostil) Frequentemente fisiológica, forma de eliminar células "indesejadas"; também pode ser patológica depois de algumas formas de agressão celular, principalmente danos ao DNA OcorrênciaOcorrência Acomete grupo de células Acomete células individuais, de maneira assincrônica; eliminação seletiva de células
  • 43. ...Alterações no Interstício...Alterações no Interstício Próxima aula:Próxima aula:

Notas do Editor

  1. Ponto de não retorno
  2. Ponto de não retorno
  3.  Necrose é o "ponto final" das alterações celulares, sendo uma conseqüência comum de inflamações, de processos degenerativos e infiltrativos e de muitas alterações circulatórias. É o resultado de uma injuria celular irreversível, quando o então "nível zero de habilidade homeostática" (ou "ponto de não retorno" ou ainda "ponto de morte celular") é ultrapassado, caracterizando a incapacidade de restauração do equilíbrio homeostático.
  4. Agressão faz lisossomo perder capacidade de conter suas hidrolases, q são ativadas pelo ca2+ do citosol, levando a autolise
  5. Grossly, the cerebral infarction at the upper left here demonstrates liquefactive necrosis. Eventually, the removal of the dead tissue leaves behind a cavity At high magnification, liquefactive necrosis of the brain demonstrates many macrophages at the right which are cleaning up the necrotic cellular debris. The job description of a macrophage includes janitorial services such as this, particularly when there is lipid.
  6. This is more extensive caseous necrosis, with confluent cheesy tan granulomas in the upper portion of this lung in a patient with tuberculosis. The tissue destruction is so extensive that there are areas of cavitation (cystic spaces) being formed as the necrotic (mainly liquefied) debris drains out via the bronchi. Microscopically, caseous necrosis is characterized by acellular pink areas of necrosis, as seen here at the upper right, surrounded by a granulomatous inflammatory process. Caseous necrosis is really just a combination of coagulative and liquefactive necrosis that is most characteristic of granulomatous inflammation.
  7. Tecido conjuntivo cicatricial
  8. 5)
  9. Apoptose, Conhecida como "morte celular programada"[1] (a definição correta é "morte celular não seguida de autólise") é um tipo de "auto-destruição celular" que ocorre de forma ordenada e demanda energia para a sua execução (diferentemente da necrose). Está relacionada com a manutenção da homeostase e com a regulação fisiológica do tamanho dos tecidos[2], mas pode também ser causada por um estímulo patológico (como a lesão ao DNA celular)[2]. O termo é derivado do grego, que referia-se à queda das folhas das árvores no outono[3] - um exemplo de morte programada fisiológica e apropriada que também implica renovação.
  10. Apoptose, Conhecida como "morte celular programada"[1] (a definição correta é "morte celular não seguida de autólise") é um tipo de "auto-destruição celular" que ocorre de forma ordenada e demanda energia para a sua execução (diferentemente da necrose). Está relacionada com a manutenção da homeostase e com a regulação fisiológica do tamanho dos tecidos[2], mas pode também ser causada por um estímulo patológico (como a lesão ao DNA celular)[2]. O termo é derivado do grego, que referia-se à queda das folhas das árvores no outono[3] - um exemplo de morte programada fisiológica e apropriada que também implica renovação.
  11. Existem dois tipos de caspases: caspases iniciadoras e caspases efetoras. Caspases iniciadoras (por exemplo caspase-8, caspase-9) clivam pro-formas inativas de caspases efetoras, ativando-as; caspases efetoras (por exemplo caspase-3, caspase-7) por sua vez clivam outros substratos protéicos da célula resultando no processo apoptótico. A iniciação da reação em cascata é regulada por inibidores de caspases. A cascata das caspases pode ser ativada pela granzima B liberada por linfócitos T citotóxicos que ativam caspases-3 e -7; receptores de morte (como o ligante FAS, o TRAIL e o TNF) que podem ativar caspases-8 e -10; e o apoptossomo, regulado pelo citocromo c e a família bcl-2, que ativa a caspase-9. Uma vez que a cascata é ativada, uma resposta retroalimentadora positiva garante que a célula inevitavelmente caia em apoptose: por exemplo a caspase-9 ativada pelo apoptossomo cliva e ativa a caspase-3, esta por sua vez além de clivar suas proteínas-alvo irá também clivar mais caspase-9, que ativará mais caspase-3.
  12. Existem dois tipos de caspases: caspases iniciadoras e caspases efetoras. Caspases iniciadoras (por exemplo caspase-8, caspase-9) clivam pro-formas inativas de caspases efetoras, ativando-as; caspases efetoras (por exemplo caspase-3, caspase-7) por sua vez clivam outros substratos protéicos da célula resultando no processo apoptótico. A iniciação da reação em cascata é regulada por inibidores de caspases. A cascata das caspases pode ser ativada pela granzima B liberada por linfócitos T citotóxicos que ativam caspases-3 e -7; receptores de morte (como o ligante FAS, o TRAIL e o TNF) que podem ativar caspases-8 e -10; e o apoptossomo, regulado pelo citocromo c e a família bcl-2, que ativa a caspase-9. Uma vez que a cascata é ativada, uma resposta retroalimentadora positiva garante que a célula inevitavelmente caia em apoptose: por exemplo a caspase-9 ativada pelo apoptossomo cliva e ativa a caspase-3, esta por sua vez além de clivar suas proteínas-alvo irá também clivar mais caspase-9, que ativará mais caspase-3.
  13. Regulation of apoptosis by the Bcl-2 family.In a viable cell, the proapoptotic Bcl-2 family members Bax, Bak, and BH3-only proteins are antagonized by antiapoptotic members such as Bcl-2. In response to an apoptotic stimulus, BH3-only members are activated by transcriptional upregulation (Bax, Noxa, Puma), subcellular relocalization (Bim, Bmf), dephosphorylation (Bad), or proteolysis (Bid). Activated BH3-only proteins prevent antiapoptotic Bcl-2 members from inhibiting proapoptotic members. In addition, they might directly induce a conformational change of Bax and Bak which subsequently oligomerize and insert into the mitochondrial membrane where they form pores either by themselves or by associating with the permeability transition pore complex. In consequence, proapoptotic factors are released from the inner mitochondrial membrane into the cytosol, such as cytochrome c which contributes to the formation of the apoptosome and the subsequent activation of the caspase cascade.
  14. Regulation of apoptosis by the Bcl-2 family.In a viable cell, the proapoptotic Bcl-2 family members Bax, Bak, and BH3-only proteins are antagonized by antiapoptotic members such as Bcl-2. In response to an apoptotic stimulus, BH3-only members are activated by transcriptional upregulation (Bax, Noxa, Puma), subcellular relocalization (Bim, Bmf), dephosphorylation (Bad), or proteolysis (Bid). Activated BH3-only proteins prevent antiapoptotic Bcl-2 members from inhibiting proapoptotic members. In addition, they might directly induce a conformational change of Bax and Bak which subsequently oligomerize and insert into the mitochondrial membrane where they form pores either by themselves or by associating with the permeability transition pore complex. In consequence, proapoptotic factors are released from the inner mitochondrial membrane into the cytosol, such as cytochrome c which contributes to the formation of the apoptosome and the subsequent activation of the caspase cascade.