SlideShare uma empresa Scribd logo
Hipersensibilidades
Tipos de Hipersensibilidades Segundo Coombs e Gell na sua classificação de 1963, existem 4 tipos de hipersensibilidades: Tipo I  – Hipersensibilidade imediata, mediada por anticorpos  IgEs (2-30min.) asma, eczema, anafilaxia Tipo II  - Hipersensibilidade citotóxica mediada por anticorpos citotóxicos IgM e IgG (5-8 horas) transfusões de sangue Tipo III - Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (2-8 horas) artrites, glomerulonefrites Tipo IV - Hipersensibilidade mediada por células (24-72 horas) teste DTH tuberculina
Hipersensibilidade Tipo I
Hipersensibilidade Tipo I Constituem as reacções de hipersensibilidade imediata – alergia ou anafilaxia; ocorrem a poucos minutos do contacto com o antigénio e são consequência de anticorpos IgE específicos para esse antigénio. As consequências deste tipo de resposta dependem do tipo de antigénio, da via de entrada e da intensidade da resposta imune Mecanismo de acção: “ mast cells” ou mastócitos ligam-se à IgE via receptores Fc; no encontro com o antigénio -alergénio,a IgE fica em ligação cruzada induzindo a desgranulação e libertação de mediadores vasoactivos dos mastócitos Ex: reinite alérgica, asma, alergia a comida
Hipersensibilidade Tipo I Seguido o contacto inicial do alergénio com a mucosa á uma complexidade de eventos até a IgE ser produzida e os sintomas ocorrerem após um 2º contacto com o antigénio- alergénio ; a resposta IgE dá-se a nível local e envolve a estimulação de células B para a produzirem. Os níveis desta imunoglobulina são aumentados nas reacções alérgicas e em infecções parasíticas; a determinação por si só dos níveis de IgE não pré-determina um estado alérgico, embora sejam feitos testes na pele para determinar esses mesmos valores, tendo em conta, também, factores genéticos e ambientais-também se chama esta hipersensibilidade de  atopia
Hipersensibilidade Tipo I (Genética) Páis alérgicos têm tendência para ter filhos alérgicos, no entanto existem outros factores que influenciam na resposta do hospedeiro, ex: quantidade de exposição,estado nutricional, presença de outras infecções crónicas ou virais. Os três mecanismos genéticos de pre-desposição para a hipersensibilidade tipo I são: níveis totais de IgE HLA resposta imunitária geral Alergénio  - antigénio com capacidade de induzir a formação de anticorpos IgE, que , em alguns indivíduos, leva a hipersensibilidade
Hipersensibilidade Tipo I Mastócitos São encontrados junto aos vasos sanguíneos na maioria dos tecidos e com morfologia variável; assim que IgE se liga aos receptores Fc dos mastócitos ou basófilos, e ao antigénio ocorre a desgranulação- esta pode ser maior ou menor dependendo de outras substâncias como as anafilotoxinas C3a e C5a,a concentração de cálcio, a presença de algumas drogas como ACTH sintética, codeína e morfina. Ao nível intracelular os domínios citoplasmáticos dos receptores Fc activam as PTKs que vão fosforilar as ITAMs
Hipersensibilidade Tipo I O 1º resultado desta ligação é a exocitose de grânulos, maioritariamente histamina. histamina e serotonina (vasodilatador, »permeabilidade capilar, quimiotático) heparina (anticoagulante) enzimas (proteolíticas) ECF-A e NCF ( quimiotáticos) O 2º resultado é a libertação de mediadores derivados do ácido araquinóico, como prostaglandinas e leucotrienos; estes têm um impacto directo nos tecidos locais e ao nível dos pulmões causam edema e hipersecreção. LTB4 leucotrieno (quimiotáticos) Prostaglandinas (broncoconstrição) PAF (agregação plaquetária)
Hipersensibilidade Tipo I Acompanhando a libertação do PAF, leucotrienos e prostaglandinas, são libertadas também citoquinas que contribuem para as manifestações clínicas da “doença”: IL-1, TNF-   ,IL-4, IL-5 e IL-6;para além dos efeitos locais estas citoquinas recrutam mais células inflamatórias- neutrófilos e eosinofilos. A IL-4 aumenta o nível de produção de IgE pelas células B (“Isotype switching”), a IL-5 é importante na activação dos eosinófilos; a TNF-   secretada em altas concentrações pode contribuir para o choque sistémico anafilático, ex: choque séptico bacteriano O teste típico para alergias deste tipo é a introdução do antigénio na pele - edema, eczema e comichão; ao mesmo tempo efectua-se o RAST, para detecção de IgE
Hipersensibilidade Tipo I Avaliação da hipersensibilidade tipo I 1- Testes in vivo como as provas cutâneas  2- testes in vitro no laboratório Terapia das doenças causadas por hipersensibilidade tipo I 1- evitar activação crónica dos linfócitos B e basófilos ( redução de exposição ao alergénio) 2-inibição da resposta ao alergénio (terapia de hiposensibilização) 3-bloquear produção e função de mediadores ( corticóides e anti-histamínicos) 4-tratamento sistémico da anafilaxia ( adrenalina)
Hipersensibilidade Tipo II
Hipersensibilidade Tipo II As reacções deste tipo são mediadas pela interacção de antigénios presentes na superfície de diferentes células com anticorpos do tipo IgG e IgM contra o tecido em questão. Uma vez produzida a união do anticorpo circulante ao antigénio expresso nos tecidos, o dano tecidular é cusado pela subjacente activação do sistema de complemento ou por células que possuem receptores Fc – monócitos,granulócitos (libertam produtos tóxicos) ou células NK que ao activarem-se iniciam processos como o de ADCC. Assim como a reacção de Hipersensibilidade Tipo III, esta também é causada por IgG e IgM, mas neste caso os danos são localizados num determinado  tecido ou tipo celular, enquanto que nas reacções tipo III são afectados os orgãos onde os imunocomplexos se depositam.
Hipersensibilidade Tipo II Neste tipo de reacções, anticorpos dirigidos contra a superfície celular ou tecidular interagem com moléculas do sistema de complemento e uma variedade de células efectoras. Anticorpos activam o complemento pela via clássica; alternativamente podem ligar-se a células efectoras via receptores Fc. O sistema de complemento pode agir de 2 formas: 1-Células sensitizadas com anticorpo podem ser lisadas pela acção da deposição C5-C9 do complemento e formação do MAC 2-C3 pode depositar-se em tecidos target pela activação da via clássica e mediar a interacção com células efectoras como macrófagos e PMNs com receptores para o complento: CR1, CR3
Hipersensibilidade Tipo II (Cont.) Fragmentos de complemento e IgGs presentes como opsoninas nos tecidos e microorganismos também vão activar fagócitos que fagocitam as partículas opsonizadas Factores determinantes desta reacção: 1- neutrófilos-  aderência,metabolismo do O2, libertação de enzimas lissossomais,quimiotaxia,fagocitose 2- Factores quimiotáticos-  mastócitos activados libertam factores quimiotáticos de eosinofilos (ECF) e leucotrienos (LTB4); o LTB4 é também produzido por macrófagos; LTB4,IL-1 e IFN-    actuam no endotélio de maneira a aumentar a aderência dos neutrófilos e monócitos (C5a é também um forte quimiotático destas células). 3- Células T activadas  - libertam IFN-   e um factor quimiotático linfocitário (LDCF) com importância na infiltração dos macrófagos 4- Células NK-  citotoxicidade em tecidos target
 
Hipersensibilidade Tipo II (Reacções por anticorpos isoimunes) Os melhores exemplos deste tipo de reacções ocorrem em respostas a eritrócitos - Transfusões de sangue (individuo que recebe uma transfusão e possui anticorpos pré-existentes contra o mesmo). -Eritroblastose fetal
Ao nível de doenças autoimunes as reacções de hipersensibilidade tipo III podem ser classificadas em: 1-  Destrutivas  ( o autoanticorpo reage com o próprio antigénio ao nivel da superficie celular – como é o caso das anemias hemolíticas autoimunes, ou por activação do complemento ou facilitando a fagocitose por células do sistema reticuloendotelial sobre o baço, ex: rejeição de transplantes) 2-  Bloqueadoras  ( o autoanticorpo bloqueia o receptor sobre a superfície da célula correspondente, impedindo a sua actuação como ligando natural do dito receptor, ex: diabetes insulino-dependente e miastenia gravis 3-  Activadoras  ( estas últimas também tem vindo a denominar-se como estimuladoras, pois aqui os autoanticorpos funcionam como agonistas, ex: hipertiroidismo Hipersensibilidade Tipo II (Reacções por anticorpos autoimunes)
 
Hipersensibilidade Tipo III
Hipersensibilidade Tipo III As reacções de hipersensibilidade tipo III são aquelas produzidas pela existência de imunocomplexos circulantes que ao depositar-se sobre os tecidos causam a activação de granulócitos e macrófagos. A reacção sucede 4-6 horas após a entrada de antigénios soluveis no organismo e a sua união a anticorpos do tipo IgG. Esta união causa a activação da cascata de complemento e a produção de C5a que atrai granulócitos e macrófagos ao sítio da inflamação. Esta activação causa dano tecidular caracterizado pela presença de um infiltrado linfocitário. Este tipo de hipersensibilidade é sintoma de algumas doenças como endocardites, glumerulonefrites, artrite reumatóide, Lupus, etc……..
Hipersensibilidade Tipo III Complexos imunes despertam uma variedade de processos inflamatórios; podem interagir com o sistema de complemento, gerando C3a e C5a com propriedades anafiláticas e quimiotáticas. Também causam a libertação de mediadores vasoactivos pelos mastócitos e basófilos aumentando a permeabilidade vascular e atraindo PMNs. Complexos imunes podem também interagir com plaquetas através dos receptores Fc levando á formação de trombos. Os PMNs atraídos tentam fagocitar os complexos e não o conseguindo, acabam por libertar enzimas líticas causadoras de inflamação
Hipersensibilidade Tipo III A maior parte da danificação tecidular que ocorre é resultado da activação do complemento que leva á atracção de neutrófilos e sua desgranulação;a deposição local destes imunocomplexos-  reacção de Arthus-  pode ter efeitos sistémicos como febre, artrites, vasculites e glomerulonefrites: imunocomplexos séricos podem depositar-se nas veias sanguíneas-vasculite, ou nos rins-glomerulonefrite Arthus - pequenos imunocomplexos na pele activam directamente receptores Fc e o complemento tendo como resultado uma aguda reacção inflamatória mediada por mastócitos.
Hipersensibilidade Tipo III (Persistência dos imunocomplexos) Complexos imunes são presentes no nosso sistema e geralmente removidos de maneira eficaz; ocasionalmente ocorrem doenças- reacções hipersensiveis tipo III- quando estes complexos não são removidos, cujas causas podem ser: a) infecção persistente (antigenio microbiano) b) defeito intrínseco no sistema de depuração ou no sistema fagocítico c) extrinseco (antigenio ambiental) O tamanho de um complexo imune é importante para a sua remoção- regra geral complexos grandes são removidos pelo fígado enquanto que os pequenos circulam por mais tempo; a remoção é feita pelo complemento e eritrócitos e após a acção de ambos pela acção do Factor I. Na presença de grandes quantidades de imunocomplexos o sistema mononuclear fagocítico fica sobrecarregado podendo estes persistir e demonstrando afinidade para tecidos particulares em doenças particulares
 
Hipersensibilidade Tipo IV
Hipersensibilidade Tipo IV Ao contrário de outras hipersensibilidades esta ocorre cerca de 24h após o contacto com o antigénio- retardada, e é  mediada por células T juntamente com células dendríticas, macrófagos e citoquinas; a persistência do antigénio resulta na formação de  granulomas  e por vezes inflamação crónica.  Esta reacção é caracterizada pela chegada ao foco inflamatório de um grande número de células não específicas do antigénio com predomínio de fagócitos mononucleares. A grande quantidade de tecido lesionado constitui uma forma de reacção contra agentes patogénicos intracelulares que incluem bactérias, parasitas e substâncias tóxicas. Ao contrário da hipersensibilidade imediata, nesta as células que intervem são linfócitos Th1
Hipersensibilidade Tipo IV O contacto da pele com  determinadas moléculas pode também resultar em  DTH- hipersensibilidade retardada . As reacções do tipo IV reconhecem-se como retardadas pois ocorrem 1 ou máis dias após o contacto com o antigénio inoculado. O antigénio interage com linfócitos T CD4+ e colaboradores, produtores de citoquinas como o IFN- γ  que causam uma acumulação primeira de neutrófilos e depois de macrófagos no sítio da lesão, daí que em estudos anatomico-patológicos se encontre um infiltrado mononuclear rico em linfócitos T , monócitos e macrófagos, cuja activação causam o dano tecidular Resumindo, este tipo de reacção pode ser - a prova da tuberculina, a produção de granulomas ou a dermatite de contacto.
Hipersensibilidade Tipo IV Doenças que se fazem acompanhar de granulomas: -infecciosas (  Coxiella burnetti,Listeria …) -micobacterioses ( lepra e tuberculose) -sífilis ( Treponema pallidum ) -protozoários (Leishmaniose) - doenças cusadas por metais - doenças causadas por silício - de causa desconhecida (sarcoidose)
Hipersensibilidade Tipo IV
Hipersensibilidade Tipo IV (Reacções) 1)  Prova da Tuberculina Inicialmente descrita por Koch como a reacção á injecção subcutânea de antigénios micobacterianos derivados de Mtb, é actualmente conhecida como a reacção de Mantoux; neste teste PPD é injectado na pele e passadas 72 horas é analisado o edema avermelhado- influxo de células dendríticas, células T e macrófagos ao local  2)  Produção de granulomas A persistência do antigénio, devido ao seu escape ou impossibilidade de eliminação leva á estimulação crónica de células T CD4+ e á contínua produção de citoquinas; a fusão de macrófagos infectados e a proliferação de fibroblastos leva ao granuloma, ex. TB e Lepra 3)  Sensibilidade por contacto Pode ser causada por um pequeno número de moléculas- dermatite, constituintes de agentes químicos ou outros produtos; na pele há uma exacerbação das APC- cél. De Langerhans, que apresentam o antigénio ás células T CD4+, Th1: a subsequente reacção envolve a libertação de citoquinas que causam vasodilatação e pustulas localizadas

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Hipersensibilidade tipo I
Hipersensibilidade tipo IHipersensibilidade tipo I
Hipersensibilidade tipo I
LABIMUNO UFBA
 
Alterações do crescimento e diferenciação celular
Alterações do crescimento e diferenciação celularAlterações do crescimento e diferenciação celular
Alterações do crescimento e diferenciação celular
Marília Gomes
 
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICAINFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
Dr. Mauricio Ferrufino Sequeiros
 
Sistema imunológico
Sistema imunológicoSistema imunológico
Sistema imunológico
Ernesto Silva
 
Aula 4 imunidade adquirida humoral_2-2011
Aula 4 imunidade adquirida humoral_2-2011Aula 4 imunidade adquirida humoral_2-2011
Aula 4 imunidade adquirida humoral_2-2011
mfernandamb
 
Imunidade Inata Adaptativa
Imunidade Inata AdaptativaImunidade Inata Adaptativa
Imunidade Inata Adaptativa
LABIMUNO UFBA
 
Lesão Celular - Dr. José Alexandre P. de Almeida
Lesão Celular - Dr. José Alexandre P. de AlmeidaLesão Celular - Dr. José Alexandre P. de Almeida
Lesão Celular - Dr. José Alexandre P. de Almeida
José Alexandre Pires de Almeida
 
Sistema imunologico fisiologia
Sistema imunologico   fisiologiaSistema imunologico   fisiologia
Sistema imunologico fisiologia
Malu Correia
 
Inflamação
InflamaçãoInflamação
Inflamação
Helena Amaral
 
Citocinas da imunidade inata e adquirida
Citocinas da imunidade inata e adquiridaCitocinas da imunidade inata e adquirida
Citocinas da imunidade inata e adquirida
LABIMUNO UFBA
 
Imunidade Inata e Adaptativa
Imunidade Inata e AdaptativaImunidade Inata e Adaptativa
Imunidade Inata e Adaptativa
LABIMUNO UFBA
 
Sistema Complemento
Sistema ComplementoSistema Complemento
Sistema Complemento
LABIMUNO UFBA
 
Imunologia - Casos Clínicos
Imunologia - Casos ClínicosImunologia - Casos Clínicos
Imunologia - Casos Clínicos
Publicações Weinmann
 
Anticorpos Função
Anticorpos FunçãoAnticorpos Função
Anticorpos Função
LABIMUNO UFBA
 
Hipersensibilidade tipo II
Hipersensibilidade tipo IIHipersensibilidade tipo II
Hipersensibilidade tipo II
Pamela botelho pinheiro
 
Slide imuno
Slide imunoSlide imuno
Slide imuno
Lucas Almeida Sá
 
A resposta imune 20130325000503
A resposta imune 20130325000503A resposta imune 20130325000503
A resposta imune 20130325000503
Thaís Brito
 
A resposta imune
A resposta imuneA resposta imune
A resposta imune
Annie Oliveira
 
Aula - Anti-inflamatórios esteróidais
Aula - Anti-inflamatórios esteróidaisAula - Anti-inflamatórios esteróidais
Aula - Anti-inflamatórios esteróidais
Mauro Cunha Xavier Pinto
 
Antígeno Anticorpo
Antígeno AnticorpoAntígeno Anticorpo
Antígeno Anticorpo
LABIMUNO UFBA
 

Mais procurados (20)

Hipersensibilidade tipo I
Hipersensibilidade tipo IHipersensibilidade tipo I
Hipersensibilidade tipo I
 
Alterações do crescimento e diferenciação celular
Alterações do crescimento e diferenciação celularAlterações do crescimento e diferenciação celular
Alterações do crescimento e diferenciação celular
 
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICAINFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
 
Sistema imunológico
Sistema imunológicoSistema imunológico
Sistema imunológico
 
Aula 4 imunidade adquirida humoral_2-2011
Aula 4 imunidade adquirida humoral_2-2011Aula 4 imunidade adquirida humoral_2-2011
Aula 4 imunidade adquirida humoral_2-2011
 
Imunidade Inata Adaptativa
Imunidade Inata AdaptativaImunidade Inata Adaptativa
Imunidade Inata Adaptativa
 
Lesão Celular - Dr. José Alexandre P. de Almeida
Lesão Celular - Dr. José Alexandre P. de AlmeidaLesão Celular - Dr. José Alexandre P. de Almeida
Lesão Celular - Dr. José Alexandre P. de Almeida
 
Sistema imunologico fisiologia
Sistema imunologico   fisiologiaSistema imunologico   fisiologia
Sistema imunologico fisiologia
 
Inflamação
InflamaçãoInflamação
Inflamação
 
Citocinas da imunidade inata e adquirida
Citocinas da imunidade inata e adquiridaCitocinas da imunidade inata e adquirida
Citocinas da imunidade inata e adquirida
 
Imunidade Inata e Adaptativa
Imunidade Inata e AdaptativaImunidade Inata e Adaptativa
Imunidade Inata e Adaptativa
 
Sistema Complemento
Sistema ComplementoSistema Complemento
Sistema Complemento
 
Imunologia - Casos Clínicos
Imunologia - Casos ClínicosImunologia - Casos Clínicos
Imunologia - Casos Clínicos
 
Anticorpos Função
Anticorpos FunçãoAnticorpos Função
Anticorpos Função
 
Hipersensibilidade tipo II
Hipersensibilidade tipo IIHipersensibilidade tipo II
Hipersensibilidade tipo II
 
Slide imuno
Slide imunoSlide imuno
Slide imuno
 
A resposta imune 20130325000503
A resposta imune 20130325000503A resposta imune 20130325000503
A resposta imune 20130325000503
 
A resposta imune
A resposta imuneA resposta imune
A resposta imune
 
Aula - Anti-inflamatórios esteróidais
Aula - Anti-inflamatórios esteróidaisAula - Anti-inflamatórios esteróidais
Aula - Anti-inflamatórios esteróidais
 
Antígeno Anticorpo
Antígeno AnticorpoAntígeno Anticorpo
Antígeno Anticorpo
 

Semelhante a Hipersensibilidade

Microbiologia & munologia Hipersensibilidade
Microbiologia & munologia   HipersensibilidadeMicrobiologia & munologia   Hipersensibilidade
Microbiologia & munologia Hipersensibilidade
Defesa da Classe Biomédica
 
Ap14 - Avaliação de Hipersensibilidade
Ap14 - Avaliação de HipersensibilidadeAp14 - Avaliação de Hipersensibilidade
Ap14 - Avaliação de Hipersensibilidade
LABIMUNO UFBA
 
S imun3-110203112621-phpapp01
S imun3-110203112621-phpapp01S imun3-110203112621-phpapp01
S imun3-110203112621-phpapp01
Pelo Siro
 
Reações de hipersensibilidade_
Reações de hipersensibilidade_Reações de hipersensibilidade_
Reações de hipersensibilidade_
Alice Castro
 
Apostila teoria anatomia_e_ fisiologia
Apostila teoria anatomia_e_ fisiologiaApostila teoria anatomia_e_ fisiologia
Apostila teoria anatomia_e_ fisiologia
Fabiana Costa
 
Hipersensibilidade tipo I
Hipersensibilidade tipo IHipersensibilidade tipo I
Hipersensibilidade tipo I
LABIMUNO UFBA
 
Classes de imunoglobulinas
Classes de imunoglobulinasClasses de imunoglobulinas
Classes de imunoglobulinas
JoiceCou
 
Distúrbios de hipersensibilidades.......
Distúrbios de hipersensibilidades.......Distúrbios de hipersensibilidades.......
Distúrbios de hipersensibilidades.......
CarolLima702690
 
Sistema imunitário Biologia 12ºano
Sistema imunitário Biologia 12ºanoSistema imunitário Biologia 12ºano
Sistema imunitário Biologia 12ºano
Cátia Teixeira
 
Doenças Auto-Imunes, Transplantes e Alergias
Doenças Auto-Imunes, Transplantes e AlergiasDoenças Auto-Imunes, Transplantes e Alergias
Doenças Auto-Imunes, Transplantes e Alergias
Isabel Lopes
 
Fabiane apresenta￧ ̄o+anticorpos
Fabiane apresenta￧ ̄o+anticorposFabiane apresenta￧ ̄o+anticorpos
Fabiane apresenta￧ ̄o+anticorpos
guestd78ba9e
 
Parte_6_ImunologiaBásica_Hipersensibilidade [Profª.Zilka]
Parte_6_ImunologiaBásica_Hipersensibilidade [Profª.Zilka]Parte_6_ImunologiaBásica_Hipersensibilidade [Profª.Zilka]
Parte_6_ImunologiaBásica_Hipersensibilidade [Profª.Zilka]
Profª. Zilka Nanes Lima - UEPB - Microbiologia e Imunologia
 
Imunidade humoral
Imunidade humoralImunidade humoral
Imunidade humoral
Livia Santana
 
Imunologiai completa-arlindo-121204134907-phpapp01
Imunologiai completa-arlindo-121204134907-phpapp01Imunologiai completa-arlindo-121204134907-phpapp01
Imunologiai completa-arlindo-121204134907-phpapp01
Salie Rodrigues
 
Apresentação geral (1).pptx (1).pdf
Apresentação geral (1).pptx (1).pdfApresentação geral (1).pptx (1).pdf
Apresentação geral (1).pptx (1).pdf
KAMILADESAFAGUNDESBR
 
IMUNIDADE III
IMUNIDADE IIIIMUNIDADE III
Imunologia
Imunologia Imunologia
Imunologia
Gisele Leles
 
Imunologia I
Imunologia IImunologia I
Imunologia I
LABIMUNO UFBA
 
Imunologia i completa - arlindo
Imunologia i   completa - arlindoImunologia i   completa - arlindo
Imunologia i completa - arlindo
00net
 
Diabetes tipo I e a hipersensibilidade tipo IV
Diabetes tipo I e a hipersensibilidade tipo IVDiabetes tipo I e a hipersensibilidade tipo IV
Diabetes tipo I e a hipersensibilidade tipo IV
Marina Sousa
 

Semelhante a Hipersensibilidade (20)

Microbiologia & munologia Hipersensibilidade
Microbiologia & munologia   HipersensibilidadeMicrobiologia & munologia   Hipersensibilidade
Microbiologia & munologia Hipersensibilidade
 
Ap14 - Avaliação de Hipersensibilidade
Ap14 - Avaliação de HipersensibilidadeAp14 - Avaliação de Hipersensibilidade
Ap14 - Avaliação de Hipersensibilidade
 
S imun3-110203112621-phpapp01
S imun3-110203112621-phpapp01S imun3-110203112621-phpapp01
S imun3-110203112621-phpapp01
 
Reações de hipersensibilidade_
Reações de hipersensibilidade_Reações de hipersensibilidade_
Reações de hipersensibilidade_
 
Apostila teoria anatomia_e_ fisiologia
Apostila teoria anatomia_e_ fisiologiaApostila teoria anatomia_e_ fisiologia
Apostila teoria anatomia_e_ fisiologia
 
Hipersensibilidade tipo I
Hipersensibilidade tipo IHipersensibilidade tipo I
Hipersensibilidade tipo I
 
Classes de imunoglobulinas
Classes de imunoglobulinasClasses de imunoglobulinas
Classes de imunoglobulinas
 
Distúrbios de hipersensibilidades.......
Distúrbios de hipersensibilidades.......Distúrbios de hipersensibilidades.......
Distúrbios de hipersensibilidades.......
 
Sistema imunitário Biologia 12ºano
Sistema imunitário Biologia 12ºanoSistema imunitário Biologia 12ºano
Sistema imunitário Biologia 12ºano
 
Doenças Auto-Imunes, Transplantes e Alergias
Doenças Auto-Imunes, Transplantes e AlergiasDoenças Auto-Imunes, Transplantes e Alergias
Doenças Auto-Imunes, Transplantes e Alergias
 
Fabiane apresenta￧ ̄o+anticorpos
Fabiane apresenta￧ ̄o+anticorposFabiane apresenta￧ ̄o+anticorpos
Fabiane apresenta￧ ̄o+anticorpos
 
Parte_6_ImunologiaBásica_Hipersensibilidade [Profª.Zilka]
Parte_6_ImunologiaBásica_Hipersensibilidade [Profª.Zilka]Parte_6_ImunologiaBásica_Hipersensibilidade [Profª.Zilka]
Parte_6_ImunologiaBásica_Hipersensibilidade [Profª.Zilka]
 
Imunidade humoral
Imunidade humoralImunidade humoral
Imunidade humoral
 
Imunologiai completa-arlindo-121204134907-phpapp01
Imunologiai completa-arlindo-121204134907-phpapp01Imunologiai completa-arlindo-121204134907-phpapp01
Imunologiai completa-arlindo-121204134907-phpapp01
 
Apresentação geral (1).pptx (1).pdf
Apresentação geral (1).pptx (1).pdfApresentação geral (1).pptx (1).pdf
Apresentação geral (1).pptx (1).pdf
 
IMUNIDADE III
IMUNIDADE IIIIMUNIDADE III
IMUNIDADE III
 
Imunologia
Imunologia Imunologia
Imunologia
 
Imunologia I
Imunologia IImunologia I
Imunologia I
 
Imunologia i completa - arlindo
Imunologia i   completa - arlindoImunologia i   completa - arlindo
Imunologia i completa - arlindo
 
Diabetes tipo I e a hipersensibilidade tipo IV
Diabetes tipo I e a hipersensibilidade tipo IVDiabetes tipo I e a hipersensibilidade tipo IV
Diabetes tipo I e a hipersensibilidade tipo IV
 

Mais de Kelton Silva Sena

Tabaquismo
TabaquismoTabaquismo
Tabaquismo
Kelton Silva Sena
 
Prevalencia De Enteroparasitas
Prevalencia De EnteroparasitasPrevalencia De Enteroparasitas
Prevalencia De Enteroparasitas
Kelton Silva Sena
 
Introducao à Biotecnologia I
Introducao à Biotecnologia IIntroducao à Biotecnologia I
Introducao à Biotecnologia I
Kelton Silva Sena
 
Vetores De Clonagem Para Eucariotos
Vetores De Clonagem Para EucariotosVetores De Clonagem Para Eucariotos
Vetores De Clonagem Para Eucariotos
Kelton Silva Sena
 
Repteis
RepteisRepteis
Patogenicidade Bacteriana
Patogenicidade BacterianaPatogenicidade Bacteriana
Patogenicidade Bacteriana
Kelton Silva Sena
 
Controle De Microorganismos
Controle De MicroorganismosControle De Microorganismos
Controle De Microorganismos
Kelton Silva Sena
 
Alergias, Auto Imunidade, Transplantes
Alergias, Auto Imunidade, TransplantesAlergias, Auto Imunidade, Transplantes
Alergias, Auto Imunidade, Transplantes
Kelton Silva Sena
 
Doença de Chagas
Doença de ChagasDoença de Chagas
Doença de Chagas
Kelton Silva Sena
 
MALARIA: AMAPA x SANTA CATARINA
MALARIA: AMAPA x SANTA CATARINAMALARIA: AMAPA x SANTA CATARINA
MALARIA: AMAPA x SANTA CATARINA
Kelton Silva Sena
 
Zonas Zoogeograficas Mundiais
Zonas Zoogeograficas MundiaisZonas Zoogeograficas Mundiais
Zonas Zoogeograficas Mundiais
Kelton Silva Sena
 
Ética e Alimentos Transgenicos
Ética e Alimentos TransgenicosÉtica e Alimentos Transgenicos
Ética e Alimentos Transgenicos
Kelton Silva Sena
 
Zonas FitogeográFicas Mundiais
Zonas FitogeográFicas MundiaisZonas FitogeográFicas Mundiais
Zonas FitogeográFicas Mundiais
Kelton Silva Sena
 
Biogeografia - Plantas Em Extinção
Biogeografia - Plantas Em ExtinçãoBiogeografia - Plantas Em Extinção
Biogeografia - Plantas Em Extinção
Kelton Silva Sena
 
Biogeografia - A extinção
Biogeografia - A extinçãoBiogeografia - A extinção
Biogeografia - A extinção
Kelton Silva Sena
 

Mais de Kelton Silva Sena (15)

Tabaquismo
TabaquismoTabaquismo
Tabaquismo
 
Prevalencia De Enteroparasitas
Prevalencia De EnteroparasitasPrevalencia De Enteroparasitas
Prevalencia De Enteroparasitas
 
Introducao à Biotecnologia I
Introducao à Biotecnologia IIntroducao à Biotecnologia I
Introducao à Biotecnologia I
 
Vetores De Clonagem Para Eucariotos
Vetores De Clonagem Para EucariotosVetores De Clonagem Para Eucariotos
Vetores De Clonagem Para Eucariotos
 
Repteis
RepteisRepteis
Repteis
 
Patogenicidade Bacteriana
Patogenicidade BacterianaPatogenicidade Bacteriana
Patogenicidade Bacteriana
 
Controle De Microorganismos
Controle De MicroorganismosControle De Microorganismos
Controle De Microorganismos
 
Alergias, Auto Imunidade, Transplantes
Alergias, Auto Imunidade, TransplantesAlergias, Auto Imunidade, Transplantes
Alergias, Auto Imunidade, Transplantes
 
Doença de Chagas
Doença de ChagasDoença de Chagas
Doença de Chagas
 
MALARIA: AMAPA x SANTA CATARINA
MALARIA: AMAPA x SANTA CATARINAMALARIA: AMAPA x SANTA CATARINA
MALARIA: AMAPA x SANTA CATARINA
 
Zonas Zoogeograficas Mundiais
Zonas Zoogeograficas MundiaisZonas Zoogeograficas Mundiais
Zonas Zoogeograficas Mundiais
 
Ética e Alimentos Transgenicos
Ética e Alimentos TransgenicosÉtica e Alimentos Transgenicos
Ética e Alimentos Transgenicos
 
Zonas FitogeográFicas Mundiais
Zonas FitogeográFicas MundiaisZonas FitogeográFicas Mundiais
Zonas FitogeográFicas Mundiais
 
Biogeografia - Plantas Em Extinção
Biogeografia - Plantas Em ExtinçãoBiogeografia - Plantas Em Extinção
Biogeografia - Plantas Em Extinção
 
Biogeografia - A extinção
Biogeografia - A extinçãoBiogeografia - A extinção
Biogeografia - A extinção
 

Hipersensibilidade

  • 2. Tipos de Hipersensibilidades Segundo Coombs e Gell na sua classificação de 1963, existem 4 tipos de hipersensibilidades: Tipo I – Hipersensibilidade imediata, mediada por anticorpos IgEs (2-30min.) asma, eczema, anafilaxia Tipo II - Hipersensibilidade citotóxica mediada por anticorpos citotóxicos IgM e IgG (5-8 horas) transfusões de sangue Tipo III - Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (2-8 horas) artrites, glomerulonefrites Tipo IV - Hipersensibilidade mediada por células (24-72 horas) teste DTH tuberculina
  • 4. Hipersensibilidade Tipo I Constituem as reacções de hipersensibilidade imediata – alergia ou anafilaxia; ocorrem a poucos minutos do contacto com o antigénio e são consequência de anticorpos IgE específicos para esse antigénio. As consequências deste tipo de resposta dependem do tipo de antigénio, da via de entrada e da intensidade da resposta imune Mecanismo de acção: “ mast cells” ou mastócitos ligam-se à IgE via receptores Fc; no encontro com o antigénio -alergénio,a IgE fica em ligação cruzada induzindo a desgranulação e libertação de mediadores vasoactivos dos mastócitos Ex: reinite alérgica, asma, alergia a comida
  • 5. Hipersensibilidade Tipo I Seguido o contacto inicial do alergénio com a mucosa á uma complexidade de eventos até a IgE ser produzida e os sintomas ocorrerem após um 2º contacto com o antigénio- alergénio ; a resposta IgE dá-se a nível local e envolve a estimulação de células B para a produzirem. Os níveis desta imunoglobulina são aumentados nas reacções alérgicas e em infecções parasíticas; a determinação por si só dos níveis de IgE não pré-determina um estado alérgico, embora sejam feitos testes na pele para determinar esses mesmos valores, tendo em conta, também, factores genéticos e ambientais-também se chama esta hipersensibilidade de atopia
  • 6. Hipersensibilidade Tipo I (Genética) Páis alérgicos têm tendência para ter filhos alérgicos, no entanto existem outros factores que influenciam na resposta do hospedeiro, ex: quantidade de exposição,estado nutricional, presença de outras infecções crónicas ou virais. Os três mecanismos genéticos de pre-desposição para a hipersensibilidade tipo I são: níveis totais de IgE HLA resposta imunitária geral Alergénio - antigénio com capacidade de induzir a formação de anticorpos IgE, que , em alguns indivíduos, leva a hipersensibilidade
  • 7. Hipersensibilidade Tipo I Mastócitos São encontrados junto aos vasos sanguíneos na maioria dos tecidos e com morfologia variável; assim que IgE se liga aos receptores Fc dos mastócitos ou basófilos, e ao antigénio ocorre a desgranulação- esta pode ser maior ou menor dependendo de outras substâncias como as anafilotoxinas C3a e C5a,a concentração de cálcio, a presença de algumas drogas como ACTH sintética, codeína e morfina. Ao nível intracelular os domínios citoplasmáticos dos receptores Fc activam as PTKs que vão fosforilar as ITAMs
  • 8. Hipersensibilidade Tipo I O 1º resultado desta ligação é a exocitose de grânulos, maioritariamente histamina. histamina e serotonina (vasodilatador, »permeabilidade capilar, quimiotático) heparina (anticoagulante) enzimas (proteolíticas) ECF-A e NCF ( quimiotáticos) O 2º resultado é a libertação de mediadores derivados do ácido araquinóico, como prostaglandinas e leucotrienos; estes têm um impacto directo nos tecidos locais e ao nível dos pulmões causam edema e hipersecreção. LTB4 leucotrieno (quimiotáticos) Prostaglandinas (broncoconstrição) PAF (agregação plaquetária)
  • 9. Hipersensibilidade Tipo I Acompanhando a libertação do PAF, leucotrienos e prostaglandinas, são libertadas também citoquinas que contribuem para as manifestações clínicas da “doença”: IL-1, TNF-  ,IL-4, IL-5 e IL-6;para além dos efeitos locais estas citoquinas recrutam mais células inflamatórias- neutrófilos e eosinofilos. A IL-4 aumenta o nível de produção de IgE pelas células B (“Isotype switching”), a IL-5 é importante na activação dos eosinófilos; a TNF-  secretada em altas concentrações pode contribuir para o choque sistémico anafilático, ex: choque séptico bacteriano O teste típico para alergias deste tipo é a introdução do antigénio na pele - edema, eczema e comichão; ao mesmo tempo efectua-se o RAST, para detecção de IgE
  • 10. Hipersensibilidade Tipo I Avaliação da hipersensibilidade tipo I 1- Testes in vivo como as provas cutâneas 2- testes in vitro no laboratório Terapia das doenças causadas por hipersensibilidade tipo I 1- evitar activação crónica dos linfócitos B e basófilos ( redução de exposição ao alergénio) 2-inibição da resposta ao alergénio (terapia de hiposensibilização) 3-bloquear produção e função de mediadores ( corticóides e anti-histamínicos) 4-tratamento sistémico da anafilaxia ( adrenalina)
  • 12. Hipersensibilidade Tipo II As reacções deste tipo são mediadas pela interacção de antigénios presentes na superfície de diferentes células com anticorpos do tipo IgG e IgM contra o tecido em questão. Uma vez produzida a união do anticorpo circulante ao antigénio expresso nos tecidos, o dano tecidular é cusado pela subjacente activação do sistema de complemento ou por células que possuem receptores Fc – monócitos,granulócitos (libertam produtos tóxicos) ou células NK que ao activarem-se iniciam processos como o de ADCC. Assim como a reacção de Hipersensibilidade Tipo III, esta também é causada por IgG e IgM, mas neste caso os danos são localizados num determinado tecido ou tipo celular, enquanto que nas reacções tipo III são afectados os orgãos onde os imunocomplexos se depositam.
  • 13. Hipersensibilidade Tipo II Neste tipo de reacções, anticorpos dirigidos contra a superfície celular ou tecidular interagem com moléculas do sistema de complemento e uma variedade de células efectoras. Anticorpos activam o complemento pela via clássica; alternativamente podem ligar-se a células efectoras via receptores Fc. O sistema de complemento pode agir de 2 formas: 1-Células sensitizadas com anticorpo podem ser lisadas pela acção da deposição C5-C9 do complemento e formação do MAC 2-C3 pode depositar-se em tecidos target pela activação da via clássica e mediar a interacção com células efectoras como macrófagos e PMNs com receptores para o complento: CR1, CR3
  • 14. Hipersensibilidade Tipo II (Cont.) Fragmentos de complemento e IgGs presentes como opsoninas nos tecidos e microorganismos também vão activar fagócitos que fagocitam as partículas opsonizadas Factores determinantes desta reacção: 1- neutrófilos- aderência,metabolismo do O2, libertação de enzimas lissossomais,quimiotaxia,fagocitose 2- Factores quimiotáticos- mastócitos activados libertam factores quimiotáticos de eosinofilos (ECF) e leucotrienos (LTB4); o LTB4 é também produzido por macrófagos; LTB4,IL-1 e IFN-  actuam no endotélio de maneira a aumentar a aderência dos neutrófilos e monócitos (C5a é também um forte quimiotático destas células). 3- Células T activadas - libertam IFN-  e um factor quimiotático linfocitário (LDCF) com importância na infiltração dos macrófagos 4- Células NK- citotoxicidade em tecidos target
  • 15.  
  • 16. Hipersensibilidade Tipo II (Reacções por anticorpos isoimunes) Os melhores exemplos deste tipo de reacções ocorrem em respostas a eritrócitos - Transfusões de sangue (individuo que recebe uma transfusão e possui anticorpos pré-existentes contra o mesmo). -Eritroblastose fetal
  • 17. Ao nível de doenças autoimunes as reacções de hipersensibilidade tipo III podem ser classificadas em: 1- Destrutivas ( o autoanticorpo reage com o próprio antigénio ao nivel da superficie celular – como é o caso das anemias hemolíticas autoimunes, ou por activação do complemento ou facilitando a fagocitose por células do sistema reticuloendotelial sobre o baço, ex: rejeição de transplantes) 2- Bloqueadoras ( o autoanticorpo bloqueia o receptor sobre a superfície da célula correspondente, impedindo a sua actuação como ligando natural do dito receptor, ex: diabetes insulino-dependente e miastenia gravis 3- Activadoras ( estas últimas também tem vindo a denominar-se como estimuladoras, pois aqui os autoanticorpos funcionam como agonistas, ex: hipertiroidismo Hipersensibilidade Tipo II (Reacções por anticorpos autoimunes)
  • 18.  
  • 20. Hipersensibilidade Tipo III As reacções de hipersensibilidade tipo III são aquelas produzidas pela existência de imunocomplexos circulantes que ao depositar-se sobre os tecidos causam a activação de granulócitos e macrófagos. A reacção sucede 4-6 horas após a entrada de antigénios soluveis no organismo e a sua união a anticorpos do tipo IgG. Esta união causa a activação da cascata de complemento e a produção de C5a que atrai granulócitos e macrófagos ao sítio da inflamação. Esta activação causa dano tecidular caracterizado pela presença de um infiltrado linfocitário. Este tipo de hipersensibilidade é sintoma de algumas doenças como endocardites, glumerulonefrites, artrite reumatóide, Lupus, etc……..
  • 21. Hipersensibilidade Tipo III Complexos imunes despertam uma variedade de processos inflamatórios; podem interagir com o sistema de complemento, gerando C3a e C5a com propriedades anafiláticas e quimiotáticas. Também causam a libertação de mediadores vasoactivos pelos mastócitos e basófilos aumentando a permeabilidade vascular e atraindo PMNs. Complexos imunes podem também interagir com plaquetas através dos receptores Fc levando á formação de trombos. Os PMNs atraídos tentam fagocitar os complexos e não o conseguindo, acabam por libertar enzimas líticas causadoras de inflamação
  • 22. Hipersensibilidade Tipo III A maior parte da danificação tecidular que ocorre é resultado da activação do complemento que leva á atracção de neutrófilos e sua desgranulação;a deposição local destes imunocomplexos- reacção de Arthus- pode ter efeitos sistémicos como febre, artrites, vasculites e glomerulonefrites: imunocomplexos séricos podem depositar-se nas veias sanguíneas-vasculite, ou nos rins-glomerulonefrite Arthus - pequenos imunocomplexos na pele activam directamente receptores Fc e o complemento tendo como resultado uma aguda reacção inflamatória mediada por mastócitos.
  • 23. Hipersensibilidade Tipo III (Persistência dos imunocomplexos) Complexos imunes são presentes no nosso sistema e geralmente removidos de maneira eficaz; ocasionalmente ocorrem doenças- reacções hipersensiveis tipo III- quando estes complexos não são removidos, cujas causas podem ser: a) infecção persistente (antigenio microbiano) b) defeito intrínseco no sistema de depuração ou no sistema fagocítico c) extrinseco (antigenio ambiental) O tamanho de um complexo imune é importante para a sua remoção- regra geral complexos grandes são removidos pelo fígado enquanto que os pequenos circulam por mais tempo; a remoção é feita pelo complemento e eritrócitos e após a acção de ambos pela acção do Factor I. Na presença de grandes quantidades de imunocomplexos o sistema mononuclear fagocítico fica sobrecarregado podendo estes persistir e demonstrando afinidade para tecidos particulares em doenças particulares
  • 24.  
  • 26. Hipersensibilidade Tipo IV Ao contrário de outras hipersensibilidades esta ocorre cerca de 24h após o contacto com o antigénio- retardada, e é mediada por células T juntamente com células dendríticas, macrófagos e citoquinas; a persistência do antigénio resulta na formação de granulomas e por vezes inflamação crónica. Esta reacção é caracterizada pela chegada ao foco inflamatório de um grande número de células não específicas do antigénio com predomínio de fagócitos mononucleares. A grande quantidade de tecido lesionado constitui uma forma de reacção contra agentes patogénicos intracelulares que incluem bactérias, parasitas e substâncias tóxicas. Ao contrário da hipersensibilidade imediata, nesta as células que intervem são linfócitos Th1
  • 27. Hipersensibilidade Tipo IV O contacto da pele com determinadas moléculas pode também resultar em DTH- hipersensibilidade retardada . As reacções do tipo IV reconhecem-se como retardadas pois ocorrem 1 ou máis dias após o contacto com o antigénio inoculado. O antigénio interage com linfócitos T CD4+ e colaboradores, produtores de citoquinas como o IFN- γ que causam uma acumulação primeira de neutrófilos e depois de macrófagos no sítio da lesão, daí que em estudos anatomico-patológicos se encontre um infiltrado mononuclear rico em linfócitos T , monócitos e macrófagos, cuja activação causam o dano tecidular Resumindo, este tipo de reacção pode ser - a prova da tuberculina, a produção de granulomas ou a dermatite de contacto.
  • 28. Hipersensibilidade Tipo IV Doenças que se fazem acompanhar de granulomas: -infecciosas ( Coxiella burnetti,Listeria …) -micobacterioses ( lepra e tuberculose) -sífilis ( Treponema pallidum ) -protozoários (Leishmaniose) - doenças cusadas por metais - doenças causadas por silício - de causa desconhecida (sarcoidose)
  • 30. Hipersensibilidade Tipo IV (Reacções) 1) Prova da Tuberculina Inicialmente descrita por Koch como a reacção á injecção subcutânea de antigénios micobacterianos derivados de Mtb, é actualmente conhecida como a reacção de Mantoux; neste teste PPD é injectado na pele e passadas 72 horas é analisado o edema avermelhado- influxo de células dendríticas, células T e macrófagos ao local 2) Produção de granulomas A persistência do antigénio, devido ao seu escape ou impossibilidade de eliminação leva á estimulação crónica de células T CD4+ e á contínua produção de citoquinas; a fusão de macrófagos infectados e a proliferação de fibroblastos leva ao granuloma, ex. TB e Lepra 3) Sensibilidade por contacto Pode ser causada por um pequeno número de moléculas- dermatite, constituintes de agentes químicos ou outros produtos; na pele há uma exacerbação das APC- cél. De Langerhans, que apresentam o antigénio ás células T CD4+, Th1: a subsequente reacção envolve a libertação de citoquinas que causam vasodilatação e pustulas localizadas