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Autoimunidade
Conceito de Auto-imunidade
•Auto-imunidade é uma resposta imune específica
contra um antígeno ou uma série de antígenos
próprios
•Doença Auto-imune é uma síndrome provocada por
lesão tissular ou alteração funcional desencadeadas
por uma resposta auto-imune
Auto-imunidade
 Auto-imunidade nem sempre está associada
a doença auto-imune
1. Falha da Educação Tímica
2. Ruptura da Tolerância Periférica
3. Ativação de Linfócitos Antígeno-inespecíficos
4. Mimetismo Molecular (Mimecrismo)
Mecanismos responsáveis por
diminuição de tolerância
• Inibição ou superação dos processos
de tolerância periférica
• Mimetismo molecular (Ag estranhos
muito semelhantes a ag próprios)
Inibição ou superação dos
processos de tolerância periférica
•Alteração da ignorância imunológica
•Ex. Lesão tissular pode provocar a
liberação de Ag previamente invisíveis ou
pode destruir barreiras que limitam o
acesso de LT a sítios de privilegio
Inibição ou superação dos
processos de tolerância periférica
•Apresentação inadequada de autoantígenos
•Aparição de novas formas de Ag (Ativ.
Proteolítica inflamação)
•Reversão da anergia (IL-2 para trat.
Tumores)
Etiologia da Auto-imunidade


Antígeno sequestrado



Escape de clones celulares auto-reativos



Reatividade cruzada com antígenos
 Modificação de antígenos próprios
 Reatividade cruzada a antígenos exógenos



Desregulação de citocinas e expressão inapropriada
de MHC



Função supressora sub-ótima

Etiologia exata não é conhecida
Auto-imunidade
Indução de Auto-imunidade
Antígenos de Reação Cruzada
Indução de Linf. T Autoimunes
Antígenos de Reação Cruzada
Indução de Linf. T Auto-imunes
Antígenos de Reação Cruzada
Ex:
•Espondilite anquilosante: reação cruzada entre epítopos de HLA B-27 e da
Klebsiella pneumonia

•Artrite reumatóide: Reação cruzada entre epítopos de HLA-DR4 e Proteus
mirabilis
• Febre reumática: Reação cruzada entre epítopos de Proteína M de
Esptreptococcus  hemolítico e proteínas do sarcolema do miocárdio e miosina
(cardite).
Indução de Linf. T Auto-imunes
Antígenos de Reação Cruzada
Mecanismos dependentes do antígeno
Mecanismos Regulatórios no
Controle da Auto-imunidade
Fatores desencadeantes
Fatores ambientais
•Infecção
•Hormônios(Artrite reumatóideProlactina)
•Fármacos
•Radiação UV

•Estresse psicológico
•Dieta
Influência do Sexo
DoençasAutoimunes
Doenças Autoimunes
Órgão-Específicas
Doenças mediadas por
dano celular direto
Tireoidite de Hashimoto

a) Tireóide - Normal

b) Tireóide - T. Hashimoto
Tireoidite de Hashimoto
Auto-Anticorpos

Auto-Anticorpos anti-Antígenos da
Tireóide (Imunofluorescência) - T.
Hashimoto
Diabetes Mellitus Insulina-Dependente
Diabetes Mellitus Insulina-Dependente
IDDM

a) Ilhotas de Langerhans Pâncreas Normal

a) Ilhotas de Langerhans Pâncreas IDDM
Doença Celíaca
Distúrbio no intestino delgado, com má absorção e
intolerância ao glúten.
Os cereais que contêm glúten têm gliadina - uma fração
protéica - que é a responsável pelo dano na mucosa
intestinal. As causas, entre outras em estudo, poderiam ser:
predisposição genética, falta de enzima digestiva e
formação de anticorpos.

Associação com HLA-B8, DR3, DR7.
Perda de peso, dor abdominal.
Doença Celíaca
-Teoria Tóxica: pacientes carecem de peptidades
mucosas específicas.
- Teoria Imunológica: presença de um infiltrado de céls
mononucleares. Ac IgA anti-gliadina. CD4 e CD8
relacionados com as lesões.
- Manifestações clínicas: diarréia
Doenças Auto-imunes
Órgão-Específicas
Doenças mediadas por Anticorpos
Bloqueadores ou Estimuladores
Doença de Graves

Auto-anticorpos anti-receptor de TSH
Doença de Graves

Hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia inflitrativa. Os pacientes
apresentam Acs que reconhecem o hormônio estimulador da tireóide
(TSH) mimetizando-o, o que leva à ativação contínua da tireóide,
aumento de T3, T4 e redução do TSH
Miastenia Grave

Auto-Anticorpos anti-receptor de Acetil-Colina
interferem com a transmissão neuromuscular e
provocam lesão na placa motora.
Miastenia Grave
• Músculos

mais susceptíveis: nervos cranianos e em
50% dos casos músculos oculares.
• Pode surgir após evento estressante, como infecção e
anestesia.

•Os indivíduos afetados podem apresentar timoma
(tumor do timo).
Miastenia Grave
Doença Intestinal Inflamatória
•Colite Ulcerativa: limita-se ao cólon e só afeta a mucosa
•Doença de Crohn: pode afetar qualquer parte do trato
gatrintestinal.
•Afetam ambos os sexos, mais comuns em brancos,
componentes genéticos.

•Estímulo dietético ou microbiano desencadeia a RI que
torna-se persistente e intensificada, provocando a lesão.
•Presença de MHCII – auto-antígenos e de Ac
anticitoplasma de neutrófilo em 70% dos pacientes com
colite.
Doenças Auto-imunes
Órgão-Inespecíficas
Doenças Autoimunes Sistêmicas
Lupus Eritematoso Sistêmico
•Doença crônica e multissistêmica
•Desenvolve-se na dependência de:
•Fatores genéticos (HLA DR3, deficiência de C2 e
C4)
•Fatores hormonais (razão mulher/homem =10:1
entre 20 e 60 anos)
•Fatores ambientais (exposição a Uv-B e
medicamentos como procainamida, hidralazina,
clorpromazina, isoniazinas, practolol e metildopa).
•Falhas na apoptose
Lupus Eritematoso Sistêmico

•Anticorpos auto-reativos contra constituintes nucleares:
DNA, ribonucleoproteínas, histonas e antígenos de
nucléolos
•Imune-complexos se depositam nos glomérulos renais,
articulações, pele e vasos sangüíneos
Lupus Eritematoso
Sistêmico (LES)

Anti-IgM e anti-C3b
Artrite Reumatóide

Plasmócitos no
líquido sinovial de
um paciente com
AR (Anti-IgM)
Artrite Reumatóide
•Inflamação

crônica
das
articulações sinoviais com
destruição progressiva de
estruturas cartilaginosas e
ósseas.
Podem
ocorrer
vasculite
e
nódulos
subcutâneos em 25% dos
casos.
•Linfócitos

B das membranas
sinoviais produzem Acs (IgM)
contra a porção Fc da IgG
produzidas contra infecções
ou respostas inflamatórias.
Artrite Reumatóide
•Possíveis causas:
•Fatores hormonais (3:1 em mulheres entre 35 a 50
anos).
•Agentes infecciosos como Mycoplasma, Vírus da
Rubéola, CMV, Herpes, Parvovírus B19, EBV e
Mycobacterium tuberculosis.

•Presença de MHC-II: HLA-DR4 e HLA DR1
Febre Reumática
Teoria imune  Alergia, Hipersensibilidade,
Auto-imunidade

articulação
Infecção

anticorpos

(Estreptococos específicos
“reumatogênicos”)

coração
cérebro
Anemia Perniciosa
-Deficiência de vitamina B12 em decorrência da máabsorção.

- Reações auto-imunes dirigidas contra as células parietais
gástricas e seus produtos.

- A absorção da vitamina B12 requer o fator intrínseco (IF)
produzido no estômago. Em 90% dos pacientes a
deficiência da absorção ocorre por Acs anti-IF.
Anemia Perniciosa
-Ac bloqueador: liga-se ao fator intrínseco (IF)
impedindo a ligação da B12.
- Pacientes podem desenvolver pólipos gástricos e
neoplasia gástrica.
Existem locais no corpo que são
“sítios privilegiados”

- o tecido nervoso no SNC, o interior do globo ocular e do testículo
são exemplos destes locais onde a resposta imune não alcança.
Existem locais no corpo que são
“sítios privilegiados”
Lesões em sítios de privilégio imunológico
podem induzir reações auto-imunes
Susceptibilidade Genética a

Doenças Auto-Imunes
Fatores de Risco Genético
• Genes da Resposta Imune:
– HLA

– Complemento

– TCR (?)

– BCR (?)

– Citocinas
• Genes Não-Imunológicos  Genes que regulam:
– a morte celular programada
– genes que regulam a resposta à lesão tecidual (?)

– genes que regulam a reparação dos tecidos
– Genes que regulam a apoptose
Mecanismos Indutores de Auto Imunidade
•

Relacionados com o Ag:

•

· Vazamento de Ag internos (seqüestrados)
· Mimetização Molecular
· Ag Tolerado carreado por um "carreador não tolerado" (Ag próprio alterado)

· Ag próprio + determinante estranho

•
•

Células B - Auto Ac:
· Ac IgG
· Lise mediada por C'
· Opsonização
· ADCC
· Ac Anti Receptor (Bloqueador ou estimulador)
· Formação de Imuno Complexos (Local ou Circulantes)
Mecanismos Indutores de Auto Imunidade
• Relacionados com a célula apresentadora de Ag (APC):
• Ag próprio + maior expressão de MHC II
• Relacionados com a Regulação da Tolerância:
• Não deleção de clones auto reativos (seleção negativa
deficiente)
· Supressão Deprimida ou "suprimida"

· Ativação policlonal
· Falha no tolerância periférica (anergia periférica deficiente)

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ICSA17 - Autoimunidade

  • 2. Conceito de Auto-imunidade •Auto-imunidade é uma resposta imune específica contra um antígeno ou uma série de antígenos próprios •Doença Auto-imune é uma síndrome provocada por lesão tissular ou alteração funcional desencadeadas por uma resposta auto-imune
  • 3. Auto-imunidade  Auto-imunidade nem sempre está associada a doença auto-imune 1. Falha da Educação Tímica 2. Ruptura da Tolerância Periférica 3. Ativação de Linfócitos Antígeno-inespecíficos 4. Mimetismo Molecular (Mimecrismo)
  • 4. Mecanismos responsáveis por diminuição de tolerância • Inibição ou superação dos processos de tolerância periférica • Mimetismo molecular (Ag estranhos muito semelhantes a ag próprios)
  • 5. Inibição ou superação dos processos de tolerância periférica •Alteração da ignorância imunológica •Ex. Lesão tissular pode provocar a liberação de Ag previamente invisíveis ou pode destruir barreiras que limitam o acesso de LT a sítios de privilegio
  • 6. Inibição ou superação dos processos de tolerância periférica •Apresentação inadequada de autoantígenos •Aparição de novas formas de Ag (Ativ. Proteolítica inflamação) •Reversão da anergia (IL-2 para trat. Tumores)
  • 7. Etiologia da Auto-imunidade  Antígeno sequestrado  Escape de clones celulares auto-reativos  Reatividade cruzada com antígenos  Modificação de antígenos próprios  Reatividade cruzada a antígenos exógenos  Desregulação de citocinas e expressão inapropriada de MHC  Função supressora sub-ótima Etiologia exata não é conhecida
  • 10. Indução de Linf. T Autoimunes Antígenos de Reação Cruzada
  • 11. Indução de Linf. T Auto-imunes Antígenos de Reação Cruzada Ex: •Espondilite anquilosante: reação cruzada entre epítopos de HLA B-27 e da Klebsiella pneumonia •Artrite reumatóide: Reação cruzada entre epítopos de HLA-DR4 e Proteus mirabilis • Febre reumática: Reação cruzada entre epítopos de Proteína M de Esptreptococcus  hemolítico e proteínas do sarcolema do miocárdio e miosina (cardite).
  • 12. Indução de Linf. T Auto-imunes Antígenos de Reação Cruzada Mecanismos dependentes do antígeno
  • 14. Fatores desencadeantes Fatores ambientais •Infecção •Hormônios(Artrite reumatóideProlactina) •Fármacos •Radiação UV •Estresse psicológico •Dieta
  • 18. Tireoidite de Hashimoto a) Tireóide - Normal b) Tireóide - T. Hashimoto
  • 19. Tireoidite de Hashimoto Auto-Anticorpos Auto-Anticorpos anti-Antígenos da Tireóide (Imunofluorescência) - T. Hashimoto
  • 21. Diabetes Mellitus Insulina-Dependente IDDM a) Ilhotas de Langerhans Pâncreas Normal a) Ilhotas de Langerhans Pâncreas IDDM
  • 22. Doença Celíaca Distúrbio no intestino delgado, com má absorção e intolerância ao glúten. Os cereais que contêm glúten têm gliadina - uma fração protéica - que é a responsável pelo dano na mucosa intestinal. As causas, entre outras em estudo, poderiam ser: predisposição genética, falta de enzima digestiva e formação de anticorpos. Associação com HLA-B8, DR3, DR7. Perda de peso, dor abdominal.
  • 23. Doença Celíaca -Teoria Tóxica: pacientes carecem de peptidades mucosas específicas. - Teoria Imunológica: presença de um infiltrado de céls mononucleares. Ac IgA anti-gliadina. CD4 e CD8 relacionados com as lesões. - Manifestações clínicas: diarréia
  • 24. Doenças Auto-imunes Órgão-Específicas Doenças mediadas por Anticorpos Bloqueadores ou Estimuladores
  • 25. Doença de Graves Auto-anticorpos anti-receptor de TSH
  • 26. Doença de Graves Hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia inflitrativa. Os pacientes apresentam Acs que reconhecem o hormônio estimulador da tireóide (TSH) mimetizando-o, o que leva à ativação contínua da tireóide, aumento de T3, T4 e redução do TSH
  • 27. Miastenia Grave Auto-Anticorpos anti-receptor de Acetil-Colina interferem com a transmissão neuromuscular e provocam lesão na placa motora.
  • 28. Miastenia Grave • Músculos mais susceptíveis: nervos cranianos e em 50% dos casos músculos oculares. • Pode surgir após evento estressante, como infecção e anestesia. •Os indivíduos afetados podem apresentar timoma (tumor do timo).
  • 30. Doença Intestinal Inflamatória •Colite Ulcerativa: limita-se ao cólon e só afeta a mucosa •Doença de Crohn: pode afetar qualquer parte do trato gatrintestinal. •Afetam ambos os sexos, mais comuns em brancos, componentes genéticos. •Estímulo dietético ou microbiano desencadeia a RI que torna-se persistente e intensificada, provocando a lesão. •Presença de MHCII – auto-antígenos e de Ac anticitoplasma de neutrófilo em 70% dos pacientes com colite.
  • 32. Lupus Eritematoso Sistêmico •Doença crônica e multissistêmica •Desenvolve-se na dependência de: •Fatores genéticos (HLA DR3, deficiência de C2 e C4) •Fatores hormonais (razão mulher/homem =10:1 entre 20 e 60 anos) •Fatores ambientais (exposição a Uv-B e medicamentos como procainamida, hidralazina, clorpromazina, isoniazinas, practolol e metildopa). •Falhas na apoptose
  • 33. Lupus Eritematoso Sistêmico •Anticorpos auto-reativos contra constituintes nucleares: DNA, ribonucleoproteínas, histonas e antígenos de nucléolos •Imune-complexos se depositam nos glomérulos renais, articulações, pele e vasos sangüíneos
  • 35. Artrite Reumatóide Plasmócitos no líquido sinovial de um paciente com AR (Anti-IgM)
  • 36. Artrite Reumatóide •Inflamação crônica das articulações sinoviais com destruição progressiva de estruturas cartilaginosas e ósseas. Podem ocorrer vasculite e nódulos subcutâneos em 25% dos casos. •Linfócitos B das membranas sinoviais produzem Acs (IgM) contra a porção Fc da IgG produzidas contra infecções ou respostas inflamatórias.
  • 37. Artrite Reumatóide •Possíveis causas: •Fatores hormonais (3:1 em mulheres entre 35 a 50 anos). •Agentes infecciosos como Mycoplasma, Vírus da Rubéola, CMV, Herpes, Parvovírus B19, EBV e Mycobacterium tuberculosis. •Presença de MHC-II: HLA-DR4 e HLA DR1
  • 38. Febre Reumática Teoria imune  Alergia, Hipersensibilidade, Auto-imunidade articulação Infecção anticorpos (Estreptococos específicos “reumatogênicos”) coração cérebro
  • 39. Anemia Perniciosa -Deficiência de vitamina B12 em decorrência da máabsorção. - Reações auto-imunes dirigidas contra as células parietais gástricas e seus produtos. - A absorção da vitamina B12 requer o fator intrínseco (IF) produzido no estômago. Em 90% dos pacientes a deficiência da absorção ocorre por Acs anti-IF.
  • 40. Anemia Perniciosa -Ac bloqueador: liga-se ao fator intrínseco (IF) impedindo a ligação da B12. - Pacientes podem desenvolver pólipos gástricos e neoplasia gástrica.
  • 41. Existem locais no corpo que são “sítios privilegiados” - o tecido nervoso no SNC, o interior do globo ocular e do testículo são exemplos destes locais onde a resposta imune não alcança.
  • 42. Existem locais no corpo que são “sítios privilegiados”
  • 43. Lesões em sítios de privilégio imunológico podem induzir reações auto-imunes
  • 45. Fatores de Risco Genético • Genes da Resposta Imune: – HLA – Complemento – TCR (?) – BCR (?) – Citocinas • Genes Não-Imunológicos  Genes que regulam: – a morte celular programada – genes que regulam a resposta à lesão tecidual (?) – genes que regulam a reparação dos tecidos – Genes que regulam a apoptose
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49. Mecanismos Indutores de Auto Imunidade • Relacionados com o Ag: • · Vazamento de Ag internos (seqüestrados) · Mimetização Molecular · Ag Tolerado carreado por um "carreador não tolerado" (Ag próprio alterado) · Ag próprio + determinante estranho • • Células B - Auto Ac: · Ac IgG · Lise mediada por C' · Opsonização · ADCC · Ac Anti Receptor (Bloqueador ou estimulador) · Formação de Imuno Complexos (Local ou Circulantes)
  • 50. Mecanismos Indutores de Auto Imunidade • Relacionados com a célula apresentadora de Ag (APC): • Ag próprio + maior expressão de MHC II • Relacionados com a Regulação da Tolerância: • Não deleção de clones auto reativos (seleção negativa deficiente) · Supressão Deprimida ou "suprimida" · Ativação policlonal · Falha no tolerância periférica (anergia periférica deficiente)