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Carregado porCidalia Aguiar
.Apresentação 12º sistema imunitário
O documento discute o sistema imunitário e como ele protege o corpo contra infecções e células cancerígenas. Explica como o sistema imunitário distingue células próprias de estranhas através de mecanismos de tolerância e como doenças autoimunes ocorrem quando esses mecanismos falham. Também aborda alergias, transplantes e tipos de rejeição.
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.Apresentação 12º sistema imunitário
- 1. Escola Secundária Dr.Augusto César da Silva Ferreira Biologia 12º ano Doenças e Desequilíbrios Unidade 3: Imunidade e controlo de doenças Docente: Cidália Santos de Aguiar Ano lectivo: 2009-2010 Rio Maior, quinta-feira, 26 de fevereiro de 2014
- 2. O que éo sistema imunitário? ? O sistema imunitário protege o organismo das infecções... ...o sistema imunitário preserva a integridade do corpo humano face ao seu ambiente… Mas também: • Eliminação de células tumorais… • Influências várias, por exemplo, hormonais, nutricionais…
- 3. Acção específica eajustada é essencial! • A intensidade das reacções tem de ser ajustada • suficiente para eliminar os patogéneos mas sem causar lesão tecidual excessiva • A reacção mais eficaz é a mais específica •adaptada para causar danos selectivos no agente infeccioso e não no hospedeiro ACÇÃO EXTREMAMENTE COMPLEXA… Passível de inúmeras desrregulações
- 4. Como é queo Sistema Imunitário distingue o que é self do que é estranho? • conceito de Tolerância imunológica •refere-se a uma estado de não-reactividade específica para determinado antigénio O S.I. pode atacar as nossas próprias células? O potencial para a auto-agressão surge porque o S.I. produz, ao acaso, uma diversidade imensa de receptores específicos para todos os antigénios possíveis (o que obviamente inclui os nossos próprios antigénios!) As células portadoras destes receptores têm de ser eliminadas, funcional ou fisicamente.;
- 5. Como é queo Sistema Imunitário distingue o que é self do que é estranho? • Então por que é que essas células não nos atacam? As células portadoras destes receptores têm de ser eliminadas, funcional ou fisicamente; Três mecanismos básicos: - Delecção ( timo) - Inactivação funcional ou anergia (uma grande quantidade de antigénios é apresentado por moléculas MHC classe II não produtoras de co-estimuladores, o que faz com que falte estímulo adicional para activar os linfócitos T. É uma regulação negativa do mecanismo de resposta. - Impedindo a proliferação posterior de células imaturas (aborto clonal).
- 6. Acção específica eajustada é essencial! • A intensidade das reacções tem de ser ajustada • suficiente para eliminar os patogéneos mas sem causar lesão tecidual excessiva • A reacção mais eficaz é a mais específica •adaptada para causar danos selectivos no agente infeccioso e não no hospedeiro ACÇÃO EXTREMAMENTE COMPLEXA… Passível de inúmeras desrregulações
- 7. Alergia - Hipersensibilidade • Antigénios exacerbada que provocam uma reacção imunitária •As alergias resultam de reacções imunitárias típicas em que ocorre estimulação da imunidade mediada por anticorpos ou células por exposição ao alergénio (antigénio) Distinguem-se 2 tipos de reacções alérgicas: - Hipersensibilidade imediata - Hipersensibilidade tardia
- 8. Alergia - Hipersensibilidade imediata •Produção de grandes quantidades de um determinado subtipo de anticorpos (IgE) específico para um dado alergénio • Quando expostos ao Ag estimulam a libertação de histamina e outras substâncias que causam os sintomas: • Espirros em salva Dispnéia • obstrução nasal Erupções cutâneas • Coriza (secreção nasal aquosa e fluida) • Tosse repetitiva Edema
- 9. Alergia - Hipersensibilidade tardia •Inicia-se em geral mais de 12h após a exposição ao Ag • O antigénio é processado por APCs e é iniciada uma resposta imunitária celular • A subsequente activação de macrófagos que pode ser produzida por esta resposta pode lesionar tecidos
- 10. Doenças Auto-imunes • Quandoocorrem falhas nos mecanismos de tolerância aos antigénios self ocorre autoimunidade • Os mecanismos centrais não conseguem fazer uma delecção linfocitária autoreactiva completa… • São necessários ainda mecanismos de regulação orgãoespecífica e sistémica que impede respostas humorais e/ou celulares pelos linfocitos reactivos ao self Na população geral cerca de 3,5% das pessoas sofre deste tipo de perturbações
- 11. Doenças Auto-imunes •Da mesmaforma, tb as doenças auto-imunes podem ser: • Específicas de orgão: • Diabetes Mellitus • Tiroidite de Hashimoto • Doença de Graves • Sistémicas •Lúpus Eritematoso Sistémico • Esclerodermia
- 12. Doenças Auto-imunes • Váriosaspectos da fisiopatologia da maioria das doenças auto-imunes ainda permanecem por desvendar • Algumas associações já estabelecidas: • Factores individuais: • Idade • Sexo • genéticos • Factores ambientais: • Infecções Muitas delas parecem ser multifactoriais Ex. LES
- 13. Doenças Auto-imunes DM tipo1 • As manifestações clínicas surgem após um longo processo de destruição das células beta dos ilhéus de Langerhans, produtoras de insulina • Têm sido verificadas grandes semelhanças entre os antigénios dos vírus Coxsackie e a GAD65, cujos anticorpos estão elevados nos doentes • Sintomas resultam do défice de insulina
- 14.
- 15. Doenças Auto-imunes Lúpus • Etiologiamultifactorial não completamente esclarecida • Pode considerar-se uma forma localizada, cutânea (Lúpus discóide) e uma forma sistémica (LES) • O LES afecta sobretudo mulheres jovens • Pode afectar virtualmente qualquer órgão, sendo a pele, articulações e rins alguns dos mais frequentes, para além de sintomas gerais como febre, perda de peso e falta de força. • Terapêutica: imunossupressora
- 16. Rejeição de Transplantes Osucesso de qualquer transplante reside na MHC/HLA capacidade de controlar a resposta imune, permitindo a adaptação do transplante e evitando a sua rejeição. LINFÓCITOS T
- 17. Revisão de Conceitos: MHC Humanos HLA MajorHistocompatibility Complex (Complexo de Histocompatibilidade Major) Classe I (HLA-A, HLA-B, HLA-C) Codifica as cadeias pesadas da classe I e associa-se com a β2 microglobulina; Encontra-se em praticamente todas as superfícies celulares; É reconhecido por linfócitos T CD8+ com especificidade antigénica. Human Leukocyte Antigens Classe IILeucocitário Humano) (Antigénio (HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR) Codifica as cadeias α e β da molécula MHC de classe II; Apenas se encontra em APC (Antigen Presenting Cells); Activa os linfócitos T CD4+, que sofrem uma expansão clonal através da produção de citocinas reguladoras.
- 18. Revisão de Conceitos: Humanos MHC HLA MajorHistocompatibility Complex (Complexo de Histocompatibilidade Major) Classe I (HLA-A, HLA-B, HLA-C) MHC de Classe I Human Leukocyte Antigens Classe II Linfocitário Humano) (Antigénio (HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR) Patogénio APC Macrófago RER Receptor Linfócito T CD8+ MHC de Classe II Receptor Linfócito T CD4+
- 19. Aloantigénios Antigénios extremamente polimórficosdentro da mesma espécie - HLA Alorreacções Reacções desencadeadas pelo SI do receptor, que são dirigidas às células do enxerto, podendo causar a sua morte. Aloantigénios do doador ≠s Aloantigénios do receptor Alorreacções REJEIÇÃO
- 20. ALORREACÇÕES EM TRANSFUSÕESSANGUÍNEAS Eritrócitos não expressam moléculas HLA da classe I e II SISTEMA ABO Não envolvem HLA Polimorfismos estruturais nos hidratos de carbono dos glicolípidos existentes na superfície dos eritrócitos.
- 21. TIPOS DE REJEIÇÃO 1 RejeiçãoHiperaguda 2 Rejeição Aguda 3 Rejeição Crónica Alotransplante Xenotransplante
- 22. TIPOS DE REJEIÇÃO 1 REJEIÇÃOHIPERAGUDA Rejeição Hiperaguda Ocorrência: 2 Rejeição Aguda Imediatamente após o transplante; 3 Rejeição Crónica Causas Incompatibilidades ABO e HLA I (e HLA II) no endotélio vascular; 1
- 23. Mecanismos de Rejeição REJEIÇÃO HIPERAGUDA Receptor tipoO recebe rim de doador tipo A O receptor contém anticorpos anti-A pré-formados, do tipo IgG Os anticorpos anti-A do receptor reagem contra os antigénios A presentes no endotélio dos vasos do órgão transplantado A deposição de anticorpos fixa o complemento na parede dos vasos do enxerto, ocluindo-os = REJEIÇÃO HIPERAGUDA
- 24. ORIGEM PRÉVIA DEANTICORPOS ANTI-HLA 1 Gestação Prévia – Feto como Aloenxerto Durante o parto, as células de origem fetal podem estimular uma resposta imune na mãe, mediada por anticorpos antiHLA, contra os alotipos HLA paternos. Transfusões sanguíneas A infusão de leucócitos e plaquetas incompatíveis quanto ao HLA pode gerar anticorpos específicos para os alotipos HLA do doador, na superfície dessas células. 3 Transplantes Prévios Quanto maior o número de transplantes realizado, maior é o painel de anticorpos reactivos (PAR). 2
- 25. ORIGEM PRÉVIA DEANTICORPOS ANTI-HLA Gestações Transfusões sanguíneas Transplantes > Probabilidade de Rejeição < nº de Doadores Compatíveis 21 de Março de 2006 Diapositivo 18 / 44
- 26. REJEIÇÃO AGUDA TIPOS DEREJEIÇÃO Ocorrência: 1 Rejeição Hiperaguda 7-21 dias após o transplante; 2 Rejeição Aguda 3 Rejeição Crónica Causas Incompatibilidades HLA I e HLA II; Mecanismos de Rejeição VIA DIRECTA VIA INDIRECTA 2
- 27. 2 REJEIÇÃO AGUDA Deslocação decélulas dendríticas do doador, com complexo HLA-péptido à superfície, até aos tecidos linfóides secundários; Apresentação do péptido (antigénico) às células T do receptor; Proliferação e diferenciação de células T efectoras; Migração para o órgão transplantado; Ataque às células alogénicas. VIA DIRECTA
- 28. 2 REJEIÇÃO AGUDA Processamento demoléculas HLA do doador, diferentes das do receptor, no interior de células dendríticas do receptor; Combinação dos péptidos resultantes com moléculas HLA II do receptor; Expressão do complexo HLA IIPéptido antigénico à superficie das células dendriticas do receptor; Reconhecimento do complexo como um antigénio, pelas células CD4 + que se ligam ao mesmo; Cascata de sinalização intracelular; Libertação de citocinas; Activação de outros componentes do sistema imune; VIA INDIRECTA
- 29. TIPOS DE REJEIÇÃO REJEIÇÃOCRÓNICA Ocorrência: 1 Rejeição Hiperaguda Vários meses ( >3) após o transplante; Causas 2 Rejeição Aguda Incompatibilidades HLA I e HLA II; Tratamento 3 Rejeição Crónica Desconhecido Prevenção Compatibilidade ABO e HLA. 3
- 30. POSSÍVEL MECANISMO DEREJIÇÃO Rejeição Crónica Anticorpos específicos para os HLA de classe I do órgão Células T Alorreactivas (estimuladas pela via indirecta) Reacções na vasculatura do enxerto: Hipertrofia progressiva das artérias e fibrose; Espessamento das paredes dos vasos Estreitamento do lúmen Isquémia do enxerto Morte do enxerto REJEIÇÃO
- 31. MHC seja idêntico… …Fenómenos de Rejeição Porquê ANTIGÉNIOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE MENORES
- 32. ANTIGÉNIOS DE HISTOCOMPATIBILIDADEMENORES Degradação de proteínas polimórficas não-HLA do doador, no citosol Transporte para o RE dos péptidos resultantes antigénios de histocompatibilidade menores Ligação dos antigénios ao MHC classe I, no RE Apresentação do MHC classe I às células T do receptor, na superfície celular Desenvolvimento de resposta alorreactiva (após 60 dias) devido à existência de alotipos não-HLA diferentes entre doador e receptor 21 de Março de 2006
- 33. XENOTRANSPLANTES TRANSPLANTE DE 1 MEDULA ÓSSEA Queparticularidades? Que possibilidades? 2
- 34. 2 Transplante de Medula óssea 1 2 3 4 5 Emque consiste? Em que situações é efectuado? Em que consiste? 1 Substituição permanente do sistema hematopoiético do doente (transplante do sistema imunitário). Em que situações é efectuado? Como é efectuado? Doenças genéticas em que um ou mais dos tipos celulares produzidos pela hematopoiese é defeituoso: Processo de Aceitação - Algumas anemias - Imunodeficiências combinadas severas (SCID) Processo de Rejeição Neoplasias malignas tratadas com rádio e quimioterapia comprometedoras da função da medula óssea: - Linfomas, leucemia 2
- 35. Transplante 2 Teoria Mieloblativa noReceptor de Medula óssea Irradiação e drogas citotóxicas 1 Em que consiste? Destruição das células hematopoiéticas do doente Em que situações é efectuado? Prevenção da rejeição do transplante; 3 3 Como é efectuado? Espaço para as células estaminais do dador interagirem com as células do estroma; 4 Processo de Aceitação 2 5 Processo de Rejeição Colheita por aspiração de medula da crista ilíaca no doador Infusão intravenosa de medula no receptor 3
- 36. Transplante 2 Processo de Aceitação deMedula óssea Proliferação e diferenciação das 1 2 Em que consiste? Em que situações é efectuado? células estaminais do doador Células da imunidade inata 3 4 5 Como é efectuado? (NK e granulócitos) Células da imunidade adquirida (B e T) Processo de Aceitação Processo de Rejeição células T formadas são seleccionadas positivamente (pq receptor e doador têm pelo menos um alotipo comum de MHC) pelas células tímicas que expressam o alotipo HLA do receptor. 4
- 37. Transplante 2 de Medula óssea 1 Emque consiste? 2 Em que situações é efectuado? 3 Como é efectuado? 4 Processo de Aceitação 5 Processo de Rejeição Processo de Aceitação Em caso de infecção (vírus, bactérias…) Células T formadas são activadas pela interacção com as APC que apresentam o alotipo HLA do doador Mais alotipos HLA comuns entre o dador e o receptor -> Maior eficácia na interacção O doente é uma quimera: células de linhagem hematopoiética do genoma do doador e todas as outras do genoma do doente 4
- 38. Transplante 2 Processo de Rejeição deMedula óssea Maior sensibilidade às diferenças de HLA 1 Em que consiste? 2 Em que situações é efectuado? 3 Como é efectuado? 4 Processo de Aceitação Alotipos HLA do doador ligam-se a péptidos do receptor e apresentam-nos a células T do doador, presentes no transplante Resposta imune contra os tecidos do receptor Diferentes alotipos HLA 5 Processo de Rejeição Impossibilidade de reconstituição de um SI funcional 5
- 39. Transplante 2 Processo de Rejeição deMedula óssea 1 Em que consiste? 2 Em que situações é efectuado? 3 Causa doença graftversus-host aguda Como é efectuado? 4 Processo de Aceitação 5 Processo de Rejeição Doença auto-imune potencialmente fatal; Células T maduras do doador, presentes no transplante, reagem contra antigénios do próprio receptor, atacando os seus tecidos deste (pele, epitélio intestinal e hepatócitos). 5
- 40. 2 xENOTRANSPLANTES Causas de Rejeição Activaçãode Xenoanticorpos Xenoantigénios (células endoteliais do transplante) + Xenoanticorpos (anticorpos humanos contra xenoantigénios) = RESPOSTA HIPERAGUDA
- 41. 2 xENOTRANSPLANTES Causas de Rejeição Ausênciade inibição do complemento humano Proteínas específicas do animal doador Inibem complemento do animal NÃO inibem complemento humano RESPOSTA HIPERAGUDA (mais violenta)
- 42. 2 xENOTRANSPLANTES Como contornar arejeição? Criar animais transgénicos; Garantir que os retrovírus dos animais não infectam o organismos humano.
- 43. 2 IMUNOSSUPRESSORES Drogas que impedem as 1 ANTICORPOS alorreacções ANTI-CÉLULAS T A Drogas Citotóxicas B Corticoesteróides Drogasque inibem selectivamente C a activação dos linfócitos T
- 44. Diminuição dos níveis imunossupressores Diminuirtoxicidade e imunodepressão Episódios de rejeição 1 ANTICORPOS ANTI-CÉLULAS T Utilizados em episódios de rejeição aguda 21 de Março de 2006 Tratamento com anticorpos anti-células T animais imunizados Fagocitose e fixação do complemento Destruição dos linfócitos causadores de rejeição Diapositivo 37 / 44
- 45. 2 IMUNOSSUPRESSORES A Corticoesteróides Corticoesteróides Alteram a expressãogénica; Têm propriedades anti-inflamatórias; B C Drogas Citotóxicas Drogas que inibem selectivamente a activação dos linfócitos T Exemplo: Prednisona (Forma activa: Prednisolona) 1
- 46. 2 IMUNOSSUPRESSORES A Corticoesteróides Drogas Citotóxicas 2 Intervêm nareplicação do DNA (matam as células em proliferação); Azatioprina, Ciclofosfamida e Metotrexato. B C Drogas Citotóxicas Drogas que inibem selectivamente a activação dos linfócitos T Drogas que inibem selectivamente a activação dos linfócitos T Inibem as vias de sinalização que activam as células T; Ciclosporina A e Tacrolimus (calcineurina); Rapamicina (receptor de IL-2). 3
- 47. IMUNOSSUPRESSORES Desvantagens de Utilização Inibiçãoda resposta normal a patogénios invasores; Todavia … Toxicidade alastrada, em graus variáveis, a outros tecidos. Os avanços nesta área permitem, actualmente, recorrer-se com regularidade e segurança ao transplante de vários órgãos, mesmo com algum grau de incompatibilidade ao nível do HLA do doador e do receptor.
- 48. Transplantes Auto-transplante Transplante singénico Transplante alogénico Não há Alorreacções Xenotransplante MHCI MHC II Há Alorreacções Anticorpos Não há Rejeição anti-células T Há Rejeição Imunosupressores Hiperaguda Aguda Crónica Via Directa Via Indirecta
- 49. 2 SER DADOR DEMEDULA 1 SER DADOR DE ÓSSEA MORADA: Hospital Pulido Valente Alameda das Linhas de Torres, 117 1769-001 LISBOA PORTUGAL CONTACTOS: Tel. +351 21 7504100 Fax. +351 21 7504101 SANGUE
- 50. Doenças e desequilíbriosdo S.I. Imunodeficiências • Dada a grande interacção entre os vários componentes do S.I. a alteração num elemento perturba todos os outros • As imunodeficiências podem ser congénitas (primárias) ou adquiridas (secundárias) Em geral caracterizam-se por susceptibilidade a infecções - Tipo e gravidade variável consoante a patologia - podem fazer parte de síndromes com outras características imunológicas ou não
- 51. Doenças e desequilíbriosdo S.I. Imunodeficiências Congénitas • Imunodeficiências da Imunidade Inata • Doenças Fagocitárias (Doença Granulomatosa Crónica) • Imunodeficiências da Imunidade Adaptativa • Anomalias da maturação dos linfócitos B • Anomalias da maturação dos linfócitos T • Anomalias da maturação dos linfócitos B e T (SCID) • Anomalias da activação linfocitária • Imunodeficiências do Sistema Complemento
- 52. Doenças e desequilíbriosdo S.I. Imunodeficiências • Dada a grande interacção entre os vários componentes do S.I. a alteração num elemento perturba todos os outros • As imunodeficiências podem ser congénitas (primárias) ou adquiridas (secundárias) Em geral caracterizam-se por susceptibilidade a infecções - Tipo e gravidade variável consoante a patologia - podem fazer parte de síndromes com outras características imunológicas ou não-imunológicas
- 53. Doenças e desequilíbriosdo S.I. Imunodeficiências Secundárias • Deficiência nutricional • Transplante de órgãos • Terapia citostática • Infecções virais (HIV) • Doenças crónicas (ex. diabetes) • Alcoolismo
- 54. Imunodeficiências Secundárias HIV- Umpouco de história… 5 de Junho de 1981 Pneumocystis pneumonia — Los Angeles. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981;30:250-2. Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men — New York City and California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981; 30:305-8. A cluster of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia among homosexual male residents of Los Angeles and Orange Counties, California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:305-7.
- 55. Imunodeficiências Secundárias HIV- Umpouco de história… 1982 Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma among Haitians in the United States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:353-4, 360-1. Pneumocystis carinii pneumonia among persons with hemophilia A. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:365-7 Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) — United States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:507-8, 513-4. Masur H, Michelis MA, Wormser GP, et al. Opportunistic infection in previously healthy women: initial manifestations of a community-acquired cellular immunodeficiency. Ann Intern Med 1982;97:533-9. Acquired immune deficiency syndrome (AIDS): precautions for clinical and laboratory staffs. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:577-80
- 56. Imunodeficiências Secundárias HIV- Umpouco de história… Possible transfusion-associated acquired immune deficiency syndrome (AIDS) — California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:652-4. Unexplained immunodeficiency and opportunistic infections in infants — New York, New Jersey, California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:665-7. Immunodeficiency among female sexual partners of males with acquired immune deficiency syndrome (AIDS) — New York. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983;31:697-8. Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) in prison inmates — New York, New Jersey. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983;31:700-1. Prevention of acquired immune deficiency syndrome (AIDS): report of inter-agency recommendations. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983; 32:101-3. Clumeck N, Mascart-Lemone F, de Maubeuge J, Brenez D, Marcelis L. Acquired immune deficiency in black Africans. Lancet 1983;1:642.
- 57. Imunodeficiências Secundárias HIV- Umpouco de história… 1984 Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M, et al. Mavligit GM, Talpaz M, Hsia FT, et al. Frequent sperm alloantigens: support for the Chronic immune stimulation by detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS hypothesis that spermatozoa induce immune dysregulation in homosexual and at risk for AIDS. males. Science 1984;224:500-3. JAMA 1984;251:237-41.
- 58. Imunodeficiências Secundárias HIV- Umpouco de história… 1983 Barre-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, et al. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science 1983;220:868-71.
- 59. Imunodeficiências Secundárias HIV- Umpouco de história… Verão de 1981 1983 1984 A infecção por VIH/SIDA é actualmente uma 1985 pandemia global -37 milhões de adultos infectados no mundo-
- 60. Imunodeficiências Secundárias HIV- NÚMEROS Númerode mortes cumulativas ate 2003 excede 20 milhões 2.5 milhões de crianças com menos de 15 anos 5 milhões de novos casos em 2003 >14 000 novos infectados por dia 3 milhões de mortes por SIDA Estimated number of adults and children living with HIV infection as of December, 2003. (From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.) 4ª causa de morte a nível mundial
- 61. HIV- Números Estimativa paraDezembro de 2007 2.5 milhões de crianças com menos de 15 anos Total: 33,2 milhões 5 milhões de novos casos em 2003 >14 000 novos infectados por dia 3 milhões de mortes por SIDA 4ª causa de morte a nível mundial Estimated number of adults and children living with HIV infection as of December, 2003. (From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.)
- 62.
- 63. Imunodeficiências Secundárias HIV- Números (FromJoint United Nations Programme on HIV/AIDS.) Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
- 64.
- 65. Imunodeficiências Secundárias HIV- Transmissão FauciAS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition (from the Centers for Disease Control and Prevention)
- 66. Imunodeficiências Secundárias HIV- Transmissão FauciAS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
- 67. Imunodeficiências Secundárias HIV- HistóriaNatural da Doença A Fauci et al; Ann Intern Med 124:654, 1996
- 68. Imunodeficiências Secundárias HIV –História Natural da Doença • Primo-infecção
- 69. HIVVirémia inicial edisseminação do vírus Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
- 70. HIVPrimo-infecção e Fasede Latência Pantaleo et al: N Engl J Med 328:327, 1993
- 71. HIVDoença Avançada CDC: Contagensde células T CD4+ abaixo do nível crítico (<200/ul) Doenças oportunistas Importância da terapêutica profiláctica e antiretroviral
- 72. HIVDoença avançada Média de10 anos entre a infecção primária e o desenvolvimento de SIDA em não tratados • Definição actual de sobreviventes a longo-prazo: vivos após 20 anos de infecção
- 73. Act 8 -SIDA – pag 223 1.no 1º ano, o organismo destrói a maior parte do vírus, sendo comprovado pelo aumento de linfócitos T e diminuição da concentração de HIV a partir do 6º mês após o contágio. 2. A partir do 2º ano o sistema imunitário começa a evidenciar dificuldade em controlar o HIV. O nº de linfócitos T diminui, a concentração de HIV aumenta, aparecendo os indícios de infecção. 3. não apresentando sintomas nos primeiros anos, não tomam os cuidados necessários para proteger os outros. 4. Provoca diminuição significativa na concentração de linfócitos T, comprometendo a resposta imunitária do organismo. 5. são infecções que se instalam pelo facto de o sistema imunitário se encontrar debilitado a partir do 6º ano, por diminuição de linfócitos T, e que em situação normal não constituiriam perigo para o organismo.
- 74. 6. O HIVnão causa directamente a morte mas, ao destruir a resposta imunitária, permite o desenvolvimento de outras doenças – infecções oportunistas. 7. O teste é positivo quando estão presentes anticorpos anti-HIV, que indicam a presença de vírus HIV no organismo e da resposta primária. Se a doença for detectada nesta fase é possível recorrer ao uso de medicamentos para estabilizar a doença.
- 75. NOVAS PERSPECTIVAS… … Umafunção importante do S.I. é a identificação e eliminação de células tumorais… … essa identificação é feita quando as células tumorais expressam antigénios estranhos ao organismo que são reconhecidos como não próprios… Será a IMUNOTERAPIA o futuro do tratamento do cancro?