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Escola Secundária Dr. Augusto César da Silva Ferreira
Biologia 12º ano

Doenças e Desequilíbrios
Unidade 3: Imunidade e controlo de doenças

Docente: Cidália Santos de Aguiar
Ano lectivo: 2009-2010
Rio Maior, quinta-feira, 26 de fevereiro de 2014
O que é o sistema imunitário?

?
O sistema imunitário protege o organismo
das infecções...
...o sistema imunitário preserva a integridade
do corpo humano face ao seu ambiente…
Mas também:
• Eliminação de células tumorais…
• Influências várias, por exemplo, hormonais, nutricionais…
Acção específica e ajustada é
essencial!
• A intensidade das reacções tem de ser ajustada
• suficiente para eliminar os patogéneos mas sem
causar lesão tecidual excessiva
• A reacção mais eficaz é a mais específica
•adaptada para causar danos selectivos no agente
infeccioso e não no hospedeiro
ACÇÃO EXTREMAMENTE COMPLEXA…
Passível de inúmeras desrregulações
Como é que o Sistema Imunitário
distingue o que é self do que é estranho?
• conceito de Tolerância imunológica
•refere-se a uma estado de não-reactividade específica
para determinado antigénio
O S.I. pode atacar as nossas próprias células?
O potencial para a auto-agressão surge porque o
S.I. produz, ao acaso, uma diversidade imensa de
receptores específicos para todos os antigénios
possíveis (o que obviamente inclui os nossos
próprios antigénios!)
As células portadoras destes receptores têm de ser
eliminadas, funcional ou fisicamente.;
Como é que o Sistema Imunitário
distingue o que é self do que é estranho?
• Então por que é que essas células não nos atacam?
As células portadoras destes receptores têm de ser
eliminadas, funcional ou fisicamente;
Três mecanismos básicos:
- Delecção ( timo)
- Inactivação funcional ou anergia (uma grande quantidade de
antigénios é apresentado por moléculas MHC classe II não
produtoras de co-estimuladores, o que faz com que falte
estímulo adicional para activar os linfócitos T. É uma regulação
negativa do mecanismo de resposta.
- Impedindo a proliferação posterior de células imaturas (aborto
clonal).
Acção específica e ajustada é
essencial!
• A intensidade das reacções tem de ser ajustada
• suficiente para eliminar os patogéneos mas sem
causar lesão tecidual excessiva
• A reacção mais eficaz é a mais específica
•adaptada para causar danos selectivos no agente
infeccioso e não no hospedeiro
ACÇÃO EXTREMAMENTE COMPLEXA…
Passível de inúmeras desrregulações
Alergia
- Hipersensibilidade
• Antigénios
exacerbada

que

provocam

uma

reacção

imunitária

• As alergias resultam de reacções imunitárias
típicas em que ocorre estimulação da imunidade mediada
por anticorpos ou células por exposição ao alergénio
(antigénio)
Distinguem-se 2 tipos de reacções
alérgicas:
- Hipersensibilidade imediata
- Hipersensibilidade tardia
Alergia
- Hipersensibilidade imediata
• Produção de grandes quantidades de um determinado
subtipo de anticorpos (IgE) específico para um dado
alergénio
• Quando expostos ao Ag estimulam a libertação de
histamina e outras substâncias que causam os sintomas:
• Espirros em salva

Dispnéia

• obstrução nasal

Erupções cutâneas

• Coriza (secreção nasal aquosa e fluida)
• Tosse repetitiva

Edema
Alergia
- Hipersensibilidade tardia
• Inicia-se em geral mais de 12h após a exposição ao Ag
• O antigénio é processado por APCs e é iniciada uma
resposta imunitária celular
• A subsequente activação de macrófagos que pode ser
produzida por esta resposta pode lesionar tecidos
Doenças Auto-imunes
• Quando ocorrem falhas nos mecanismos de tolerância
aos antigénios self ocorre autoimunidade
• Os mecanismos centrais não conseguem fazer uma
delecção linfocitária autoreactiva completa…
• São necessários ainda mecanismos de regulação orgãoespecífica e sistémica que impede respostas humorais e/ou
celulares pelos linfocitos reactivos ao self
Na população geral cerca de 3,5% das pessoas sofre deste
tipo de perturbações
Doenças Auto-imunes
•Da mesma forma, tb as doenças auto-imunes podem ser:
• Específicas de orgão:
• Diabetes Mellitus
• Tiroidite de Hashimoto
• Doença de Graves
• Sistémicas
•Lúpus Eritematoso Sistémico
• Esclerodermia
Doenças Auto-imunes
• Vários aspectos da fisiopatologia da maioria das doenças
auto-imunes ainda permanecem por desvendar
• Algumas associações já estabelecidas:
• Factores individuais:
• Idade
• Sexo
• genéticos

• Factores ambientais:
• Infecções

Muitas
delas
parecem
ser
multifactoriais
Ex. LES
Doenças Auto-imunes
DM tipo 1
• As manifestações clínicas surgem após um longo
processo de destruição das células beta dos ilhéus de
Langerhans, produtoras de insulina
• Têm sido verificadas grandes semelhanças entre os
antigénios dos vírus Coxsackie e a GAD65, cujos
anticorpos estão elevados nos doentes
• Sintomas resultam do défice
de insulina
Doenças Auto-imunes
DM tipo 1
Doenças Auto-imunes
Lúpus
• Etiologia multifactorial não completamente esclarecida
• Pode considerar-se uma forma localizada, cutânea
(Lúpus discóide) e uma forma sistémica (LES)
• O LES afecta sobretudo mulheres jovens
• Pode afectar virtualmente qualquer órgão, sendo a pele,
articulações e rins alguns dos mais frequentes, para além
de sintomas gerais como febre, perda de peso e falta de
força.
• Terapêutica: imunossupressora
Rejeição de Transplantes

O sucesso de
qualquer
transplante
reside na

MHC/HLA

capacidade de
controlar a
resposta imune,
permitindo a
adaptação do
transplante e
evitando a sua
rejeição.

LINFÓCITOS T
Revisão de Conceitos:

MHC

Humanos

HLA

Major Histocompatibility Complex
(Complexo de Histocompatibilidade Major)

Classe I
(HLA-A, HLA-B, HLA-C)
Codifica as cadeias pesadas da
classe I e associa-se com a β2
microglobulina;
Encontra-se em praticamente
todas as superfícies celulares;
É reconhecido por linfócitos T
CD8+ com especificidade
antigénica.

Human Leukocyte Antigens

Classe IILeucocitário Humano)
(Antigénio
(HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR)
Codifica as cadeias α e β da
molécula MHC de classe II;
Apenas se encontra em APC
(Antigen Presenting Cells);
Activa os linfócitos T CD4+,
que sofrem uma expansão
clonal através da produção de
citocinas reguladoras.
Revisão de Conceitos:

Humanos

MHC

HLA

Major Histocompatibility Complex
(Complexo de Histocompatibilidade Major)

Classe I
(HLA-A, HLA-B, HLA-C)
MHC de Classe I

Human Leukocyte Antigens
Classe II Linfocitário Humano)
(Antigénio
(HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR)
Patogénio

APC

Macrófago

RER

Receptor
Linfócito
T CD8+

MHC de Classe II

Receptor
Linfócito T CD4+
Aloantigénios
Antigénios extremamente polimórficos dentro da mesma espécie - HLA

Alorreacções
Reacções desencadeadas pelo SI do receptor, que são
dirigidas às células do enxerto, podendo causar a sua morte.

Aloantigénios
do doador
≠s
Aloantigénios
do receptor

Alorreacções

REJEIÇÃO
ALORREACÇÕES EM TRANSFUSÕES SANGUÍNEAS

Eritrócitos não expressam
moléculas HLA da classe I e II

SISTEMA ABO

Não envolvem HLA

Polimorfismos estruturais
nos hidratos de carbono dos
glicolípidos existentes na superfície
dos eritrócitos.
TIPOS DE REJEIÇÃO

1

Rejeição Hiperaguda

2

Rejeição Aguda

3

Rejeição Crónica

Alotransplante
Xenotransplante
TIPOS DE REJEIÇÃO

1

REJEIÇÃO HIPERAGUDA

Rejeição Hiperaguda

Ocorrência:
2

Rejeição Aguda

Imediatamente após o transplante;

3

Rejeição Crónica

Causas
Incompatibilidades ABO e HLA I
(e HLA II) no endotélio vascular;

1
Mecanismos
de
Rejeição

REJEIÇÃO HIPERAGUDA

Receptor tipo O recebe rim de
doador tipo A
O receptor contém anticorpos anti-A
pré-formados, do tipo IgG

Os anticorpos anti-A do receptor reagem
contra os antigénios A presentes no
endotélio dos vasos do órgão transplantado
A deposição de anticorpos fixa o
complemento na parede dos vasos do
enxerto, ocluindo-os
=
REJEIÇÃO HIPERAGUDA
ORIGEM PRÉVIA DE ANTICORPOS ANTI-HLA
1

Gestação Prévia – Feto como Aloenxerto
Durante o parto, as células de origem fetal podem estimular
uma resposta imune na mãe, mediada por anticorpos antiHLA, contra os alotipos HLA paternos.

Transfusões sanguíneas
A infusão de leucócitos e plaquetas incompatíveis quanto ao
HLA pode gerar anticorpos específicos para os alotipos HLA do
doador, na superfície dessas células.
3

Transplantes Prévios
Quanto maior o número de transplantes realizado, maior é o
painel de anticorpos reactivos (PAR).

2
ORIGEM PRÉVIA DE ANTICORPOS ANTI-HLA

Gestações

Transfusões sanguíneas

Transplantes

> Probabilidade de Rejeição

< nº de Doadores Compatíveis

21 de Março de 2006

Diapositivo 18 / 44
REJEIÇÃO AGUDA

TIPOS DE REJEIÇÃO
Ocorrência:
1

Rejeição Hiperaguda

7-21 dias após o
transplante;

2

Rejeição Aguda

3

Rejeição Crónica

Causas
Incompatibilidades
HLA I e HLA II;

Mecanismos de Rejeição

VIA DIRECTA
VIA INDIRECTA

2
2

REJEIÇÃO AGUDA
Deslocação de células
dendríticas do doador,
com
complexo HLA-péptido à
superfície, até aos tecidos
linfóides secundários;
Apresentação do péptido
(antigénico) às células T
do
receptor;
Proliferação e
diferenciação de
células T efectoras;
Migração para o órgão
transplantado;
Ataque às células
alogénicas.

VIA DIRECTA
2

REJEIÇÃO AGUDA
Processamento de moléculas HLA do
doador, diferentes das do receptor, no
interior de células dendríticas do
receptor;
Combinação dos péptidos resultantes
com moléculas HLA II do receptor;
Expressão do complexo HLA IIPéptido antigénico à superficie das
células dendriticas do receptor;
Reconhecimento do complexo como
um antigénio, pelas células CD4 +
que se ligam ao mesmo;
Cascata de sinalização intracelular;
Libertação de citocinas;
Activação de outros componentes do
sistema imune;

VIA INDIRECTA
TIPOS DE REJEIÇÃO

REJEIÇÃO CRÓNICA
Ocorrência:

1

Rejeição Hiperaguda

Vários meses ( >3) após o transplante;
Causas

2

Rejeição Aguda

Incompatibilidades HLA I e HLA II;
Tratamento

3

Rejeição Crónica

Desconhecido
Prevenção
Compatibilidade ABO e HLA.

3
POSSÍVEL MECANISMO DE REJIÇÃO

Rejeição Crónica
Anticorpos específicos
para os HLA de
classe I do órgão

Células T
Alorreactivas
(estimuladas pela via indirecta)

Reacções na vasculatura do enxerto:
Hipertrofia progressiva das artérias e fibrose;
Espessamento das paredes dos vasos
Estreitamento do lúmen
Isquémia do enxerto
Morte do enxerto
REJEIÇÃO
MHC seja idêntico…

… Fenómenos de Rejeição
Porquê
ANTIGÉNIOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE MENORES
ANTIGÉNIOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE MENORES
Degradação de proteínas polimórficas não-HLA do doador, no citosol
Transporte para o RE dos péptidos resultantes antigénios de histocompatibilidade menores
Ligação dos antigénios ao MHC classe I, no RE

Apresentação do MHC classe I às
células T do receptor, na superfície celular
Desenvolvimento de resposta alorreactiva
(após 60 dias) devido à existência de alotipos não-HLA diferentes
entre doador e receptor

21 de Março de 2006
XENOTRANSPLANTES
TRANSPLANTE DE

1

MEDULA ÓSSEA

Que particularidades?
Que possibilidades?

2
2

Transplante
de Medula óssea
1

2

3

4

5

Em que consiste?
Em que situações é
efectuado?

Em que consiste?

1

Substituição permanente do sistema
hematopoiético do doente (transplante do
sistema imunitário).

Em que situações é efectuado?

Como é efectuado?

Doenças genéticas em que um ou mais dos
tipos celulares produzidos pela hematopoiese
é defeituoso:

Processo de Aceitação

- Algumas anemias
- Imunodeficiências combinadas severas (SCID)

Processo de Rejeição

Neoplasias malignas tratadas com rádio e
quimioterapia comprometedoras da função
da medula óssea:
- Linfomas, leucemia

2
Transplante
2

Teoria Mieloblativa no Receptor

de Medula óssea

Irradiação e drogas citotóxicas

1

Em que consiste?

Destruição das células
hematopoiéticas do doente

Em que situações é
efectuado?

Prevenção da rejeição do transplante;

3
3

Como é efectuado?

Espaço para as células estaminais do dador
interagirem com as células do estroma;

4

Processo de Aceitação

2

5

Processo de Rejeição

Colheita por aspiração
de medula da crista ilíaca
no doador
Infusão intravenosa de
medula no receptor

3
Transplante
2

Processo de Aceitação

de Medula óssea
Proliferação e diferenciação das
1

2

Em que consiste?
Em que situações é
efectuado?

células estaminais do doador

Células da
imunidade inata

3

4

5

Como é efectuado?

(NK e granulócitos)

Células da
imunidade adquirida
(B e T)

Processo de Aceitação

Processo de Rejeição

células T formadas são seleccionadas
positivamente (pq receptor e doador têm pelo
menos um alotipo comum de MHC) pelas células
tímicas que expressam o alotipo HLA
do receptor.

4
Transplante
2

de Medula óssea
1

Em que consiste?

2

Em que situações é
efectuado?

3

Como é efectuado?

4

Processo de Aceitação

5

Processo de Rejeição

Processo de Aceitação
Em caso de infecção (vírus, bactérias…)

Células T formadas são activadas pela
interacção com as APC que apresentam o
alotipo HLA do doador

Mais alotipos HLA comuns entre o dador
e o receptor -> Maior eficácia na
interacção

O doente é uma quimera: células de linhagem
hematopoiética do genoma do doador e todas as outras
do genoma do doente

4
Transplante
2

Processo de Rejeição

de Medula óssea
Maior sensibilidade às diferenças de HLA
1

Em que consiste?

2

Em que situações é
efectuado?

3

Como é efectuado?

4

Processo de Aceitação

Alotipos HLA do doador ligam-se a
péptidos do receptor e apresentam-nos a
células T do doador, presentes no
transplante
Resposta imune contra os
tecidos do receptor
Diferentes
alotipos HLA

5

Processo de Rejeição

Impossibilidade de
reconstituição de um SI
funcional

5
Transplante
2

Processo de Rejeição

de Medula óssea
1

Em que consiste?

2

Em que situações é
efectuado?

3

Causa doença graftversus-host aguda

Como é efectuado?

4

Processo de Aceitação

5

Processo de Rejeição

Doença auto-imune potencialmente
fatal;
Células T maduras do doador, presentes
no transplante, reagem contra antigénios
do próprio receptor, atacando os seus
tecidos deste (pele, epitélio intestinal e
hepatócitos).

5
2

xENOTRANSPLANTES

Causas de Rejeição
Activação de Xenoanticorpos

Xenoantigénios
(células endoteliais do transplante)

+
Xenoanticorpos
(anticorpos humanos contra xenoantigénios)

=
RESPOSTA HIPERAGUDA
2

xENOTRANSPLANTES

Causas de Rejeição
Ausência de inibição do complemento
humano

Proteínas específicas
do animal doador

Inibem
complemento
do animal

NÃO inibem
complemento
humano

RESPOSTA HIPERAGUDA
(mais violenta)
2

xENOTRANSPLANTES
Como contornar a rejeição?

Criar animais transgénicos;

Garantir que os retrovírus
dos animais não infectam
o organismos humano.
2

IMUNOSSUPRESSORES

Drogas
que
impedem
as

1

ANTICORPOS

alorreacções

ANTI-CÉLULAS T
A

Drogas Citotóxicas

B

Corticoesteróides
Drogas que inibem selectivamente

C

a activação dos linfócitos T
Diminuição dos níveis
imunossupressores

Diminuir toxicidade
e imunodepressão

Episódios de rejeição

1

ANTICORPOS
ANTI-CÉLULAS T
Utilizados
em
episódios
de
rejeição aguda

21 de Março de 2006

Tratamento com
anticorpos anti-células T

animais
imunizados

Fagocitose e
fixação do complemento

Destruição dos linfócitos
causadores de rejeição

Diapositivo 37 / 44
2

IMUNOSSUPRESSORES
A

Corticoesteróides

Corticoesteróides
Alteram a expressão génica;
Têm propriedades anti-inflamatórias;

B

C

Drogas
Citotóxicas

Drogas que
inibem
selectivamente a
activação dos
linfócitos T

Exemplo:

Prednisona
(Forma
activa:
Prednisolona)

1
2

IMUNOSSUPRESSORES
A

Corticoesteróides

Drogas Citotóxicas

2

Intervêm na replicação do DNA (matam
as células em proliferação);
Azatioprina, Ciclofosfamida e Metotrexato.

B

C

Drogas
Citotóxicas

Drogas que
inibem
selectivamente a
activação dos
linfócitos T

Drogas que inibem selectivamente
a activação dos linfócitos T
Inibem as vias de sinalização que activam
as células T;
Ciclosporina A e Tacrolimus (calcineurina);
Rapamicina (receptor de IL-2).

3
IMUNOSSUPRESSORES

Desvantagens de Utilização
Inibição da resposta normal
a patogénios invasores;

Todavia …

Toxicidade alastrada, em
graus variáveis, a outros
tecidos.
Os avanços nesta área permitem,
actualmente, recorrer-se com
regularidade e segurança ao transplante
de vários órgãos, mesmo com algum grau
de incompatibilidade ao nível do HLA do
doador e do receptor.
Transplantes

Auto-transplante

Transplante
singénico

Transplante
alogénico

Não há Alorreacções

Xenotransplante

MHC I
MHC II

Há Alorreacções
Anticorpos

Não há Rejeição

anti-células T

Há Rejeição

Imunosupressores

Hiperaguda

Aguda

Crónica

Via Directa Via Indirecta
2

SER DADOR DE MEDULA

1

SER DADOR DE

ÓSSEA
MORADA:
Hospital Pulido Valente
Alameda das Linhas de Torres, 117
1769-001 LISBOA PORTUGAL
CONTACTOS:
Tel. +351 21 7504100
Fax. +351 21 7504101

SANGUE
Doenças e desequilíbrios do S.I.
Imunodeficiências
• Dada a grande interacção entre os vários
componentes do S.I. a alteração num elemento
perturba todos os outros
• As
imunodeficiências
podem
ser
congénitas
(primárias) ou adquiridas (secundárias)
Em geral caracterizam-se por susceptibilidade a
infecções
- Tipo e gravidade variável consoante a patologia
- podem fazer parte de síndromes com outras
características imunológicas ou não
Doenças e desequilíbrios do S.I.
Imunodeficiências Congénitas
• Imunodeficiências da Imunidade Inata
• Doenças Fagocitárias (Doença Granulomatosa Crónica)
• Imunodeficiências da Imunidade Adaptativa
• Anomalias da maturação dos linfócitos B
• Anomalias da maturação dos linfócitos T
• Anomalias da maturação dos linfócitos B e T (SCID)
• Anomalias da activação linfocitária
• Imunodeficiências do Sistema Complemento
Doenças e desequilíbrios do S.I.
Imunodeficiências
• Dada a grande interacção entre os vários
componentes do S.I. a alteração num elemento
perturba todos os outros
• As
imunodeficiências
podem
ser
congénitas
(primárias) ou adquiridas (secundárias)
Em geral caracterizam-se por susceptibilidade a
infecções
- Tipo e gravidade variável consoante a patologia
- podem fazer parte de síndromes com outras
características imunológicas ou não-imunológicas
Doenças e desequilíbrios do S.I.
Imunodeficiências Secundárias
• Deficiência nutricional
• Transplante de órgãos
• Terapia citostática
• Infecções virais (HIV)
• Doenças crónicas (ex. diabetes)
• Alcoolismo
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
5 de Junho de 1981
Pneumocystis pneumonia — Los Angeles. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981;30:250-2.

Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men
— New York City and California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981; 30:305-8.
A cluster of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia
among homosexual male residents of Los Angeles and Orange Counties,
California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:305-7.
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
1982
Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma among Haitians in the
United States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:353-4, 360-1.
Pneumocystis carinii pneumonia among persons with hemophilia A.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:365-7
Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) — United
States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:507-8, 513-4.
Masur H, Michelis MA, Wormser GP, et al. Opportunistic infection in
previously healthy women: initial manifestations of a community-acquired
cellular immunodeficiency. Ann Intern Med 1982;97:533-9.
Acquired immune deficiency syndrome (AIDS): precautions for clinical
and laboratory staffs. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:577-80
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
Possible transfusion-associated acquired immune deficiency syndrome
(AIDS) — California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:652-4.
Unexplained immunodeficiency and opportunistic infections in infants
— New York, New Jersey, California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:665-7.
Immunodeficiency among female sexual partners of males with acquired
immune deficiency syndrome (AIDS) — New York. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep 1983;31:697-8.
Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) in prison inmates —
New York, New Jersey. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983;31:700-1.
Prevention of acquired immune deficiency syndrome (AIDS): report
of inter-agency recommendations. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983; 32:101-3.
Clumeck N, Mascart-Lemone F, de Maubeuge J, Brenez D, Marcelis
L. Acquired immune deficiency in black Africans. Lancet 1983;1:642.
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
1984
Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M, et al.
Mavligit GM, Talpaz M, Hsia FT, et al.
Frequent sperm alloantigens: support for the
Chronic immune stimulation by detection and
isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS
hypothesis that spermatozoa induce immune dysregulation in homosexual
and at risk for AIDS.
males.
Science 1984;224:500-3.

JAMA 1984;251:237-41.
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
1983
Barre-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, et al.
Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune
deficiency syndrome
(AIDS).
Science 1983;220:868-71.
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
Verão de 1981
1983
1984
A infecção por VIH/SIDA é actualmente uma
1985
pandemia global
-37 milhões de adultos infectados no mundo-
Imunodeficiências Secundárias
HIV- NÚMEROS
Número de mortes cumulativas ate 2003 excede 20 milhões
2.5 milhões de crianças com menos de 15 anos

5 milhões de novos casos em 2003
>14 000 novos infectados por dia
3 milhões de mortes por SIDA
Estimated number of adults and children living with HIV infection as of December, 2003.
(From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.)

4ª causa de morte a nível mundial
HIV- Números
Estimativa para Dezembro de 2007
2.5 milhões de crianças com menos de 15 anos
Total: 33,2 milhões
5 milhões de novos casos em 2003
>14 000 novos infectados por dia
3 milhões de mortes por SIDA
4ª causa de morte a nível mundial

Estimated number of adults and children living with HIV infection as of December, 2003.
(From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.)
Imunodeficiências Secundárias
HIV
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Números

(From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.)
Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
Imunodeficiências Secundárias
HIV-Transmissão
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Transmissão

Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
(from the Centers for Disease Control and Prevention)
Imunodeficiências Secundárias
HIV- Transmissão

Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
Imunodeficiências Secundárias
HIV- História Natural da Doença

A Fauci et al; Ann Intern Med 124:654, 1996
Imunodeficiências Secundárias
HIV – História Natural da Doença
• Primo-infecção
HIVVirémia inicial e disseminação do vírus

Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
HIVPrimo-infecção e Fase de Latência

Pantaleo et al: N Engl J Med 328:327, 1993
HIVDoença Avançada
CDC: Contagens de células T CD4+ abaixo do nível
crítico (<200/ul)

Doenças oportunistas

Importância da terapêutica profiláctica e antiretroviral
HIVDoença avançada
Média de 10 anos entre a infecção primária e o
desenvolvimento de SIDA em não tratados

• Definição actual de sobreviventes a longo-prazo: vivos
após 20 anos de infecção
Act 8 - SIDA – pag 223
1.no 1º ano, o organismo destrói a maior parte do vírus, sendo
comprovado pelo aumento de linfócitos T e diminuição da concentração
de HIV a partir do 6º mês após o contágio.
2. A partir do 2º ano o sistema imunitário começa a evidenciar
dificuldade em controlar o HIV. O nº de linfócitos T diminui, a
concentração de HIV aumenta, aparecendo os indícios de infecção.
3. não apresentando sintomas nos primeiros anos, não tomam os
cuidados necessários para proteger os outros.
4. Provoca diminuição significativa na concentração de linfócitos T,
comprometendo a resposta imunitária do organismo.
5. são infecções que se instalam pelo facto de o sistema imunitário se
encontrar debilitado a partir do 6º ano, por diminuição de linfócitos T, e
que em situação normal não constituiriam perigo para o organismo.
6. O HIV não causa directamente a morte mas, ao
destruir a resposta imunitária, permite o
desenvolvimento de outras doenças – infecções
oportunistas.
7. O teste é positivo quando estão presentes
anticorpos anti-HIV, que indicam a presença de
vírus HIV no organismo e da resposta primária. Se
a doença for detectada nesta fase é possível recorrer
ao uso de medicamentos para estabilizar a doença.
NOVAS PERSPECTIVAS…

… Uma função importante do S.I. é a identificação e
eliminação de células tumorais…
… essa identificação é feita quando as células tumorais
expressam antigénios estranhos ao organismo que são
reconhecidos como não próprios…

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cancro?

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.Apresentação 12º sistema imunitário

  • 1. Escola Secundária Dr. Augusto César da Silva Ferreira Biologia 12º ano Doenças e Desequilíbrios Unidade 3: Imunidade e controlo de doenças Docente: Cidália Santos de Aguiar Ano lectivo: 2009-2010 Rio Maior, quinta-feira, 26 de fevereiro de 2014
  • 2. O que é o sistema imunitário? ? O sistema imunitário protege o organismo das infecções... ...o sistema imunitário preserva a integridade do corpo humano face ao seu ambiente… Mas também: • Eliminação de células tumorais… • Influências várias, por exemplo, hormonais, nutricionais…
  • 3. Acção específica e ajustada é essencial! • A intensidade das reacções tem de ser ajustada • suficiente para eliminar os patogéneos mas sem causar lesão tecidual excessiva • A reacção mais eficaz é a mais específica •adaptada para causar danos selectivos no agente infeccioso e não no hospedeiro ACÇÃO EXTREMAMENTE COMPLEXA… Passível de inúmeras desrregulações
  • 4. Como é que o Sistema Imunitário distingue o que é self do que é estranho? • conceito de Tolerância imunológica •refere-se a uma estado de não-reactividade específica para determinado antigénio O S.I. pode atacar as nossas próprias células? O potencial para a auto-agressão surge porque o S.I. produz, ao acaso, uma diversidade imensa de receptores específicos para todos os antigénios possíveis (o que obviamente inclui os nossos próprios antigénios!) As células portadoras destes receptores têm de ser eliminadas, funcional ou fisicamente.;
  • 5. Como é que o Sistema Imunitário distingue o que é self do que é estranho? • Então por que é que essas células não nos atacam? As células portadoras destes receptores têm de ser eliminadas, funcional ou fisicamente; Três mecanismos básicos: - Delecção ( timo) - Inactivação funcional ou anergia (uma grande quantidade de antigénios é apresentado por moléculas MHC classe II não produtoras de co-estimuladores, o que faz com que falte estímulo adicional para activar os linfócitos T. É uma regulação negativa do mecanismo de resposta. - Impedindo a proliferação posterior de células imaturas (aborto clonal).
  • 6. Acção específica e ajustada é essencial! • A intensidade das reacções tem de ser ajustada • suficiente para eliminar os patogéneos mas sem causar lesão tecidual excessiva • A reacção mais eficaz é a mais específica •adaptada para causar danos selectivos no agente infeccioso e não no hospedeiro ACÇÃO EXTREMAMENTE COMPLEXA… Passível de inúmeras desrregulações
  • 7. Alergia - Hipersensibilidade • Antigénios exacerbada que provocam uma reacção imunitária • As alergias resultam de reacções imunitárias típicas em que ocorre estimulação da imunidade mediada por anticorpos ou células por exposição ao alergénio (antigénio) Distinguem-se 2 tipos de reacções alérgicas: - Hipersensibilidade imediata - Hipersensibilidade tardia
  • 8. Alergia - Hipersensibilidade imediata • Produção de grandes quantidades de um determinado subtipo de anticorpos (IgE) específico para um dado alergénio • Quando expostos ao Ag estimulam a libertação de histamina e outras substâncias que causam os sintomas: • Espirros em salva Dispnéia • obstrução nasal Erupções cutâneas • Coriza (secreção nasal aquosa e fluida) • Tosse repetitiva Edema
  • 9. Alergia - Hipersensibilidade tardia • Inicia-se em geral mais de 12h após a exposição ao Ag • O antigénio é processado por APCs e é iniciada uma resposta imunitária celular • A subsequente activação de macrófagos que pode ser produzida por esta resposta pode lesionar tecidos
  • 10. Doenças Auto-imunes • Quando ocorrem falhas nos mecanismos de tolerância aos antigénios self ocorre autoimunidade • Os mecanismos centrais não conseguem fazer uma delecção linfocitária autoreactiva completa… • São necessários ainda mecanismos de regulação orgãoespecífica e sistémica que impede respostas humorais e/ou celulares pelos linfocitos reactivos ao self Na população geral cerca de 3,5% das pessoas sofre deste tipo de perturbações
  • 11. Doenças Auto-imunes •Da mesma forma, tb as doenças auto-imunes podem ser: • Específicas de orgão: • Diabetes Mellitus • Tiroidite de Hashimoto • Doença de Graves • Sistémicas •Lúpus Eritematoso Sistémico • Esclerodermia
  • 12. Doenças Auto-imunes • Vários aspectos da fisiopatologia da maioria das doenças auto-imunes ainda permanecem por desvendar • Algumas associações já estabelecidas: • Factores individuais: • Idade • Sexo • genéticos • Factores ambientais: • Infecções Muitas delas parecem ser multifactoriais Ex. LES
  • 13. Doenças Auto-imunes DM tipo 1 • As manifestações clínicas surgem após um longo processo de destruição das células beta dos ilhéus de Langerhans, produtoras de insulina • Têm sido verificadas grandes semelhanças entre os antigénios dos vírus Coxsackie e a GAD65, cujos anticorpos estão elevados nos doentes • Sintomas resultam do défice de insulina
  • 15. Doenças Auto-imunes Lúpus • Etiologia multifactorial não completamente esclarecida • Pode considerar-se uma forma localizada, cutânea (Lúpus discóide) e uma forma sistémica (LES) • O LES afecta sobretudo mulheres jovens • Pode afectar virtualmente qualquer órgão, sendo a pele, articulações e rins alguns dos mais frequentes, para além de sintomas gerais como febre, perda de peso e falta de força. • Terapêutica: imunossupressora
  • 16. Rejeição de Transplantes O sucesso de qualquer transplante reside na MHC/HLA capacidade de controlar a resposta imune, permitindo a adaptação do transplante e evitando a sua rejeição. LINFÓCITOS T
  • 17. Revisão de Conceitos: MHC Humanos HLA Major Histocompatibility Complex (Complexo de Histocompatibilidade Major) Classe I (HLA-A, HLA-B, HLA-C) Codifica as cadeias pesadas da classe I e associa-se com a β2 microglobulina; Encontra-se em praticamente todas as superfícies celulares; É reconhecido por linfócitos T CD8+ com especificidade antigénica. Human Leukocyte Antigens Classe IILeucocitário Humano) (Antigénio (HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR) Codifica as cadeias α e β da molécula MHC de classe II; Apenas se encontra em APC (Antigen Presenting Cells); Activa os linfócitos T CD4+, que sofrem uma expansão clonal através da produção de citocinas reguladoras.
  • 18. Revisão de Conceitos: Humanos MHC HLA Major Histocompatibility Complex (Complexo de Histocompatibilidade Major) Classe I (HLA-A, HLA-B, HLA-C) MHC de Classe I Human Leukocyte Antigens Classe II Linfocitário Humano) (Antigénio (HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR) Patogénio APC Macrófago RER Receptor Linfócito T CD8+ MHC de Classe II Receptor Linfócito T CD4+
  • 19. Aloantigénios Antigénios extremamente polimórficos dentro da mesma espécie - HLA Alorreacções Reacções desencadeadas pelo SI do receptor, que são dirigidas às células do enxerto, podendo causar a sua morte. Aloantigénios do doador ≠s Aloantigénios do receptor Alorreacções REJEIÇÃO
  • 20. ALORREACÇÕES EM TRANSFUSÕES SANGUÍNEAS Eritrócitos não expressam moléculas HLA da classe I e II SISTEMA ABO Não envolvem HLA Polimorfismos estruturais nos hidratos de carbono dos glicolípidos existentes na superfície dos eritrócitos.
  • 21. TIPOS DE REJEIÇÃO 1 Rejeição Hiperaguda 2 Rejeição Aguda 3 Rejeição Crónica Alotransplante Xenotransplante
  • 22. TIPOS DE REJEIÇÃO 1 REJEIÇÃO HIPERAGUDA Rejeição Hiperaguda Ocorrência: 2 Rejeição Aguda Imediatamente após o transplante; 3 Rejeição Crónica Causas Incompatibilidades ABO e HLA I (e HLA II) no endotélio vascular; 1
  • 23. Mecanismos de Rejeição REJEIÇÃO HIPERAGUDA Receptor tipo O recebe rim de doador tipo A O receptor contém anticorpos anti-A pré-formados, do tipo IgG Os anticorpos anti-A do receptor reagem contra os antigénios A presentes no endotélio dos vasos do órgão transplantado A deposição de anticorpos fixa o complemento na parede dos vasos do enxerto, ocluindo-os = REJEIÇÃO HIPERAGUDA
  • 24. ORIGEM PRÉVIA DE ANTICORPOS ANTI-HLA 1 Gestação Prévia – Feto como Aloenxerto Durante o parto, as células de origem fetal podem estimular uma resposta imune na mãe, mediada por anticorpos antiHLA, contra os alotipos HLA paternos. Transfusões sanguíneas A infusão de leucócitos e plaquetas incompatíveis quanto ao HLA pode gerar anticorpos específicos para os alotipos HLA do doador, na superfície dessas células. 3 Transplantes Prévios Quanto maior o número de transplantes realizado, maior é o painel de anticorpos reactivos (PAR). 2
  • 25. ORIGEM PRÉVIA DE ANTICORPOS ANTI-HLA Gestações Transfusões sanguíneas Transplantes > Probabilidade de Rejeição < nº de Doadores Compatíveis 21 de Março de 2006 Diapositivo 18 / 44
  • 26. REJEIÇÃO AGUDA TIPOS DE REJEIÇÃO Ocorrência: 1 Rejeição Hiperaguda 7-21 dias após o transplante; 2 Rejeição Aguda 3 Rejeição Crónica Causas Incompatibilidades HLA I e HLA II; Mecanismos de Rejeição VIA DIRECTA VIA INDIRECTA 2
  • 27. 2 REJEIÇÃO AGUDA Deslocação de células dendríticas do doador, com complexo HLA-péptido à superfície, até aos tecidos linfóides secundários; Apresentação do péptido (antigénico) às células T do receptor; Proliferação e diferenciação de células T efectoras; Migração para o órgão transplantado; Ataque às células alogénicas. VIA DIRECTA
  • 28. 2 REJEIÇÃO AGUDA Processamento de moléculas HLA do doador, diferentes das do receptor, no interior de células dendríticas do receptor; Combinação dos péptidos resultantes com moléculas HLA II do receptor; Expressão do complexo HLA IIPéptido antigénico à superficie das células dendriticas do receptor; Reconhecimento do complexo como um antigénio, pelas células CD4 + que se ligam ao mesmo; Cascata de sinalização intracelular; Libertação de citocinas; Activação de outros componentes do sistema imune; VIA INDIRECTA
  • 29. TIPOS DE REJEIÇÃO REJEIÇÃO CRÓNICA Ocorrência: 1 Rejeição Hiperaguda Vários meses ( >3) após o transplante; Causas 2 Rejeição Aguda Incompatibilidades HLA I e HLA II; Tratamento 3 Rejeição Crónica Desconhecido Prevenção Compatibilidade ABO e HLA. 3
  • 30. POSSÍVEL MECANISMO DE REJIÇÃO Rejeição Crónica Anticorpos específicos para os HLA de classe I do órgão Células T Alorreactivas (estimuladas pela via indirecta) Reacções na vasculatura do enxerto: Hipertrofia progressiva das artérias e fibrose; Espessamento das paredes dos vasos Estreitamento do lúmen Isquémia do enxerto Morte do enxerto REJEIÇÃO
  • 31. MHC seja idêntico… … Fenómenos de Rejeição Porquê ANTIGÉNIOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE MENORES
  • 32. ANTIGÉNIOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE MENORES Degradação de proteínas polimórficas não-HLA do doador, no citosol Transporte para o RE dos péptidos resultantes antigénios de histocompatibilidade menores Ligação dos antigénios ao MHC classe I, no RE Apresentação do MHC classe I às células T do receptor, na superfície celular Desenvolvimento de resposta alorreactiva (após 60 dias) devido à existência de alotipos não-HLA diferentes entre doador e receptor 21 de Março de 2006
  • 33. XENOTRANSPLANTES TRANSPLANTE DE 1 MEDULA ÓSSEA Que particularidades? Que possibilidades? 2
  • 34. 2 Transplante de Medula óssea 1 2 3 4 5 Em que consiste? Em que situações é efectuado? Em que consiste? 1 Substituição permanente do sistema hematopoiético do doente (transplante do sistema imunitário). Em que situações é efectuado? Como é efectuado? Doenças genéticas em que um ou mais dos tipos celulares produzidos pela hematopoiese é defeituoso: Processo de Aceitação - Algumas anemias - Imunodeficiências combinadas severas (SCID) Processo de Rejeição Neoplasias malignas tratadas com rádio e quimioterapia comprometedoras da função da medula óssea: - Linfomas, leucemia 2
  • 35. Transplante 2 Teoria Mieloblativa no Receptor de Medula óssea Irradiação e drogas citotóxicas 1 Em que consiste? Destruição das células hematopoiéticas do doente Em que situações é efectuado? Prevenção da rejeição do transplante; 3 3 Como é efectuado? Espaço para as células estaminais do dador interagirem com as células do estroma; 4 Processo de Aceitação 2 5 Processo de Rejeição Colheita por aspiração de medula da crista ilíaca no doador Infusão intravenosa de medula no receptor 3
  • 36. Transplante 2 Processo de Aceitação de Medula óssea Proliferação e diferenciação das 1 2 Em que consiste? Em que situações é efectuado? células estaminais do doador Células da imunidade inata 3 4 5 Como é efectuado? (NK e granulócitos) Células da imunidade adquirida (B e T) Processo de Aceitação Processo de Rejeição células T formadas são seleccionadas positivamente (pq receptor e doador têm pelo menos um alotipo comum de MHC) pelas células tímicas que expressam o alotipo HLA do receptor. 4
  • 37. Transplante 2 de Medula óssea 1 Em que consiste? 2 Em que situações é efectuado? 3 Como é efectuado? 4 Processo de Aceitação 5 Processo de Rejeição Processo de Aceitação Em caso de infecção (vírus, bactérias…) Células T formadas são activadas pela interacção com as APC que apresentam o alotipo HLA do doador Mais alotipos HLA comuns entre o dador e o receptor -> Maior eficácia na interacção O doente é uma quimera: células de linhagem hematopoiética do genoma do doador e todas as outras do genoma do doente 4
  • 38. Transplante 2 Processo de Rejeição de Medula óssea Maior sensibilidade às diferenças de HLA 1 Em que consiste? 2 Em que situações é efectuado? 3 Como é efectuado? 4 Processo de Aceitação Alotipos HLA do doador ligam-se a péptidos do receptor e apresentam-nos a células T do doador, presentes no transplante Resposta imune contra os tecidos do receptor Diferentes alotipos HLA 5 Processo de Rejeição Impossibilidade de reconstituição de um SI funcional 5
  • 39. Transplante 2 Processo de Rejeição de Medula óssea 1 Em que consiste? 2 Em que situações é efectuado? 3 Causa doença graftversus-host aguda Como é efectuado? 4 Processo de Aceitação 5 Processo de Rejeição Doença auto-imune potencialmente fatal; Células T maduras do doador, presentes no transplante, reagem contra antigénios do próprio receptor, atacando os seus tecidos deste (pele, epitélio intestinal e hepatócitos). 5
  • 40. 2 xENOTRANSPLANTES Causas de Rejeição Activação de Xenoanticorpos Xenoantigénios (células endoteliais do transplante) + Xenoanticorpos (anticorpos humanos contra xenoantigénios) = RESPOSTA HIPERAGUDA
  • 41. 2 xENOTRANSPLANTES Causas de Rejeição Ausência de inibição do complemento humano Proteínas específicas do animal doador Inibem complemento do animal NÃO inibem complemento humano RESPOSTA HIPERAGUDA (mais violenta)
  • 42. 2 xENOTRANSPLANTES Como contornar a rejeição? Criar animais transgénicos; Garantir que os retrovírus dos animais não infectam o organismos humano.
  • 44. Diminuição dos níveis imunossupressores Diminuir toxicidade e imunodepressão Episódios de rejeição 1 ANTICORPOS ANTI-CÉLULAS T Utilizados em episódios de rejeição aguda 21 de Março de 2006 Tratamento com anticorpos anti-células T animais imunizados Fagocitose e fixação do complemento Destruição dos linfócitos causadores de rejeição Diapositivo 37 / 44
  • 45. 2 IMUNOSSUPRESSORES A Corticoesteróides Corticoesteróides Alteram a expressão génica; Têm propriedades anti-inflamatórias; B C Drogas Citotóxicas Drogas que inibem selectivamente a activação dos linfócitos T Exemplo: Prednisona (Forma activa: Prednisolona) 1
  • 46. 2 IMUNOSSUPRESSORES A Corticoesteróides Drogas Citotóxicas 2 Intervêm na replicação do DNA (matam as células em proliferação); Azatioprina, Ciclofosfamida e Metotrexato. B C Drogas Citotóxicas Drogas que inibem selectivamente a activação dos linfócitos T Drogas que inibem selectivamente a activação dos linfócitos T Inibem as vias de sinalização que activam as células T; Ciclosporina A e Tacrolimus (calcineurina); Rapamicina (receptor de IL-2). 3
  • 47. IMUNOSSUPRESSORES Desvantagens de Utilização Inibição da resposta normal a patogénios invasores; Todavia … Toxicidade alastrada, em graus variáveis, a outros tecidos. Os avanços nesta área permitem, actualmente, recorrer-se com regularidade e segurança ao transplante de vários órgãos, mesmo com algum grau de incompatibilidade ao nível do HLA do doador e do receptor.
  • 48. Transplantes Auto-transplante Transplante singénico Transplante alogénico Não há Alorreacções Xenotransplante MHC I MHC II Há Alorreacções Anticorpos Não há Rejeição anti-células T Há Rejeição Imunosupressores Hiperaguda Aguda Crónica Via Directa Via Indirecta
  • 49. 2 SER DADOR DE MEDULA 1 SER DADOR DE ÓSSEA MORADA: Hospital Pulido Valente Alameda das Linhas de Torres, 117 1769-001 LISBOA PORTUGAL CONTACTOS: Tel. +351 21 7504100 Fax. +351 21 7504101 SANGUE
  • 50. Doenças e desequilíbrios do S.I. Imunodeficiências • Dada a grande interacção entre os vários componentes do S.I. a alteração num elemento perturba todos os outros • As imunodeficiências podem ser congénitas (primárias) ou adquiridas (secundárias) Em geral caracterizam-se por susceptibilidade a infecções - Tipo e gravidade variável consoante a patologia - podem fazer parte de síndromes com outras características imunológicas ou não
  • 51. Doenças e desequilíbrios do S.I. Imunodeficiências Congénitas • Imunodeficiências da Imunidade Inata • Doenças Fagocitárias (Doença Granulomatosa Crónica) • Imunodeficiências da Imunidade Adaptativa • Anomalias da maturação dos linfócitos B • Anomalias da maturação dos linfócitos T • Anomalias da maturação dos linfócitos B e T (SCID) • Anomalias da activação linfocitária • Imunodeficiências do Sistema Complemento
  • 52. Doenças e desequilíbrios do S.I. Imunodeficiências • Dada a grande interacção entre os vários componentes do S.I. a alteração num elemento perturba todos os outros • As imunodeficiências podem ser congénitas (primárias) ou adquiridas (secundárias) Em geral caracterizam-se por susceptibilidade a infecções - Tipo e gravidade variável consoante a patologia - podem fazer parte de síndromes com outras características imunológicas ou não-imunológicas
  • 53. Doenças e desequilíbrios do S.I. Imunodeficiências Secundárias • Deficiência nutricional • Transplante de órgãos • Terapia citostática • Infecções virais (HIV) • Doenças crónicas (ex. diabetes) • Alcoolismo
  • 54. Imunodeficiências Secundárias HIV- Um pouco de história… 5 de Junho de 1981 Pneumocystis pneumonia — Los Angeles. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981;30:250-2. Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men — New York City and California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981; 30:305-8. A cluster of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia among homosexual male residents of Los Angeles and Orange Counties, California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:305-7.
  • 55. Imunodeficiências Secundárias HIV- Um pouco de história… 1982 Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma among Haitians in the United States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:353-4, 360-1. Pneumocystis carinii pneumonia among persons with hemophilia A. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:365-7 Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) — United States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:507-8, 513-4. Masur H, Michelis MA, Wormser GP, et al. Opportunistic infection in previously healthy women: initial manifestations of a community-acquired cellular immunodeficiency. Ann Intern Med 1982;97:533-9. Acquired immune deficiency syndrome (AIDS): precautions for clinical and laboratory staffs. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:577-80
  • 56. Imunodeficiências Secundárias HIV- Um pouco de história… Possible transfusion-associated acquired immune deficiency syndrome (AIDS) — California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:652-4. Unexplained immunodeficiency and opportunistic infections in infants — New York, New Jersey, California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:665-7. Immunodeficiency among female sexual partners of males with acquired immune deficiency syndrome (AIDS) — New York. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983;31:697-8. Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) in prison inmates — New York, New Jersey. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983;31:700-1. Prevention of acquired immune deficiency syndrome (AIDS): report of inter-agency recommendations. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983; 32:101-3. Clumeck N, Mascart-Lemone F, de Maubeuge J, Brenez D, Marcelis L. Acquired immune deficiency in black Africans. Lancet 1983;1:642.
  • 57. Imunodeficiências Secundárias HIV- Um pouco de história… 1984 Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M, et al. Mavligit GM, Talpaz M, Hsia FT, et al. Frequent sperm alloantigens: support for the Chronic immune stimulation by detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS hypothesis that spermatozoa induce immune dysregulation in homosexual and at risk for AIDS. males. Science 1984;224:500-3. JAMA 1984;251:237-41.
  • 58. Imunodeficiências Secundárias HIV- Um pouco de história… 1983 Barre-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, et al. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science 1983;220:868-71.
  • 59. Imunodeficiências Secundárias HIV- Um pouco de história… Verão de 1981 1983 1984 A infecção por VIH/SIDA é actualmente uma 1985 pandemia global -37 milhões de adultos infectados no mundo-
  • 60. Imunodeficiências Secundárias HIV- NÚMEROS Número de mortes cumulativas ate 2003 excede 20 milhões 2.5 milhões de crianças com menos de 15 anos 5 milhões de novos casos em 2003 >14 000 novos infectados por dia 3 milhões de mortes por SIDA Estimated number of adults and children living with HIV infection as of December, 2003. (From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.) 4ª causa de morte a nível mundial
  • 61. HIV- Números Estimativa para Dezembro de 2007 2.5 milhões de crianças com menos de 15 anos Total: 33,2 milhões 5 milhões de novos casos em 2003 >14 000 novos infectados por dia 3 milhões de mortes por SIDA 4ª causa de morte a nível mundial Estimated number of adults and children living with HIV infection as of December, 2003. (From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.)
  • 63. Imunodeficiências Secundárias HIV- Números (From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.) Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
  • 65. Imunodeficiências Secundárias HIV- Transmissão Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition (from the Centers for Disease Control and Prevention)
  • 66. Imunodeficiências Secundárias HIV- Transmissão Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
  • 67. Imunodeficiências Secundárias HIV- História Natural da Doença A Fauci et al; Ann Intern Med 124:654, 1996
  • 68. Imunodeficiências Secundárias HIV – História Natural da Doença • Primo-infecção
  • 69. HIVVirémia inicial e disseminação do vírus Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
  • 70. HIVPrimo-infecção e Fase de Latência Pantaleo et al: N Engl J Med 328:327, 1993
  • 71. HIVDoença Avançada CDC: Contagens de células T CD4+ abaixo do nível crítico (<200/ul) Doenças oportunistas Importância da terapêutica profiláctica e antiretroviral
  • 72. HIVDoença avançada Média de 10 anos entre a infecção primária e o desenvolvimento de SIDA em não tratados • Definição actual de sobreviventes a longo-prazo: vivos após 20 anos de infecção
  • 73. Act 8 - SIDA – pag 223 1.no 1º ano, o organismo destrói a maior parte do vírus, sendo comprovado pelo aumento de linfócitos T e diminuição da concentração de HIV a partir do 6º mês após o contágio. 2. A partir do 2º ano o sistema imunitário começa a evidenciar dificuldade em controlar o HIV. O nº de linfócitos T diminui, a concentração de HIV aumenta, aparecendo os indícios de infecção. 3. não apresentando sintomas nos primeiros anos, não tomam os cuidados necessários para proteger os outros. 4. Provoca diminuição significativa na concentração de linfócitos T, comprometendo a resposta imunitária do organismo. 5. são infecções que se instalam pelo facto de o sistema imunitário se encontrar debilitado a partir do 6º ano, por diminuição de linfócitos T, e que em situação normal não constituiriam perigo para o organismo.
  • 74. 6. O HIV não causa directamente a morte mas, ao destruir a resposta imunitária, permite o desenvolvimento de outras doenças – infecções oportunistas. 7. O teste é positivo quando estão presentes anticorpos anti-HIV, que indicam a presença de vírus HIV no organismo e da resposta primária. Se a doença for detectada nesta fase é possível recorrer ao uso de medicamentos para estabilizar a doença.
  • 75. NOVAS PERSPECTIVAS… … Uma função importante do S.I. é a identificação e eliminação de células tumorais… … essa identificação é feita quando as células tumorais expressam antigénios estranhos ao organismo que são reconhecidos como não próprios… Será a IMUNOTERAPIA o futuro do tratamento do cancro?