Delirium na UTI

1. DELIRIUM NO
PACIENTE CRÍTICO
R1TI Alyne M. de
Angelis

2. VISÃO GERAL
UTI: evento de risco; mais angustiante com delirium e
perturbações do sono
Após sobrevivência: preocupações são substituídas, nos
meses seguintes e anos, por distúrbios da saúde mental, as
vezes incapacitantes
Distúrbios adquiridos ou exacerbados que atrasam a
recuperação e alteram o modo de vida
Lesão cerebral tipo demência, com déficit de memoria e
disfunção executiva, em 60-80% dos sobreviventes
Déficits são agravados por distúrbios do humor:
-depressão maior 20-30%
-transtorno do estresse pós-traumático 10-20%

3. Avanços na medicina:
-Melhora na sobrevida de diversas condições médicas
-Resultado: profissionais mais focados na preservação
das habilidades cognitivas, prevenção do declínio
funcional e qualidade de vida dos sobreviventes
-Dentre pctes no final da vida, 9 em 10 preferem a morte
a comprometimento cognitivo grave

4. DEFINIÇÃO
Perturbação da consciência, com componente
fundamental de desatenção
Forma aguda ( horas ou dias) em pctes criticamente
doentes
Varia ao longo do tempo
Subcategorias de acordo com nível de alerta: hiperativo,
hipoativo e misto

5. DEFINIÇÃO
Delirium hiperativo
-Forma pura é rara
-Melhor prognóstico
-Características: agitação, inquietação, tentativa de remover
cateteres ou tubos – batendo, mordendo, labilidade emocional
-“psicose da UTI”
-Mais comum? Atraem mais atenção pelo risco que oferecem a si
e aos outros

6. DEFINIÇÃO
Delirium hipoativo:
-Muito comum
-Mais deletério a longo prazo
-Características: apatia, letargia,
diminuição da capacidade de resposta

7. DEFINIÇÃO
Misto:
Delirium tem natureza
flutuante, pode haver quadro
misto ou a sequencia dos
dois subtipos

8. SIGNIFICÂNCIA
PROGNÓSTICA
População não uti:
-tx mortalidade intra-hospitalar 25-33%
-Internação prolongada
-3x mais chance de ir para lar de idosos
-Delirium é um preditor independente de morte ou
colocação em casa de apoio
-Três estudos prospectivos: associado a maior risco de
demência nos 2-3 anos após internação

9. SIGNIFICÂNCIA
PROGNÓSTICA
População UTI:
- Fator preditor de maior duração da VM, tempo de
permanência na UTI, custos elevados, disfunção
neuropsicológica prolongada e morte

10. FISIOPATOLOGIA
Neurotransmissores
-Desequilíbrios na síntese, liberação e inativação de
neurotransmissores que regulam função cognitiva,
comportamento e humor
-Três sistemas envolvidos:
Dopamina: aumentam excitabilidade de neurônios
GABA e acetilcolina: diminuem
-Desequilíbrio de um ou mais leva a instabilidade neuronal
imprevisível
-Problemas fundamentais para delirium: excesso de
dopamina e depleção de acetilcolina
-Outros sistemas envolvidos: desequilíbrio da serotonina,
hiperfunção da endorfina e aumento da atividade
noradrenérgica central

11. Mediadores inflamatórios
- Anormalidades induzidas por endotoxinas inflamatórias
e citocinas
Mediadores produzidos na sepse, TNF alfa, interleucina 1
e outras citocinas e quimiocionas >> lesão endotelial,
formação de trombina e comprometimento microvascular
Modelos animais: mediadores inflamatórios atravessam a
barreira hemato-encefálica, aumentam a permeabilidade
vascular no cérebro e geram alterações no EEG
compatíveis com redução no metabolismo cerebral >>
semelhante EEG pctes sépticos com delirium

12. Deficiência Colinérgica:
- Hipóxia prejudica a síntese de acetilcolina
- Redução na função colinérgica leva a aumento dos
níveis de glutamato, dopamina, norepinefrina

13. Inflamação:
- Delirium pode ocorrer como resultado de perturbações
em outros órgãos
- Cérebro responde às infecções sistêmicas e lesões, com
uma resposta inflamatória própria
- Inflamação cerebral local leva a ativação de respostas
imunes com manifestações sistemicas: produção de
grandes quantidades periféricas de TNF alfa, interleucina
10 e interferon gama
- Cérebro pode se tornar um motor de inflamação
- Modelos animais: inflamação leva a ativação da
microglia –ativada meses após a lesão = lesão em curso
longo além do período de internação na UTI

14. FATORES DE RISCO
- Maior risco: dç de Alzheimer, doença crônica, idade
avançada e depressão
- Outros estudos: HAS preexistente e tabagismo
(hiperperfusão relativa e retirada de nicotina)
- Nova área de investigação: predisposição genética por
polimorfismo da apolipoproteína E4 – delirium durou 2
vezes mais que em pctes sem polimorfismo
- Fatores de risco iatrogênicos: são áreas de modificação
potencial e intervenção para prevenção e tratamento
 Hipóxia, distúrbios metabólicos, desequilíbrio eletrolítico, síndrome
de abstinência, infecção aguda, convulsões, desidratação, febre,
privação de sono

15. Marcantonio e col: pacientes no pós-OP com delirium houve
associação com uso de benzodiazepinicos e meperidina

16. Aumento da idade e APACHE II também foram preditores
independentes para delirium

17. DIAGNÓSTICO
Duas etapas: nível de excitação medido por escala de sedação
RASS: 10 pontos, variando de 4 a -5; 0 paciente calmo e alerta
RASS positivo: sintomatologia positiva ou agressivo, variando de 1 (agitação leve) a 4 (agitação
perigoso)
RASS negativo: diferenciar entre a resposta aos comandos verbais (escores -1 a -3) e de estímulo
físico (-4 e -5)

18. Para pacientes despertos (superior a -3) usar escore CAM – ICU
-alteração aguda ou flutuação do estado mental (recurso 1)
-desatenção (característica 2)
-pensamento desorganizado (função 3)
-nível alterado de consciência (função 4)

19. PREVENÇÃO
Estudo com 852 pctes, clínica geral, >70a: Prevenção
primária reduziu 40% o desenvolvimento de delirium
Protocolo focado na otimização dos fatores de risco:
reorientação do paciente por voluntários e enfermeiros
treinados, atividades cognitivamente estimulantes
3x/dia, protocolo de sono não farmacológico,
mobilização precoce, remoção de cateteres e restrições
físicas, uso de óculos e próteses de audição
Intervenção não mostrou benefício sustentado durante
os 6 meses de segmento
Alguns deliriuns são inevitáveis na UTI

20. TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO
Lembrar que delirium pode ser a manifestação de um problema grave que requer
atenção imediata (hipóxia, hipercapnia, hipoglicemia, distúrbio metabólico,
choque)
Após, considerar tratamento farmacológico
Benzodiazepínicos: droga de escolha para tratamento de delirium tremens e
convulsões; acúmulo residual pode levar ao delirium prolongado
Não há medicamentos aprovados pela FDA para tratamento de delirium
Diretrizes recomendam Haldol como escolha:
 não deprime o centro respiratório
 antagonista do receptor de dopamina
 tratamento de sintomas positivos (alucinações, pensamentos não
estruturados)
 dados sugerem alguma atividade anti-inflamatória, útil em
delirium séptico

21. Antipsicóticos típicos:
 Kalisvaart e col: Dose baixa como profilaxia reduziu a duração e
gravidade do delirium em pacientes idosos em pós-op de cirurgia do
quadril
 Wang e col: dose profilática após cirurgia cardíaca levou a menor
incidência de delirium

22. Efeitos adversos: hipotensão, efeitos extrapiramidais,
hipertermia malígna, desregulação da glicose e efeitos
anticolinérgicos
 Risco imediato de morte: torsades de pointes ; evitar em pacientes
com QT longo
FDA 2005: alerta de associação com risco de mortalidade
em pacientes idosos e maior risco de AVC

23. Antipsicóticos atípicos: especialmente em
hipoativo/misto
 Teórico
 Afetam não apenas dopamina, mas também outros
neurotransmissores como serotonina, acetilcolina e noradrenalina

24. Sedativo alfa 2 – agonista (dexmedetomidina): redução
do risco diário de delirium, especialmente em pacientes
com sepse; menor prevalência de delirium; menos
transtornos neurocognitivos
 Efeito adverso: bradicardia