Transtornos mentais
orgânicos
Prof. Me. Aroldo Gavioli
O envelhecimento normal
Lentificação psicomotora e diminuição dos reflexos motores
Diminuição da velocidade de processamento de informações
Pode haver dificuldade de codificar novas informações (compreensão
e aprendizado)
Hipomnesia que não afeta significativamente a funcionalidade
Dificuldade de lidar com mudanças na rotina diária
Demências
Deterioração cognitiva global na ausência de diminuição do nível de consciência
Comprometimento da memória recente e remota, pensamento abstrato, funções
corticais superiores e capacidade de julgamento
Decorrente de lesão ou disfunção cerebral
Interfere na funcionalidade global
Diagnóstico clínico
Demências
• a principal manifestação clínica é a
síndrome demencial
Primárias:
• distúrbios tóxico-metabólicos secundários a doenças
sistêmicas
• desnutrição, cerebrovasculares, cardíacas,
hepáticas, renais, endócrinas, infecciosas,
hidrocefalia, tumores, TCE
• Ação de drogas sobre o SNC
• cannabis?, benzodiazepínicos?, anticolinérgicos,
hipnóticos, antipsicóticos, antiepiléticos, álcool,
metais pesados...
Secundárias:
Demências Primárias
Doença de Alzheimer
Doença de Pick
(frontotemporal)
Doença dos corpúsculos
de Lewy
Sinais motores em Demências Primárias
Doença de Parkinson:
• bradicinesia, rigidez, tremor, instabilidade postural e alterações de marcha
Paralisia Supranuclear Progressiva:
• alteração da motricidade ocular extrínseca
Doença de Huntington:
• movimentos coreicos
Ataxias espinocerebelares:
• síndrome cerebelar
Alterações da marcha
Investigação diagnóstica
Exames laboratoriais:
• Hemograma completo; Uréia e creatinina; Eletroforese de proteínas; Enzimas hepáticas; TSH e T 4
livre; Glicemiaem jejum; Vitamina B 12 e folato;
Bioquímica:
• Na, K, Ca, P; VHS; Sorologia Sífilis e HIV;
LCR
• (Sífilis e AIDS)
EAS Mini Exame do estado Mental (Mini-Mental) Testagem neuropsicológica
imagenologia
• RNM de crânio / TC / SPECT / PET e EEG
Teste do Relógio
Miniexame do estado mental
Validado para o português em 1994
Constitui-se em um dos instrumentos de avaliação e rastreio de comprometimento cognitivo
mais utilizados pelos profissionais de saúde no mundo.
É composto por questões agrupadas em sete categorias, cada uma delas com o objetivo de
avaliar um grupo de funções cognitivas específicas:
• orientação temporal, orientação espacial, memória imediata, atenção e cálculo, memória de evocação,
linguagem e capacidade construtiva visual.
Pontos de corte:
• 13 pontos para analfabetos
• 18 pontos para aqueles com escolaridade baixa e média
• 26 pontos para idosas com escolaridade alta.
Miniexame do
estado mental
MEEM
MEEM – estudo com idosas residentes em
instituição de longa permanência
• A utilização de instrumentos para quantificar e monitorar os declínios
cognitivos oferece parâmetros de avaliação e possibilita a adequação dos
cuidados prestados, de acordo com as reais possibilidades das pessoas idosas.
• Em estágios iniciais do declínio cognitivo haverá comprometimento das
atividades instrumentais de vida diária, que são complexas e exigem mais
raciocínio e, ao evoluir para estágios avançados, as atividades básicas de vida
diária também poderão necessitar de auxílio.
• Essa evolução negativa das doenças degenerativas é desestimulante, tanto
para as idosas como para aqueles que cuidam delas. Mesmo assim, devemos
acreditar na capacidade delas em manter ou melhorar seu desempenho,
encorajando-as sempre que possível.
• Essas situações exigirão dos profissionais atitudes de compreensão, paciência
e tolerância.
LENARDT, Maria Helena et al . O desempenho de idosas institucionalizadas no miniexame do estado mental. Acta
paul. enferm., São Paulo , v. 22, n. 5, p. 638-644, Oct. 2009 .
Doença de Alzheimer
Descrita por Alois Alzheimer em 1907
Principal causa de demência (50% dos casos)
Mais prevalente no sexo feminino, portadores de Síndrome de Down e
pessoas com histórico familiar (genética)
Doença degenerativa que compromete o córtex cerebral (atrofia,
alargamento dos sulcos fissuras e dilatação ventricular) e áreas subcorticais
Após os 65 anos, a prevalência dobra a cada 5 anos
Doença de Alzheimer
Etiopatogenia envolve o sistema colinérgico
Histopatologia:
• presença de agrupamentos neurofibrilares no citoplasma dos
neurônios (com deposição da proteína “tau” que causa morte
neuronal), placas senis (depósitos extracelulares de neurônios em
degeneração), neurites, processo glial e acúmulo de proteína beta-
amilóide (rica em sílica e alumínio) nas placas senis e vasos
sanguíneos
Depressão pode abrir o quadro demencial
Doença de Alzheimer
Estágio
inicial:
insidioso e progressivo, deterioração da memória, dificuldade de concentração, fadiga,
alteração da personalidade, dificuldade de encontrar palavras para se expressar,
dissimulação dos déficits cognitivos
Estágio
moderado:
dificuldades nas atividades de rotina, desorientação temporoespacial, sintomas
neurológicos focais (disartria, crises convulsivas,...), afasia, ecolalia, vocabulário pobre e
pensamento concreto, Apraxia, agnosia, acalculia, agrafia Alteração do comportamento,
apatia, agitação, agressividade, puerilidade, labilidade afetiva, irritabilidade e até psicose
Estágio
avançado:
todas as funções intelectuais ficam muito comprometidas, não identifica os familiares, a
personalidade é devastada, discurso incompreensível, ataxia de marcha, paresia e
hipertonia muscular graves, com incontinência urinária e fecal; maior risco de Delirium
Doença de Alzheimer
Tratamento:
Exercícios físicos
Orientação familiar e apoio psicossocial
Terapia Ocupacional (memória, adaptação funcional,...)
Terapia Cognitivo-comportamental
Farmacoterapia (inibidores da acetilcolinesterase): Donepezila (5-10mg/dia) Galantamina (8-
12mg 2x/dia) Rivastigmina (3-6mg 2x/dia)
Demência dos corpúsculos de Lewy
20% dos casos, maior risco em homens
Inclusões citoplasmáticas eosinofílicas positivas para a proteína alfa-sinucleína (também
presente na D. de Parkinson) nas áreas neocorticais e límbicas e no tronco encefálico
Degeneração da substância nigra estriatal
Início entre 50-80 anos (principalmente aos 75 anos), podendo não afetar memória nesse
estágio
Afeta a aquisição e consolidação de informações (em contraposição ao mal de Alzheimer ->
prejuízo na recuperação)
Demência dos corpúsculos de Lewy
Déficits importantes na função executiva, fluência verbal e nos testes visuoespaciais (relógio,
desenho)
Déficits cognitivos oscilantes com episódios de delirium, alucinações visuais e sintomas
extrapiramidais (rigidez muscular, lentificação psicomotora,...) que aparecem menos de 1 ano
antes da demência
Podem ocorrer síncopes, quedas repetitivas
Risco aumentado para Sd. Neuroléptica Maligna
Curso oscilante, rápido e progressivo
Demência dos corpúsculos de Lewy
Tratamento:
Inibidores da
acetilcolinesterase
Antipsicóticos de segunda
geração para tratar a psicose
Doença de Pick (demência frontotemporal)
Atrofia da região fronto-temporal
Início insidioso entre 50-60 anos com alterações comportamentais e de personalidade precoces:
Desinibição, perda da autocrítica e do senso ético-moral, transgressões sexuais e das normas de
conduta social, negligência com a higiene
Afeto superficial, pueril ou jocoso, apatia e hipopragmatismo
Empobrecimento do vocabulário, afasia nominal
Evolui com hipomnesia
Final: deterioração intelectual e da personalidade
Demência Vascular
20% dos casos de demência
Maior incidência em homens
Causada por doença arteriosclerótica em vasos de médio e grande calibres (principalmente
carótida)
Fatores de risco: >60 anos, DM, HAS, tabagismo, IAM, colagenoses, vasculites, fibrilação atrial,
febre reumática, dislipidemia,...
Início abrupto e evolução gradativa
Estado mental pode oscilar e pode ocorrer delirium
Tratamento da doença de base e vasodilatadores cerebrais
Delirium
Rebaixamento do nível de consciência e da atenção acompanhados de déficit cognitivo que não
pode ser explicado por demência preexistente
Início abrupto
O quadro clínico flutua durante o dia
A causa básica SEMPRE é uma doença orgânica
Sinal de mau prognóstico
Hiperativo, Hipoativo ou Misto
Delirium
11-25% em pacientes idosos
29-31% em idosos internados em hospitais
Causas:
• Vulnerabilidade: demência (22-89%), desnutrição, idosos, múltiplas
comorbidades, uso de subst psicoativas.
• Precipitantes: infecções, uso de cateter vesical, polifarmácia (BZD, opióides, anti-
histamínicos, di- hidropiridinas, anticolinérgicos), dor, hipertermia, alterações dos
níveis glicêmicos, desidratação, trauma, sistema nervoso central; drogas ilícitas,
abstinência, função hepática/renal/tireóideana, IAM, ICC, O2, CO2, choque,
cirurgia, encefalite de Wernicke (ataxia, oftalmoplegia e confusão mental)
Tratamentos de enfermagem para os Sintomas
Comportamentais e Psicológicos das Demências -
SCPD
Tratamento farmacológico
• Garantir a administração correta dos medicamentos prescritos
(doses, horários e etc.).
Não farmacológicos
• Abordagem do paciente/ família/ cuidador
• reabilitação cognitiva que pode incluir treinos de orientação para
a realidade, treinamento de memória, reminiscência e outros.
• Técnicas como arteterapia, terapias ocupacionais, dança,
musicoterapia, exercícios, etc.
Tratamentos não farmacológicos para quadros
demenciais crônicos
Adaptações ambientais, instituição de rotinas e orientações ao
cuidadores como o uso de música suave durante o banho;
Evitar, ao máximo, confrontos com o paciente e um rigoroso
acompanhamento da data, hora e situação em que os SCPD
apareceram.
programas educacionais e treinamento do cuidador somados ao
suporte psicológico e dos serviços de saúde.
Atuação multidisciplinar
Acompanhamento nutricional, fisioterápico e fonoaudiológico.
intervenções de enfermagem:
hábitos de vida, uso correto dos medicamentos, cuidados com a pele,
hidratação e no manejo das intercorrências clínicas.
O atendimento familiar proporciona discussões, orientações e
aconselhamentos que visam à melhora do cuidado e a prevenção de problemas.
Referências
• ALMEIDA, OSVALDO P.. Mini exame dos estado mental e o
diagnóstico de demência no Brasil. Arq. Neuro-Psiquiatr., São
Paulo , v. 56, n. 3B, p. 605-612, Sept. 1998.
• BRUCKI, Sonia M.D. et al . Sugestões para o uso do mini-exame
do estado mental no Brasil. Arq. Neuro-Psiquiatr., São
Paulo, v. 61, n. 3B, p. 777-781, Sept. 2003 .
• LENARDT, Maria Helena et al . O desempenho de idosas
institucionalizadas no miniexame do estado mental. Acta paul.
enferm., São Paulo , v. 22, n. 5, p. 638-644, Oct. 2009.
• UNIVERSIDADE TECNCICA PARTICULAR DE LOJA (UTPL).
Semiologia médica: alterações da marcha. Acesso em
05/09/2016. https://www.youtube.com/watch?v=5kj-R0KiIl0.

Transtornos mentais orgânicos

  • 1.
  • 2.
    O envelhecimento normal Lentificaçãopsicomotora e diminuição dos reflexos motores Diminuição da velocidade de processamento de informações Pode haver dificuldade de codificar novas informações (compreensão e aprendizado) Hipomnesia que não afeta significativamente a funcionalidade Dificuldade de lidar com mudanças na rotina diária
  • 3.
    Demências Deterioração cognitiva globalna ausência de diminuição do nível de consciência Comprometimento da memória recente e remota, pensamento abstrato, funções corticais superiores e capacidade de julgamento Decorrente de lesão ou disfunção cerebral Interfere na funcionalidade global Diagnóstico clínico
  • 4.
    Demências • a principalmanifestação clínica é a síndrome demencial Primárias: • distúrbios tóxico-metabólicos secundários a doenças sistêmicas • desnutrição, cerebrovasculares, cardíacas, hepáticas, renais, endócrinas, infecciosas, hidrocefalia, tumores, TCE • Ação de drogas sobre o SNC • cannabis?, benzodiazepínicos?, anticolinérgicos, hipnóticos, antipsicóticos, antiepiléticos, álcool, metais pesados... Secundárias:
  • 5.
    Demências Primárias Doença deAlzheimer Doença de Pick (frontotemporal) Doença dos corpúsculos de Lewy
  • 6.
    Sinais motores emDemências Primárias Doença de Parkinson: • bradicinesia, rigidez, tremor, instabilidade postural e alterações de marcha Paralisia Supranuclear Progressiva: • alteração da motricidade ocular extrínseca Doença de Huntington: • movimentos coreicos Ataxias espinocerebelares: • síndrome cerebelar
  • 7.
  • 8.
    Investigação diagnóstica Exames laboratoriais: •Hemograma completo; Uréia e creatinina; Eletroforese de proteínas; Enzimas hepáticas; TSH e T 4 livre; Glicemiaem jejum; Vitamina B 12 e folato; Bioquímica: • Na, K, Ca, P; VHS; Sorologia Sífilis e HIV; LCR • (Sífilis e AIDS) EAS Mini Exame do estado Mental (Mini-Mental) Testagem neuropsicológica imagenologia • RNM de crânio / TC / SPECT / PET e EEG
  • 9.
  • 10.
    Miniexame do estadomental Validado para o português em 1994 Constitui-se em um dos instrumentos de avaliação e rastreio de comprometimento cognitivo mais utilizados pelos profissionais de saúde no mundo. É composto por questões agrupadas em sete categorias, cada uma delas com o objetivo de avaliar um grupo de funções cognitivas específicas: • orientação temporal, orientação espacial, memória imediata, atenção e cálculo, memória de evocação, linguagem e capacidade construtiva visual. Pontos de corte: • 13 pontos para analfabetos • 18 pontos para aqueles com escolaridade baixa e média • 26 pontos para idosas com escolaridade alta.
  • 11.
  • 12.
    MEEM – estudocom idosas residentes em instituição de longa permanência • A utilização de instrumentos para quantificar e monitorar os declínios cognitivos oferece parâmetros de avaliação e possibilita a adequação dos cuidados prestados, de acordo com as reais possibilidades das pessoas idosas. • Em estágios iniciais do declínio cognitivo haverá comprometimento das atividades instrumentais de vida diária, que são complexas e exigem mais raciocínio e, ao evoluir para estágios avançados, as atividades básicas de vida diária também poderão necessitar de auxílio. • Essa evolução negativa das doenças degenerativas é desestimulante, tanto para as idosas como para aqueles que cuidam delas. Mesmo assim, devemos acreditar na capacidade delas em manter ou melhorar seu desempenho, encorajando-as sempre que possível. • Essas situações exigirão dos profissionais atitudes de compreensão, paciência e tolerância. LENARDT, Maria Helena et al . O desempenho de idosas institucionalizadas no miniexame do estado mental. Acta paul. enferm., São Paulo , v. 22, n. 5, p. 638-644, Oct. 2009 .
  • 13.
    Doença de Alzheimer Descritapor Alois Alzheimer em 1907 Principal causa de demência (50% dos casos) Mais prevalente no sexo feminino, portadores de Síndrome de Down e pessoas com histórico familiar (genética) Doença degenerativa que compromete o córtex cerebral (atrofia, alargamento dos sulcos fissuras e dilatação ventricular) e áreas subcorticais Após os 65 anos, a prevalência dobra a cada 5 anos
  • 14.
    Doença de Alzheimer Etiopatogeniaenvolve o sistema colinérgico Histopatologia: • presença de agrupamentos neurofibrilares no citoplasma dos neurônios (com deposição da proteína “tau” que causa morte neuronal), placas senis (depósitos extracelulares de neurônios em degeneração), neurites, processo glial e acúmulo de proteína beta- amilóide (rica em sílica e alumínio) nas placas senis e vasos sanguíneos Depressão pode abrir o quadro demencial
  • 15.
    Doença de Alzheimer Estágio inicial: insidiosoe progressivo, deterioração da memória, dificuldade de concentração, fadiga, alteração da personalidade, dificuldade de encontrar palavras para se expressar, dissimulação dos déficits cognitivos Estágio moderado: dificuldades nas atividades de rotina, desorientação temporoespacial, sintomas neurológicos focais (disartria, crises convulsivas,...), afasia, ecolalia, vocabulário pobre e pensamento concreto, Apraxia, agnosia, acalculia, agrafia Alteração do comportamento, apatia, agitação, agressividade, puerilidade, labilidade afetiva, irritabilidade e até psicose Estágio avançado: todas as funções intelectuais ficam muito comprometidas, não identifica os familiares, a personalidade é devastada, discurso incompreensível, ataxia de marcha, paresia e hipertonia muscular graves, com incontinência urinária e fecal; maior risco de Delirium
  • 16.
    Doença de Alzheimer Tratamento: Exercíciosfísicos Orientação familiar e apoio psicossocial Terapia Ocupacional (memória, adaptação funcional,...) Terapia Cognitivo-comportamental Farmacoterapia (inibidores da acetilcolinesterase): Donepezila (5-10mg/dia) Galantamina (8- 12mg 2x/dia) Rivastigmina (3-6mg 2x/dia)
  • 17.
    Demência dos corpúsculosde Lewy 20% dos casos, maior risco em homens Inclusões citoplasmáticas eosinofílicas positivas para a proteína alfa-sinucleína (também presente na D. de Parkinson) nas áreas neocorticais e límbicas e no tronco encefálico Degeneração da substância nigra estriatal Início entre 50-80 anos (principalmente aos 75 anos), podendo não afetar memória nesse estágio Afeta a aquisição e consolidação de informações (em contraposição ao mal de Alzheimer -> prejuízo na recuperação)
  • 18.
    Demência dos corpúsculosde Lewy Déficits importantes na função executiva, fluência verbal e nos testes visuoespaciais (relógio, desenho) Déficits cognitivos oscilantes com episódios de delirium, alucinações visuais e sintomas extrapiramidais (rigidez muscular, lentificação psicomotora,...) que aparecem menos de 1 ano antes da demência Podem ocorrer síncopes, quedas repetitivas Risco aumentado para Sd. Neuroléptica Maligna Curso oscilante, rápido e progressivo
  • 19.
    Demência dos corpúsculosde Lewy Tratamento: Inibidores da acetilcolinesterase Antipsicóticos de segunda geração para tratar a psicose
  • 20.
    Doença de Pick(demência frontotemporal) Atrofia da região fronto-temporal Início insidioso entre 50-60 anos com alterações comportamentais e de personalidade precoces: Desinibição, perda da autocrítica e do senso ético-moral, transgressões sexuais e das normas de conduta social, negligência com a higiene Afeto superficial, pueril ou jocoso, apatia e hipopragmatismo Empobrecimento do vocabulário, afasia nominal Evolui com hipomnesia Final: deterioração intelectual e da personalidade
  • 21.
    Demência Vascular 20% doscasos de demência Maior incidência em homens Causada por doença arteriosclerótica em vasos de médio e grande calibres (principalmente carótida) Fatores de risco: >60 anos, DM, HAS, tabagismo, IAM, colagenoses, vasculites, fibrilação atrial, febre reumática, dislipidemia,... Início abrupto e evolução gradativa Estado mental pode oscilar e pode ocorrer delirium Tratamento da doença de base e vasodilatadores cerebrais
  • 22.
    Delirium Rebaixamento do nívelde consciência e da atenção acompanhados de déficit cognitivo que não pode ser explicado por demência preexistente Início abrupto O quadro clínico flutua durante o dia A causa básica SEMPRE é uma doença orgânica Sinal de mau prognóstico Hiperativo, Hipoativo ou Misto
  • 23.
    Delirium 11-25% em pacientesidosos 29-31% em idosos internados em hospitais Causas: • Vulnerabilidade: demência (22-89%), desnutrição, idosos, múltiplas comorbidades, uso de subst psicoativas. • Precipitantes: infecções, uso de cateter vesical, polifarmácia (BZD, opióides, anti- histamínicos, di- hidropiridinas, anticolinérgicos), dor, hipertermia, alterações dos níveis glicêmicos, desidratação, trauma, sistema nervoso central; drogas ilícitas, abstinência, função hepática/renal/tireóideana, IAM, ICC, O2, CO2, choque, cirurgia, encefalite de Wernicke (ataxia, oftalmoplegia e confusão mental)
  • 24.
    Tratamentos de enfermagempara os Sintomas Comportamentais e Psicológicos das Demências - SCPD Tratamento farmacológico • Garantir a administração correta dos medicamentos prescritos (doses, horários e etc.). Não farmacológicos • Abordagem do paciente/ família/ cuidador • reabilitação cognitiva que pode incluir treinos de orientação para a realidade, treinamento de memória, reminiscência e outros. • Técnicas como arteterapia, terapias ocupacionais, dança, musicoterapia, exercícios, etc.
  • 25.
    Tratamentos não farmacológicospara quadros demenciais crônicos Adaptações ambientais, instituição de rotinas e orientações ao cuidadores como o uso de música suave durante o banho; Evitar, ao máximo, confrontos com o paciente e um rigoroso acompanhamento da data, hora e situação em que os SCPD apareceram. programas educacionais e treinamento do cuidador somados ao suporte psicológico e dos serviços de saúde.
  • 26.
    Atuação multidisciplinar Acompanhamento nutricional,fisioterápico e fonoaudiológico. intervenções de enfermagem: hábitos de vida, uso correto dos medicamentos, cuidados com a pele, hidratação e no manejo das intercorrências clínicas. O atendimento familiar proporciona discussões, orientações e aconselhamentos que visam à melhora do cuidado e a prevenção de problemas.
  • 27.
    Referências • ALMEIDA, OSVALDOP.. Mini exame dos estado mental e o diagnóstico de demência no Brasil. Arq. Neuro-Psiquiatr., São Paulo , v. 56, n. 3B, p. 605-612, Sept. 1998. • BRUCKI, Sonia M.D. et al . Sugestões para o uso do mini-exame do estado mental no Brasil. Arq. Neuro-Psiquiatr., São Paulo, v. 61, n. 3B, p. 777-781, Sept. 2003 . • LENARDT, Maria Helena et al . O desempenho de idosas institucionalizadas no miniexame do estado mental. Acta paul. enferm., São Paulo , v. 22, n. 5, p. 638-644, Oct. 2009. • UNIVERSIDADE TECNCICA PARTICULAR DE LOJA (UTPL). Semiologia médica: alterações da marcha. Acesso em 05/09/2016. https://www.youtube.com/watch?v=5kj-R0KiIl0.