Este documento resume a hipertensão arterial, definindo-a como uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial. Descreve a importância da HAS como doença cardiovascular crônica e prevenível, além de abordar sua definição, histórico, epidemiologia, fisiopatologia, lesões em órgãos-alvo, diagnóstico e tratamento.

1. HIPERTENSÃO ARTERIAL
MAYCON DE MORAIS SILVA
INTERNATO-CLINICA MEDICA
2016

2. IMPORTÂNCIA
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é
considerada uma doença cardiovascular crônica, a
mais comum, responsável direta ou indiretamente
pela maior parte dos eventos cerebrovasculares,
cardíacos e renais da população mundial;
preveníveis pelo precoce e adequado tratamento
desta doença.

3. DEFINIÇÃO
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma
condição clínica multifatorial caracterizada por
níveis elevados e sustentados de pressão arterial
(PA). Associa-se frequentemente a alterações
funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo
(coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a
alterações metabólicas, com consequente aumento
do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-
fatais1-4.

4. HISTÓRICO
 1896: RIVA-ROCCA, desenvolvimento da esfigmomanometria
 1913: KOROTKOFF, descrição dos sons
Percebeu-se que níveis = risco de eventos cardiovasculares
1914: VOLHARD E FAHR: classificação...
MALIGNA:levava à morte rapidamente (meses ou poucos anos)
BENIGNA: levava à morte progressivamente (10-20 anos)

5. HISTÓRICO
 DÉCADA DE 40: 1°as tentativas terapêuticas anti HAS,
direcionadas à hipertensão maligna. COMPROVOU QUE A
DA PRESSÃO ARTERIAL (PA) = SOBREVIDA DOS
PACIENTES.
 Tratamento: Restrição de Sal na dieta.
 Posteriormente: Simpatectomia, e logo após, 1° drogas anti
HAS (tiocinatos, o anti malárico pentaquina, veratrum,
pirogênicos) – eficazes, mas com inconvenientes.
 Hipertensão Benigna: Reserpina, Hidralazina e a
Clorotiazida.

6. HISTÓRICO
 1967: Veterans Administration Cooperative Study: 1° Grande Trial
563 Pacientes foram randomizados- Placebo x Anti HAS (HCTZ,
Reserpina ou Hidralazina.
 Até o momento: muitos trials se sucederam, usando-se tiazídicos,
betabloqueadores, antagonistas canais de Cálcio, inibidores da ECA
e antagonistas da angiotensina II. Mostrando significativas prevenção
de eventos cardiovasculares e redução da mortalidade.

7. EPIDEMIOLOGIA
 BRASIL: prevalência de 35% da população adulta.
 Proporcional à idade: 75% em pessoas com mais de 70
anos
 Crianças e adolescentes: prevalência crescente, devido a
alterações nos hábitos de vida – obesidade, sedentarismo,
tipo de alimentação.
 Negros: mais comum, e mais grave.
 Por ser assintomática, grande parte da população
hipertensa não é diagnosticada até apresentar o primeiro
evento cardiovascular.

8. EPIDEMIOLOGIA
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

9. FATORES DE RISCO
 Idade
 Gênero e etnia
 Excesso de peso e obesidade
 Ingestão de sal
 Ingestão de álcool
 Sedentarismo
 Fatores socioeconômicos
 Genética
 Fatores ambientais

10. FISIOLOGIA E PATOGÊNESE
 HIPERTENSÃO PRIMÁRIA: 95% dos casos, causa
desconhecida.
 HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: 5% dos casos, a causa
da hipertensão pode ser conhecida – doença
parenquimatosa renal, estenose de artéria renal (mais
comuns), e outras (menos comuns).

11. FISIOLOGIA E PATOGÊNESE
 AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO OU DA RESISTÊNCIA
VASCULAR PERIFÉRICA???
 INFLÊNCIA DO DC NA RVP: As principais teorias patogênicas da
HAS primária explicam o aumento inicial de PA através do aumento
do DC, geralmente por retenção de sal e água pelo organismo.
 REMODELAMENTO VASCULAR: A PA elevada estimula a liberação
de substâncias tróficas locais que promovem a proliferação e o
desarranjo celular da parede dos vasos. Com o passar dos anos a
RVP vai aumentando, sendo o principal fator de manutenção da
HAS.
PA= DC x RVP

12. FISIOLOGIA E PATOGÊNESE
 RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA PELOS RINS
Essential Arterial Hypertension. Medicina (Ribeirão Preto) 2013;46(3): 256-72

13. FISIOLOGIA E PATOGÊNESE
TEORIAS
1- Heterogeneidade de Néfrons
2- Redução do número de Néfrons
3- Não modulação da Angiotensina II Intrarrenal
4- Hiperativação do Sistema Nervoso Simpático
5- Resistência à insulina e Hiperinsulinemia

14. LESÕES EM ORGÃOS-ALVO
 LESÃO VASCULAR
 Arterioloscleose hialina
 Arteriolosclerose hiperplásica
 Microaneurisma de Charcot-Bouchard
http://anatpat.unicamp.br/

15. LESÕES EM ORGÃOS-ALVO
 ATEROSCLEROSE – HAS está entre os principais fatores de risco.
Confere morbidade e mortalidade à população.
 É uma doença de parede arterial, acomete mais as artérias de calibres
grandes e médios. Consiste na formação na camada íntima da das artérias,
de placas contendo um cerne lipídico envolto por uma capa fibrosa-
PLACAS DE ATEROMA.
 A HAS, através do seu efeito lesivo no endotélio e por estimular o
remodelamento vascular, aumenta a formação de fatores de fatores de
crescimento e citocinas. Ao obstruir parcial ou totalmente o lúmen arterial,
determina isquemia, ou evolui para a formação de um trombo oclusivo,
levando á síndromes isquêmicas potencialmente fatais (AVEi, IAM,
isquemia mesentérica, etc).

16. LESÕES EM ORGÃOS-ALVO

17. LESÕES EM ORGÃOS-ALVO
 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
 HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA x CARDIOPATIA DILATADA
PRESSÃO VOLUME
http://anatpat.unicamp.br/

18. LESÕES EM ORGÃOS-ALVO
 DISFUNÇÃO DIATÓLICA
 DOENÇA CORONARIANA
 DOENÇA CEREBROVASCULAR: PRINCIPAL CONSEQUENCIA DA HAS

19. LESÕES EM ORGÃOS-ALVO
 NEFROPATIA HIPERTENSIVA
 RETINOPATIA HIPERTENSIVA
 AORTOPATIA E ARTERIOPATIA DE MMII
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

20. DIAGNÓSTICO
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
 PA NO CONSULTÓRIO: média entre duas medidas da PA, em pelo menos
duas consultas, com níveis iguais ou maiores que 140 x 90 mmHg.
 MONITORIZAÇÃO RESIDENCIAL (MRPA): média de várias aferições da
pa maiores que 130 x 90 mmHg, feitas corretamente por um aparelho
devidamente calibrado.
 MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL (MAPA): média das aferições
automáticas. Durante o período de vigília, com valores maiores que 130 x
85 mmHg; PA de 24 hs com valores maiores que 125 x 75 mmHg e PA no
sono com valores maiores que 110 x 70 mmHg.

21. DIAGNÓSTICO
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

22. DIAGNÓSTICO
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

23. DIAGNÓSTICO
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

24. DIAGNÓSTICO
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

25. DIAGNÓSTICO
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

26. TRATAMENTO
 Diante de um paciente com HAS devemos ter em mente
que o objetivo primordial não é apenas baixar seus níveis
pressóricos, e sim promover uma redução em seu risco
cardiovascular global.
 Quanto maior o risco cardiovascular; maior o benefício da
terapia anti-hipertensiva.
 Primeiramente, é preciso definir as metas pressóricas,
ideal para cada categoria de risco, a fim de nortear cada
conduta. TEMA CONTROVERSO NA LITERATURA.

27. TRATAMENTO
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

28. TRATAMENTO
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2015;25(1): 19-22

29. TRATAMENTO
 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO- MODIFICAÇÃO DOS HÁBITOS DE VIDA
 Restrição Sódica: Dieta hipossódica - grau de recomendação IIb e nível de evidência B.
 Estilo alimentar:
 DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension): grau de recomendação I e nível de
evidência A.
 Dieta mediterrânea para hipertensos - grau de recomendação IIa; nível de evidência B.
 Dieta vegetariana para hipertensos - grau de recomendação IIa; nível de evidência B.
 Dietas comerciais (da moda) para hipertensos - grau de recomendação III; nível de
evidência D.

30. TRATAMENTO

31. TRATAMENTO
Correção da obesidade
Moderar o consumo de álcool
Parar de fumar
Exercício físico regular
MODIFICAÇÃO REDUÇÃO DA PA SISTÓLICA
REDUÇÃO DE PESO 5-20 mmHg/10 kgs
DIETA DASH 8-14 mmHg
REDUÇÃO DO SÓDIO 2-8 mmHg
ATIVIDADE FÍSICA 4-9 mmHg
MODERAÇÃO ALCOOL 2,5-4 mmHg

32. TRATAMENTO
DROGAS ANTI-HIPERTENSIVAS
Atualmente existem 10 classes de drogas anti-HAS
Antes de prescrever, definir se realmente há
indicação
Optar pela droga que melhor se encaixa no perfil do
paciente.

33. TRATAMENTO
 DIURÉTICOS
 Reduzem a volemia (em torno de 10%): reduz o DC
 Tiazídicos: ação na reabsorção de NaCl, no túbulo contorcido distal
 Diuréticos de alça: inibidor do co-transportador Na+K+2Cl-, alça de
Henle
 Poupadores de Potássio: inibem a reabsorção de Na no túbulo
coletor

34. TRATAMENTO
 Tiazídicos
 São os mais indicados para o tratamento crônico da HAS
 Podem ser indicados para praticamente todos os tipos de hipertensos
 Efeitos adversos:
4 HIPO 3 HIPER
HIPOVOLEMIA HIPERGLICEMIA
HIPOCALEMIA HIPERLIPIDEMIA
HIPONATREMIA HIPERURICEMIA
HIPOMAGNESEMIA
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

35. TRATAMENTO
 DIURÉTICOS DE ALÇA
 4 indicações: 1- na crise hipertensiva, 2-na ICC, 3- IRA com
creatinina maior que 2,5 mg/ dL, e 4- presença de edema periférico
de causa não cardíaca.
 Efeitos adversos: semelhantes aos tiazídicos, poré ao invés de
diminuir o cálcio na excreção urinária, aumentam. Contraindicado na
litíase renal.
VI Diretrizes Brasileiras
de Hipertensão

36. TRATAMENTO
 POUPADORES DE POTÁSSIO
 Principal função é na associação com tiazídicos, para reverter hipocalemia e a
hipomagesemia.
NOME DA DROGA DOSE
ESPIRONOLACTONA
(ALDACTONE)- 2 TOMADAS
25-100 MG/DIA
ESPLERENONA (INSPRA)- 1
TOMADA
50-200 MG/DIA
AMILORIDA (MODURETIC-
ASSOC.) 1 TOMADA
5-10 MG/DIA

37. TRATAMENTO
 BETA BLOQUEADORES: Antagonistas das catecolaminas
endógenas nos receptores beta adrenérgicos. Reduzem DC,
consequente à inibição do inotropismo e cronotropismo
cardíacos
 São classificados em não seletivos e Beta 1 seletivos. E
também em Lipossolúveis e não Lipossoluveis.
 Indicações: mais eficazes em jovens e brancos,
principalmente com a síndrome hipercinética. Pós IAM (B1
seletivos)doença coronariana, enxaqueca, hipertireoidismo

38. TRATAMENTO
 Efeitos adversos: broncoespasmo (principal). Contraindicados em
asmáticos, claudicação intermitente, bradiarritmias, overdose de
cocaína, etc.
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

39. TRATAMENTO
 Inibidores da ECA:
 Efeito vasodilatador arterial, e venodilatador, diminuindo o
retorno venoso. Reduz os níveis de angiotensina II do
plasma.
 Efeitos benéficos: efeito nefroprotetor, evita efeitos
deletérios do remodelamento cardíaco e hipertrofia
ventricular, redução da rigidez vascular, entre outros.
 Indicações: hipertensão renovascular, jovens brancos. Em
ICC, isquemia coronariana, nefropatas.

40. TRATAMENTO
 Efeitos adversos: hipotensão da primeira dose, tosse seca, broncoespasmo leve,
angioedema, hipercalemia, IRA reversível, etc.
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

41. TRATAMENTO
 ANTAGONISTAS DA ANGIO II:
 Antagonizam o efeito da angiotensina II nos receptores AT1
 Primeira linha para monoterapia da HAS. Mesma indicação dos iECA
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

42. TRATAMENTO
 ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO:
 Diidropiridinas (vassoseletividade), e não diidropiridinas
(cardioseletividade)
 Excelente ação em idosos, e negros.
 Efeitos adversos: cefaleia, rubor facial, edema. Nifedipina é
contraindicada em angina, IAM e no AVE. Verapamil em
disfunção ventricular sistólica moderada a grave, diltiazem
na insuficiência cardíaca sistólica clinicamente manifesta.

43. TRATAMENTO
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

44. TRATAMENTO
 ALFA BLOQUEADORES: são usados somente em associação.
 Inibe o tônus da musculatura arterial e venosa. Reduz a RVP, pela
vasodilatação arterial, e do retorno venoso, pela venodilatação.
 Reduzem o LDL-colesterol e os triglicerídeos.
 Efeitos adversos: hipotensão postural.
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

45. TRATAMENTO
 INIBIDORES ADRENERGICOS PERIFERICOS:
 Concentra-se nos terminais sinápticos, inibindo o transporte de noradrenalina para
os seus grânulos de estoque. Reduzem progressivamente a noradrenalina
neuronal periférica. Levando a um efeito vasodilatador periférico.
 Efeitos adversos: humor levemente deprimido ou depressão franca, obstrução
nasal e aumento da secreção gástrica.
 RESERPINA (RESERPINA) – 0,05- 0,025 mg/dia (1 tomada)

46. TRATAMENTO
 ALFA-2 AGONISTAS CENTRAIS E IMIDAZOLÍNICOS
 Reduzem DC e RVP por diminuição da noradrenalina nas fendas
sinápticas.
 Uso clínico: não é primeira linha, mas é a droga de escolha na pré-
eclampsia (alfametildopa)
 Efeitos adversos: sedação, boca seca, hipotensão postural e edema.

47. TRATAMENTO
 VASODILATADORES ARTERIAIS DIRETOS
 Hidralazina (apresolina) 25 – 100 mg/dia (2 tomadas)
 Minoxidil (Loniten): 2,5- 80 mg/dia (1-2 tomadas)
 BLOQUEADORES DE RENINA
 Anti HAS mais recentes do mercado
 Alisquireno (Rasilex) 150-300mg/ dia (1 tomada)

48. TRATAMENTO
 Principios gerais da terapia anti-hipertensiva
 Cobertura farmacológica deve durar no mínimo 24 hs
 É dada preferencia as drogas de ação longa ou de liberação lenta
 Se possível, devem ser tomados pela manha, para evitar pico
matinal
 A dose deve ser a mais baixa possível
 Levar em consideração o custo do medicamento

49. TRATAMENTO
 ESCOLHA DOS FÁRMACOS
 PRIMEIRA LINHA
 Diuréticos tiazídicos
 Betabloqueadores VIII Joint retira da lista
 Inibidores da ECA
 Antagonistas da angiotensina II
 Antagonitas dos canais de cálcio
 População negra =
tiazídicos e ant, canais
de cálcio
 Idade=>18 anos e
doença renal crônica =
iniciar com iECA ou
BRA
 Reavaliação em 1 mês

50. TRATAMENTO
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

51. REFERENCIAS
1. Braunwald, Eugene. Tratado de medicina cardiovascular. 6.ed. São Paulo: roca, 2006. v.1 e
v. 2
2. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Arq Bras Cardiol. 2010 Jul;95(1 Suppl):1-51
3. Fernando N. The value of arterial pressure for diagnosis and targets: critical analysis of the
most recent guidelines . Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2015;25(1): 19-22
4. Fernando N , Eduardo BC , Paulo CL , Tufik JMG. Essential Arterial Hypertension. Medicina
(Ribeirão Preto) 2013;46(3): 256-72
5. GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis; SODRÉ, Adriana Pittella. Cecil medicina:. 23. ed. Rio
de Janeiro: Elsevier, 2009.
6. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison- -Himmelfarb C, Handler J,
Lackland DT, et al. 2014 Evidence- -Based Guideline for the Management of High Blood
Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National
Committee (JNC 8) JAMA. 2014;311(5):507-20.