O documento discute o diabetes melito, definindo-o como um grupo de doenças caracterizadas por níveis aumentados de glicose no sangue devido a defeitos na secreção ou ação da insulina. Aborda também as principais complicações agudas e crônicas da doença, assim como formas de tratamento e prevenção.

2. O diabetes melito é um grupo de doenças
metabólicas caracterizadas por níveis aumentados
de glicose no sangue (hiperglicemia) resultantes dos
defeitos na secreção de insulina, ação da insulina
ou ambas.
(AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2004 apud BRUNNER & SUDDARTH, 2009).

3. A insulina, um hormônio produzido pelo
pâncreas, controla o nível de glicose no sangue
regulando a produção e o armazenamento de glicose.
No diabetes, as células podem parar de responder à
insulina ou o pâncreas pode parar totalmente de
produzi-la. Isso leva à hiperglicemia, que pode
resultar em complicações metabólicas agudas, como
a cetoacidose metabólica e a síndrome não-cetótica
hiperosmolar hiperglicêmica.

4. Os efeitos de longo prazo da hiperglicemia
contribuem para as complicações macrovasculares
(doença da artéria coronária, doença vascular
cerebral e doença vascular periférica), complicações
microvasculares crônicas (doença renal e ocular) e
complicações neuropáticas (doença dos nervos).

5. Fatores de Risco para o Diabetes Melito
História familiar de diabetes (pais ou irmãos com diabetes)
Obesidade
Raça/etnicidade
Idade ≥ 45 anos
Glicemia de jejum prejudicada (GJP) ou tolerância à glicose
prejudicada (TGP) previamente identificadas
Hipertensão (≥ 140/90 mm Hg)
Nível de HDL < 35 mg/dL e ou nível de triglicerídios ≥ 250
mg/dL.
História de diabetes gestacional ou parto de neonatos com
mais de 4,5 Kg
Fonte: American Diabetes Association,2004

6. Classificação do Diabetes
Diabetes do tipo 1: as células beta pancreáticas
produtoras de insulina são destruídas por um
processo auto-imune. Em consequência, os
pacientes produzem pouca ou nenhuma insulina e
requerem injeções desse hormônio para controlar
seus níveis glicêmicos.

7. Diabetes do tipo 2: as pessoas apresentam
sensibilidade diminuída à insulina (chamada de
resistência à insulina) e funcionamento prejudicado
das células beta, resultando da produção diminuída
de insulina.

8. Fisiopatologia
Atua diminuindo o nível de glicose no sangue
após as refeições;
Facilita a captação e utilização da glicose pelas
células musculares, adiposas e hepáticas.

9. Nessas células, a insulina:
Transporta e metaboliza a glicose para produzir
energia
Estimula o armazenamento da glicose no fígado e
músculo (na forma de glicogênio)
Sinaliza o fígado para parar a liberação de glicose
Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no
teciso adiposo
Acelera o transporte de aminoácidos (derivados da
proteína da dieta) para dentro das células.

10. Diabetes do tipo 1
Caracteriza-se pela destruição das células beta
pancreáticas.
Fatores genéticos e imunológicos combinados
contribuam para a destruição das células beta.
Predisposição ou tendência genética para desenvolver
diabetes do tipo1.

11. Diabetes do tipo 2
Os dois problemas principais relacionados com a
insulina no diabetes do tipo 2 são:
resistência a esse hormônio (sensibilidade
diminuída à insulina).
secreção prejudicada.
Fatores genéticos desempenhem alguma função.

12. Diabetes Melito gestacional (DMG)
É qualquer grau de intolerância à glicose com início
durante a gravidez. A hiperglicemia desenvolve-se
durante a gravidez por causa da secreção de
hormônios placentários , os quais provocam a
resistência à insulina. Depois do parto, os níveis
glicêmicos nas mulheres com DMG comumente
retornam ao normal, no entanto, muitas mulheres
que tiveram DMG desenvolvem diabetes tipo 2 mais
adiante na vida.

13. DMG

14. Manifestações Clínicas
“três Ps”: poliúria, polidpsia e
polifagia.
Fadiga
Fraqueza; alterações súbitas da visão
Formigamento ou dormência nas
mãos ou pés
Pele seca
Lesões cutâneas ou feridas que
exibem cicatrização lenta
Infecções recorrentes

15. Diagnóstico
Um nível glicêmico anormalmente elevado é o
critério básico para o diagnóstico do diabetes. Os
níveis da glicose plasmática em jejum (GPJ) de
126 mg/dL ou mais, ou níveis de glicose plasmática
ao acaso superiores a 200 mg/dL em mais de uma
ocasião, são diagnósticos de diabetes.
* Parâmetros normais 70 a 99 mg/ dL.

16. Tratamento
Normalização da atividade da insulina e os níveis
glicêmicos para reduzir o desenvolvimento das
complicações vasculares e neuropáticas.
Terapia nutricional (dieta) – planejamento
das refeições, controle de peso.

17. Exercício – é extremamente importante no tratamento do
diabetes por causa de seus efeitos sobre a diminuição da
glicemia e na redução de fatores de risco cardiovascular. O
exercício diminui os níveis glicêmicos aumentando a captação
da glicose pelos músculos corporais e melhorando a utilização
da insulina.
Automonitoração da glicemia – é a pedra fundamental do
tratamento do diabetes, permite ajustar o regime de
tratamento para obter o controle da glicemia.
Terapia farmacológica (medicamentos)
Educação

18. Categorias de Insulina
Ação rápida - Lispro (humalog)
- Aspart (novolog)
Início: 10-15 min Duração: 2-4 h
*Usada para redução rápida do nível de glicose, para
tratar hiperglicemia pós-prandial e/ou evitar a
hipoglicemia noturna.

19. Ação curta - Regular (Humalog R, Novolin R Iletin II
Regular)
Início: 30 min – 1 h Duração: 4-6 h
* Usualmente administrada 20-30 minutos antes de
uma refeição; pode ser administrada isoladamente
ou em combinação com insulina de ação mais longa.

20. Ação intermediária - NPH (protamina neutra de
Hagedorn);
Início: 2-4 h Duração: 16-20 h
Humulin N, Iletin II lente, Iletin II NPH, Novolin L
Novolin N)
Início: 3-4 h Duração: 16-20 h
* Usualmente administrada depois da alimentação.

21. Ação longa – Ultra lenta (“UL”)
Início: 6-8 h Duração: 20-30 h
*Usada principalmente para controlar o nível de
glicose em jejum .
Ação muito longa - Glargina (Lantus)
Início: 1 h Duração: 24 h
*Usada para dose basal.

22. Quando administrar a insulina, é muito importante
ler cuidadosamente o rótulo e certificar-se de que o
tipo correto de insulina está sendo administrado.
Também é importante evitar confundir a insulina
Lantus com a insulina lenta, e vice-versa.

23. Espécie (origem)
Eram obtidas a partir do pâncreas de gado (vaca) e
porco.
Atualmente, as “insulinas humanas” estão
amplamente disponíveis, são produzidas por
tecnologia de DNA recombinante e substituíram em
grande parte as fontes animais

24. Complicações da Terapia com Insulina
Reações alérgicas locais;
Reações alérgicas sistêmicas;
Lipodistrofia por insulina;
Resistência a insulina injetável;
Hiperglicemia matinal.

25. Métodos Alternativos de administração de
Insulina
canetas de insulina
injetores a jato
bombas de insulina
insulina inalatória – estão sob estudo intenso

27. Agentes Hipoglicemiantes Orais
Os hipoglicemiantes orais podem ser efetivos para os
pacientes que possuem diabetes tipo 2 que não
podem ser tratados esfizcamente apenas com dieta
sob prescrição médica e exercício. Os
hipoglicemiantes orais incluem: as sulfoniluréias de
primeira e segunda geração, biguanidas, inibidores
da alfa-glicosidase, secretagogos da insulina do tipo
não-sulfoniluréias e tiazolidinedionas.

28. Complicações Agudas do Diabetes
Existem três complicações do diabetes em relação
aos distúrbios em curto prazo nos níveis glicêmicos:
hipoglicemia, cetoacidose diabética e síndrome não-
cetótica hiperosmolar hiperglicêmica.

29. Hipoglicemia: nível anormalmente baixo ocorre
quando a glicemia cai abaixo de 50 a 60 mg/dL,
pode ser causada pelo excesso de insulina ou
agentes hipoglicemiantes orais, muito pouco
alimento ou atividade física excessiva.

30. Cetoacidose Diabética (diabetes tipo 1)
É causada por ausência ou quantidade
acentuadamente inadequada de insulina. Esse
déficit na insulina disponível resulta em distúrbios
no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios.
Os três aspectos clínicos principais da cetoacidose
diabética são: hiperglicemia, desidratação e perda de
eletrólitos, acidose.

31. Cetoacidose Diabética
A clivagem das gorduras resulta em uma produção
aumentada de corpos cetônicos, que são altamente
ácidos, resultando em acidose; usualmente requer
hospitalização para tratamento e, em geral é
causada pela não-adesão ao regime de insulina,
doença concomitante ou infecção

32. A cetoacidose diabética resultante pode provocar
sinais e sintomas, como a dor abdominal, náuseas,
vômitos, hiperventilação, um hálito frugal e quando
sem tratamento, nível de consciência alterado como
e morte. A insulina, juntamente com o líquido e os
eletrólitos, quando necessários, é essencial para
tratar a hiperglicemia e a cetoacidose diabética.

33. Síndrome Não-Cetótica Hiperosmolar Hiperglicêmica:
(diabetes tipo 2) é uma condição grave em que a
hiperosmoralidade e a hiperglicemia predominam, o
defeito bioquímico básico é a falta de insulina efetiva. A
hiperglicemia persistente provoca diurese osmótica, o
que resulta em perdas de água e eletrólitos. Para manter
o equilíbrio osmótico, os deslocamentos de água se fazem
do espaço intracelular para o extracelular. Com a
glicosúria e a desidratação, ocorrem hipernatremia
(desequilíbrio na concentração de sódio no sangue) e a
osmolaridade aumentada.

34. Complicações do Diabetes em Longo Prazo
Macrovascular
Doença microvascular
Neuropatia

35. Complicações macrovasculares: resultam de
alterações em vasos sanguíneos de calibre médio e
grande. As paredes vasculares sofrem espessamento,
esclerose e os vasos se tornam ocluídos pela placa
que adere às paredes e com isso o fluxo sanguíneo é
bloqueado. A doença da artéria coronária, a doença
vascular cerebral e a doença vascular periférica são
os três tipos principais de complicações
macrovasculares que acontecem com mais
frequência na população diabética.

36. Complicações Microvasculares: espessamento da
membrana basal capilar. Duas áreas afetadas por
essas alterações são a retina e os rins.
Retinopatia Diabética: é a principal causa de
cegueira. Ela ocorre nos diabetes do tipo 1 e do tipo
2. É causada por alterações nos pequenos vasos
sanguíneos na retina.
Nefropatia: ou doença renal secundária às
alterações microvasculares diabéticas no rim, é uma
complicação comum do diabetes.

37. Neuropatias Diabéticas
Neuropatias Autônomas: resulta em uma ampla
gama de disfunções que afetam quase todos os
sistemas orgânicos do corpo. Três manifestações da
neuropatia autônoma estão relacionadas com os
sistemas:
Cardíaco – os sintomas variam desde uma
frequência cardíaca fixa até a isquemia e infarto do
miocárdio indolor e silencioso.

38. Renal – retenção urinária, bexiga neurogênica.
Gasrointestinal – distensão abdominal, náuseas e
vômitos, constipação e diarreia “diabética”.
Neuropatia Sudomotora: refere-se a uma diminuição
da sudorese (anidrose) dos membros, com um
aumento compensatório da parte superior do corpo.
O ressecamento dos pés aumenta o risco para o
desenvolvimento de úlceras de pé.

39. Disfunção Sexual: a dinfunção erétil nos homens é
umas das complicações do diabetes. Em mulheres a
lubrificação vaginal, diminuição da libido e do
orgasmo foi mencionada como possível efeito
neuropático.

40. Problemas nos Pés e Pernas
A neuropatia sensorial leva à perda da sensação de dor e
pressão e a neuropatia autônoma leva ao ressecamento
aumentado e formação de fissura da pele, a circulação
deficiente nos membros inferiores contribui para a má
cicatrização das feridas e para o desenvolvimento de
gangrena e a resistência diminuída a determinadas infecçoes
devido a hiperglicemia prejudicar os leucócitos, esses fatores
em conjunto aumentam o risco de problemas e infecções nos
pés.

41. Intruções ao Paciente
1. Cuidar do seu diabetes.
manter o nível glicêmico dentro de uma faixa normal.
2. Inspecionar os pés diariamente.
Observar os pés descalços diariamente para detectar
cortes, bolhas, manchas avermelhadas e inchação.
Usar um espelho para verificar as plantas do pé ou
pedir ajuda a um familiar caso você tenha problemas
para enxergar.
Verificar as mudanças na temperatura do pé.

42. 3. Lavar os pés todos os dias.
Lavar os pés em água morna, não quente.
Secar bem os pés. Certificar-se de secar entre os
artelhos.
Não ficar com os pés úmidos.
Não verificar a temperatura da água com os pés;
usar um termômetro ou o cotovelo.

43. 4. Manter a pele macia e lisa.
Friccionar uma camada fina de loção para a pele
sobre as partes superior e inferior dos pés, mas não
entre os artelhos.
5. Amaciar suavemente os calos e calosidades.
Usar perda-pome para amaciar os calos e
calosidades.
6. Aparar as unhas dos pés em linha reta e
arrendondar as bordas com uma lixa de unha.

44. 7. Usar calçados e meias em todos os momentos.
Nunca andar descalço.
Usar calçados confortáveis que se adaptem bem e
protejam os pés
Palpar dentro dos calçados antes de calçá-los para
se certificar de que o revestimento está liso e que
não existem objetos em seu interior.

45. 8. Protejer os pés contra o frio e calor.
Usar calçados na praia ou em calçadas quentes.
Usar meias à noite se os pés ficam frios.
9. Manter o fluxo sanguíneo para os pés.
Colocar os pés para adiante quando sentar.
Abrir os artelhos e movimentar os tornozelos para
cima e para baixo por 5 minutos, 2 a 3 vezes ao dia.

46. Não fumar.
Não se automedicar nem usar remédios caseiros
ou produtos populares para tratar os problemas nos
pés.
Cuidados com a aplicação de insulina
as quatro principais regiões para injeção são o
abdome, a parte superior dos braços (superfície
posterior), as coxas (superfície anterior) e os
quadris.

47. Realizar o rodízio sistemático dos sítios de injeção
dentro de uma área anatômica para evitar as
alterações localizadas no tecido adiposo
(lipodistrofia).
Registrar os locais de aplicação.
Não utilizar álcool, pois, o álcool pode ser
transportado para os tecidos.

49. Refêrencias Bibliográficas
BRUNNER & SUDDARTH. Tratado de Enfermagem Médico-
Cirúrgica. 11ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
BRASIL. Ministério da Saúde. Diabetes Mellitus. Caderno de
Atenção Básica nº 16 Série A Normas e Manuais Técnicos
Brasília/DF, 2006. 56 p.