O documento discute a Doença Arterial Coronariana (DAC), descrevendo seu processo aterosclerótico, fatores de risco e formas de identificar o risco. Aborda também as dislipidemias, hipertensão arterial e recomendações nutricionais para prevenção de doenças cardiovasculares.

1. Centro Universitário UNIVATES
Curso de Nutrição
Doença Arterial
Coronariana
Acadêmicas: Danieli Hergessel, Indiara Soares,
Jéssica Schuster e Jéssica Rasche
Disciplina: Alimentação Institucional I
Ano/Semestre: 2012/B

2. Introdução
A Doença Arterial Coronariana (DAC) ou Aterosclerose é uma doença
inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à
agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias
de médio e grande calibre.
Este tipo de distúrbio caracteriza-se pelo estreitamento progressivo, agudo
ou crônico, devido ao depósito de gordura, colesterol, cálcio, colágeno e outros
materiais na parede das artérias que irrigam o miocárdio.
MERKLE, C. Manual de Fisiopatologia. São Paulo: Roca. 2007.

3. Introdução
A laceração ou ruptura de uma placa permite que o sangue penetre em seu
interior, formando um coágulo que pode crescer, se desprender e ocluir a
artéria → IAM. ALLSEN, P. E.; HARRISON, J. M.; VANCE, B. Exercício e qualidade de vida. Barueri: Manole, 2000.
A trombose produzida por uma placa é o principal responsável pelos eventos
cardiovasculares súbitos ou agudos. FOSS, M. L.; KETEYIAN, S. J. Bases fisiológicas do exercício e do esporte.
6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.

4. O Processo Aterosclerótico
Alimentação inadequada + ↓ hidrólise TAG das VLDL pela lipase lipoprotéica
ou ↑ síntese de VLDL → Acúmulo de quilomícrons e/ou VLDL no plasma →
Hipertrigliceridemia.
Alimentação inadequada + defeito no gene do receptor de LDL ou no
gene da apo B100 → Acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol como a
LDL no plasma → Hipercolesterolemia.
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose.Arq. Bras. Cardiologia, 88(1):2-19, 2007.

5. O Processo Aterosclerótico
A disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às
lipoproteínas plasmáticas favorecendo a retenção das mesmas no espaço
subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a
exposição de diversos neo-epítopos, tornando-as imunogênicas.
O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no início da
aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração dessas
lipoproteínas no plasma.
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose.Arq. Bras. Cardiologia, 88(1):2-19, 2007.

6. O Processo Aterosclerótico
LDL oxidada → moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial
→ atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial.
Monócitos → Macrófagos → captação LDL oxidadas → Células espumosas.
Mediadores da inflamação → migração e proliferação de células musculares
lisas → Produção de matriz extracelular que formará parte da capa fibrosa
da placa aterosclerótica.
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose.Arq. Bras. Cardiologia, 88(1):2-19, 2007.

7. O Processo Aterosclerótico

8. Doença Arterial Coronária (DAC)
Evolução do processo Aterosclerótico...
Angina de peito;
Insuficiência Cardíaca;
Arritmias;
IAM;
AVE;
Doença Vascular Periférica.
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose.Arq. Bras. Cardiologia, 88(1):2-19, 2007.

9. Identificação do Risco para DAC
Um evento coronariano agudo é a primeira manifestação da doença
aterosclerótica em pelo menos metade dos indivíduos que apresentam essa
complicação. Desta forma, a identificação dos indivíduos assintomáticos que
estão mais predispostos é crucial para a prevenção efetiva com a correta
definição das metas terapêuticas.
Escore de Risco de Framingham (ERF): Indicado pela SBC e DA/SBC. Nele
se estima a probabilidade de ocorrer infarto do miocárdio ou morte por doença
coronária no período de 10 anos em indivíduos sem diagnóstico prévio de
aterosclerose clínica. Cálculo - Escore de Framingham
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose.Arq. Bras. Cardiologia, 88(1):2-19, 2007.

10. Identificação do Risco para DAC

11. Identificação do Risco para DAC
Circunferência da Cintura:
Preditor do risco cardiovascular, considerando a adiposidade abdominal.

12. Fatores de Risco para DAC
A DAC tem origem multifatorial, e diversos são os fatores de risco para o
desenvolvimento da doença. O desequilíbrio do perfil lípidico, associado à
obesidade central, resistência à insulina e HAS, caracterizam em conjunto a
Síndrome Metabólica (SM), associada a grande risco de doença aterosclerótica.
Todos esses fatores decorrem de um estilo de vida inadequado, que
compreende na grande maioria das vezes uma alimentação desequilibrada,
sedentarismo e estresse.
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose.Arq. Bras. Cardiologia, 88(1):2-19, 2007.

13. Dislipidemias
Lipoproteínas: HDL e LDL
As lipoproteínas são complexos macromoleculares sintetizados no
fígado e no intestino delgado, que transportam o colesterol e os
triglicerídeos através da corrente sangüínea.
LDL e VLDL: Transporte de lipídeos exógenos (dieta) e endógenos.
Fígado → Tecidos.
HDL: Ajuda a remover o LDL do organismo. Seu excesso protege as
artérias do coração. Transporte Reverso.
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose.
Arq. Bras. Cardiologia, 88(1):2-19, 2007.

14. Dislipidemias
As DISLIPIDEMIAS podem ser definidas como alterações metabólicas lipídicas
decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, com
repercussão nos níveisséricos das lipoproteínas.
CUPPARI, L. Guia de Nutrição: Nutrição Clínica no Adulto. São Paulo: Manole, 2005.

15. Dislipidemias
CLASSIFICAÇÃO
Hipercolesterolemia isolada: Elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dL).
Hipertrigliceridemia isolada: Elevação isolada dos TG (≥150 mg/dL), que
reflete o aumento do volume de partículas ricas em TG como VLDL.
Hiperlipidemia mista: Valores aumentados de ambos LDL-C (≥ 160 mg/dL) e
TG (≥150 mg/dL).
HDL-C baixo: Redução do HDL-C (homens <40 mg/dL e mulheres <50 mg/dL)
isolada ou em associação com aumento de LDL-C ou de TG.
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose.Arq. Bras. Cardiologia, 88(1):2-19, 2007.

16. Dislipidemias
Lipídeos: 9 Kcal/g;
Consumo: 15 a 30% do VET;
Observar a qualidade desses lipídios...

17. Dislipidemias
Importância:
Fonte de AG essenciais e vitaminas;
Maior reserva energética;
Isolamento e proteção de orgãos;
Membranas celulares;
Hormônios (esteróides);
BRASIL, MS. Guia Alimentar para a População Brasileira. Brasília: Ministério da Saúde, 2006.

18. Dislipidemias
Tipos de Gorduras - AG SATURADOS:
Aumentam o risco de dislipidemias e DCV. A alimentação composta por
grandes quantidades de carnes, derivados de carne e de leite e laticínios
integrais é, por essa razão, uma causa importante das doenças cardíacas.
Máximo: 10% VET.
Principal fonte: Alimentos de origem animal, fonte também do colesterol.
BRASIL, MS. Guia Alimentar para a População Brasileira. Brasília: Ministério da Saúde, 2006.

19. Dislipidemias
Colesterol:
Exógeno e Endógeno;
Componente das membranas celulares, precursor de hormônios e ac.
Biliares;
O organismo é capaz de sintetizar o suficiente para cobrir as necessidades
metabólicas;
HDL-c e LDL-c: Transporte de componentes lipídicos.
Baixos níveis de gordura saturada e colesterol: ↓ LDL-c;
Atividade física: ↑ HDL-c.

20. Dislipidemias
Tipos de Gorduras - AG INSATURADOS:
AG MONOINSATURADOS: ω-9
Oleo de oliva extra-virgem  Prensagem mecânica das azeitonas;
↓ oxidação LDL-c;
↑ antioxidantes;
Reduz risco de doenças.

21. Dislipidemias
Tipos de Gorduras:
AG POLIINSATURADOS: ω-3  EPA e DHA
↓ incidência eventos cardiovasculares e DCV;
↓ 25 a 30% [TAG] (≥ 4g/dia);
↑ 1 a 3% HDL (≥ 4g/dia);
↓ PA (≥ 3g/dia);
↓ plaquetas agregação (efeito antitrombótico);
Hasler CM. Curr Ather Reports, 2000; Kris-Etherton PM, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003.

22. Dislipidemias
Tipos de Gorduras:
AG POLIINSATURADOS: ω-6
As principais fontes são os óleos vegetais.
Mais suscetíveis a peroxidação lipídica x AG monoinsaturados.
São precursores de prostanóides série-2 e leucotrienos série-4, que estão
associados a atividades pró-inflamatória e pró-trombótica.
McKenney, JM; Sica, D. Am J Health-Syst Pharm, 64(6):595-605, 2007.

23. Dislipidemias
Tipos de Gorduras:
AG TRANS: obtidos do processo de industrialização de alimentos, a partir da
hidrogenação de óleos vegetais. Aumenta o tempo de conservação e melhora a
textura e o sabor.
↓ HDL-c e ↑ LDL-c.
Menos que 1% VET (máx 2g/dia para uma dieta de 2.000 kcal);
MANTEIGA ou
MARGARINA?

24. Dislipidemias
E OS TRIGLICERÍDEOS?
Os TAG são sintetizados sempre que existir um excesso calórico na dieta.
A maior fonte de carbonos para a síntese de AG é proveniente dos
carboidratos dietéticos, principalmente CARBOIDRATOS SIMPLES.
A síntese de AG ocorre principalmente no fígado.
Em excesso... Aumento do peso, e hipertrigliceridemia!!!

25. Dislipidemias
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS (% VET)
Gordura Total: 25 a 35%
Ácidos Graxos Saturados: < 7%
Ácidos Graxos Poliinsaturados: < 10%
Ácidos Graxos Monoinsaturados: < 20%
Carboidratos: 50 a 60%
Proteínas: 15%
Colesterol: <200 mg/dia
Fibras: 20 a 30g –dia
+ Antioxidantes e Fitosteróis
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose.Arq. Bras. Cardiologia, 88(1):2-19, 2007.

26. Hipertensão Arterial
Existem diversos fatores de risco para doenças cardiovasculares, os quais
podem ser divididos em imutáveis e mutáveis. Os fatores imutáveis são aqueles
que não podemos mudar e por isso não podemos tratar que é idade,
hereditariedade, sexo. Já os fatores mutáveis são os quais podemos interferir
como é o caso do fumo, colesterol, pressão arterial, sedentarismo, obesidade,
diabetes, entre outros.
CEOLIN, Sabrina U. Bugs; MARISCO, Nara. Anais XVI Seminário Institucional de Ensino, Pesquisa e Extensão – Unicruz, 16(1), 2011.

27. Hipertensão Arterial
A hipertensão arterial é conhecida como o principal fator de risco para a
morbidade e mortalidade precoces causada por doenças cardiovasculares
sendo considerada uma doença multifatorial e um dos maiores problemas de
saúde do Brasil.
RENNER et al. RBAC, 40(4):261-266, 2008.

28. Hipertensão Arterial
A hipertensão era diagnosticada e categorizada principalmente com base na
pressão diastólica; entretanto, sabe-se que a morbimortalidade aumenta
quando se eleva tanto a pressão diastólica quanto a sistólica. Assim, de acordo
com o Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial considera-se um indivíduo
hipertenso aquele que apresenta uma pressão sangüínea sistólica igual ou
superior a 140 mmHg e/ou pressão sangüínea diastólica igual ou superior a
90mmHg.
III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. Arq. Bras. Endocrinol Metab. 43(4), 1999.

29. Hipertensão Arterial
Este aumento da pressão arterial pode ser dado através de consumo elevado
de sal, a obesidade, resistência à insulina, sistema-renina-angiotensina-
aldosterona e sistema nervoso simpático, sendo que estes mecanismos não são
compreendidos por completo.
MERKLE, C. Manual de Fisiopatologia. São Paulo: Roca. 2007.

30. Hipertensão Arterial
A presença de sódio na circulação sanguínea produz aumento da volemia por
aumentar a osmolalidade. O aumento da osmolalidade estimula o centro da
sede no hipotálamo e aumenta a produção de hormônio antidiurético.
A estimulação do centro da sede faz o indivíduo beber água em quantidade
suficiente para diluir o sal até a concentração normal. Considerando-se estes
fatores e acrescentando-se que a eliminação renal de sódio é mais lenta que a
eliminação renal de água, fica fácil compreender porque a ingestão excessiva
de sal aumenta mais a pressão arterial do que a ingestão de grandes
quantidades de água.
MERKLE, C. Manual de Fisiopatologia. São Paulo: Roca. 2007.

31. Hipertensão Arterial
Além da HAS ser um fator de risco para DC, também pode levar a derrames,
insuficiência renal e aneurismas. Por fazer o coração trabalhar mais, pode
causar insuficiência congestiva cardíaca.
Hipertensão arterial sistêmica, diabetes, obesidade e perfil lipídico, cada um
contribuiu para um aumento de duas a três vezes nas chances de infarto do
miocárdio.
POLANCZYK, Carisi Anne. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 84(3), 2005.

32. Hipertensão Arterial
Sódio – Grande vilão para a saúde cardiovascular:

33. Hipertensão Arterial

34. Hipertensão Arterial
Alimento Porção Sódio (mg) Sal (g)
Linguiça 1 unidade 400mg 1g
Salsicha 1 unidade 560mg 1,4g
Pão francês 1 unidade 280mg 0,7g
Hambúrguer 1 unidade 280mg O,7g
Caldo de carne 1 cubo 1920mg 4,8g

35. Diabetes Melitus
A doença arterial coronariana ocorre mais comumente em diabéticos do que
na população geral, afetando mais de 55% dos pacientes. O diabetes mellitus é
o fator de risco maior para a doença cardiovascular independente, mesmo após
ajustada para idades mais avançadas, hipertensão arterial sistêmica e
tabagismo.
GUS et al.. Arq Bras Cardiol, 78(2):478-83, 2002.
As mulheres, que habitualmente têm menor risco de doença cardiovascular
do que os homens, passam a ter maior risco do que eles se forem diabéticas.
SCHAAN et al. Rev Saúde Pública, 38(4):529-36, 2004.

36. Diabetes Melitus
A relação entre hiperglicemia e doença cardiovascular pode ser atribuída à
prevalência elevada desses fatores de risco nos pacientes com a síndrome
metabólica ou a um antecedente comum a todos esses fatores que são
hipertensão arterial sistêmica, obesidade, resistência à insulina,
microalbuminúria e anormalidades nos lipídeos e lipoproteínas plasmáticas.
SCHAAN et al. Rev Saúde Pública, 38(4):529-36, 2004.

37. Diabetes Melitus
Uma epidemia de DM do tipo 2 vem ocorrendo nos últimos anos, com
tendência de crescimento na próxima década. Portanto, as complicações do
DM do tipo 2, entre as quais as cardiovasculares , emergem como uma das
maiores ameaças à saúde em todo o mundo, com imensos custos econômicos
e sociais.
SCHAAN et al. Rev Saúde Pública, 38(4):529-36, 2004.

38. Diabetes Melitus
O controle metabólico rigoroso associado a medidas preventivas e curativas
relativamente simples são capazes de prevenir ou retardar o aparecimento das
complicações crônicas do diabetes mellitus, resultando em melhor qualidade
de vida ao individuo diabético. Da mesma forma, o controle da hipertensão
arterial resulta na redução de dano aos órgãos-alvo.
PAIVA et al. Cad. Saúde Pública, 22(2):377-385, 2006.

39. Diabetes Melitus
O álcool pode atrapalhar o controle do diabetes mellitus, interferindo com o
metabolismo glicídico, além de possivelmente elevar as concentrações de
triglicerídeos séricos. A American Heart Association sugere para limitar o
consumo de álcool a um drink diário para mulheres e dois drinks diários para
homens. Um drink correponde a 14g de álcool e pode ser definido como uma
lata de cerveja, um copo de vinho (120 ml).
RIQUE, Ana B.R; SOARES, Eliane A; MEIRELLES, Carla M. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, 8(6): 244-254, 2002.

40. Diabetes Melitus
Cabe aos profissionais de saúde que tratam esses pacientes rastrear os
fatores de risco para doenças cardiovasculares e suas manifestações clinicas
iniciais, objetivando prevenção e tratamento precoce, a fim de minimizar os
danos causados por sua associação.
RIQUE, Ana B.R; SOARES, Eliane A; MEIRELLES, Carla M. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, 8(6): 244-254, 2002.

41. Diabetes Melitus
Consumo de FIBRAS assume importante papel no controle da DM II, pois
auxilia na manutenção da normoglicemia, além de diminuir a absorção de
lipídeos, contribuindo para a prevenção da aterosclerose.
Fontes: Frutas, vegetais, cereais integrais e grãos.

42. Consumo de Frutas e Hortaliças
A nutrição adequada pode alterar a incidência e a gravidade das
coronariopatias, visto que populações com diferentes dietas apresentam
variações na mortalidade cardiovascular.
RIQUE, Ana B.R; SOARES, Eliane A; MEIRELLES, Carla M. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, 8(6): 244-254, 2002.
Liu et al. (2000) observaram no Women’s Health Study, realizado com quase
40.000 mulheres profissionais de saúde, que os mais altos consumos de
vegetais e frutas (exceto batata) estavam associados ao risco mais baixo de
DCV, principalmente infarto.
LIU, S.; MANSON, J.E.; LEE, I.; COLE, S.R.; HENNEKINS, C.H.; WILLETT, W.C. Am J Clin Nutr., 72(4):922-8, 2000.

43. Consumo de Frutas e Hortaliças
A American Heart Association enfatiza o consumo de vegetais, frutas e grãos
integrais, confirmando a importância das fibras alimentares, antioxidantes e
outras substâncias na prevenção e controle das DCV.
American Heart Association. AHA Science Advisory. Circulation, 103(3):472-5, 2001.
As fibras alimentares estão naturalmente presentes nas frutas e vegetais, e
possuem importância determinante na prevenção do risco de aterosclerose.
Existem dois tipos de fibras alimentares, as solúveis e as insolúveis (não
digeríveis).

44. Consumo de Frutas e Hortaliças
Fibras solúveis: pectinas, gomas, mucilagens e algumas hemiceluloses,
encontradas nos legumes, aveia, leguminosas (feijão, ervilha, lentilha) e frutas,
particularmente as cítricas e maçã. Grande parte dos benefícios diretos nas
DCV estão relacionados às fibras solúveis, como a redução nas contrações
séricas da LDL-c, melhor tolerância à glicose e controle do Diabetes tipo II.
Fibras insolúveis: lignina, celulose e algumas hemiceluloses, presentes nos
derivados de grãos inteiros, como os farelos, nas cascas dos grãos, nas verduras
e nas frutas. Este tipo de fibra aumenta a motilidade do TGI e o volume do bolo
fecal, prevenindo sintomas de constipação.
SICHIERI et al. Arq Bras Endocrinol Metab., 44(3):227-232, 2000.

45. Consumo de Frutas e Hortaliças
Antioxidantes: A lesão oxidativa dos lipídios nas paredes dos vasos
sanguíneos parece ser um fator decisivo no desenvolvimento da aterosclerose,
já que a oxidação da LDL-c a transforma numa partícula reativa potencialmente
letal para as artérias.
Populações com dietas ricas em substâncias antioxidantes apresentam baixa
incidência de aterosclerose coronária, já que os antioxidantes aumentam a
resistência da LDL-c à oxidação e vêm sendo associados com a redução de risco
para coronariopatias. Acredita-se que os antioxidantes são os principais
responsáveis pelos efeitos benéficos do consumo diário das frutas e verduras.
Os principais antioxidantes são a vitamina E, pigmentos carotenóides, a
vitamina C, flavonóides e outros compostos fenólicos.
CARVALHO, Jairo J. M.; Aspectos preventivos em cardiologia. Arq. Bras. Cardiol. 50(1):59-67, 1988.

46. Referências
ALLSEN, P. E.; HARRISON, J. M.; VANCE, B. Exercício e qualidade de vida. Barueri:
Manole, 2000.
AMERICAN HEART ASSOCIATION. AHA Science Advisory. Wine and your heart. A
science advisory for healthcare professionals from the nutrition committee, council on
cardiovascular nursing of The American Heart Association. Circulation, v. 103, n. 3, p.
472-5, 2001.
BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE. Guia Alimentar para a População Brasileira -
Promovendo a Alimentação Saudável. Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à
Saúde - Departamento de Atenção Básica: Coordenação geral de Alimentação e
Nutrição. Brasília: Ministério da Saúde, 2006.

47. Referências
CEOLIN, Sabrina U. Bugs; MARISCO, Nara. Fatores de Risco para Doenças
Cardiovasculares em Idosos. In: Anais XVI Seminário Institucional de Ensino, Pesquisa
e Extensão – Unicruz, v. 16, n. 1, 2011.
CUPPARI, L. Guia de Nutrição: Nutrição Clínica no Adulto. São Paulo: Manole, 2005.
CARVALHO, Jairo J. M. Aspectos preventivos em cardiologia. Arq. Bras. Cardiol., v.
50, n. 1, p. 59-67, 1988.
FOSS, M. L.; KETEYIAN, S. J. Bases fisiológicas do exercício e do esporte. 6 ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
GUS, Ises; FISCHMANN, Airton; MEDINA, Cláudio. Prevalência dos fatores de risco da
doença arterial coronariana no Estado do Rio Grande do Sul. Arq Bras Cardiol, v. 78, n.
2, p. 478-83, 2002.

48. Referências
KOHLMANN JUNIOR, Osvaldo; GUIMARÃES, Armênio Costa; CARVALHO, Maria
Helena C.; JUNIOR, Hilton de Castro Chaves; MACHADO, Carlos Alberto; PRAXEDES,
José Nery; SANTELLO, José Luiz; NOBRE, Fernando; JUNIOR, Décio Mion. III Consenso
Brasileiro de Hipertensão Arterial. Arq. Bras. Endocrinol Metab. v. 43, n. 4, 1999.
LIU, S.; MANSON, J.E.; LEE, I.; COLE, S.R.; HENNEKINS, C.H.; WILLETT, W.C. Fruit and
vegetable intake and risk of cardiovascular disease: the women's health study. Am J
Clin Nutr., v. 72, n. 4, p. 922-8, 2000.
MERKLE, C. Manual de Fisiopatologia. São Paulo: Roca. 2007.
MCKENNEY, J.M.; SICA, D. Prescription omega-3 fatty acids for the treatment of
hypertriglyceridemia. Am J Health-Syst Pharm, v. 64, n. 6, p. 595-605, 2007.

49. Referências
PAIVA, Daniela Cristina Profitti de; BERSUSA, Ana Aparecida Sanches; ESCUDER,
Maria Mercedes. Avaliação da assistência ao paciente com diabetes e/ou hipertensão
pelo Programa Saúde da Família do Município de Francisco Morato, São Paulo, Brasil.
Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 22, n. 2, p. 377-385, 2006.
POLANCZYK, Carisi Anne. Fatores de Risco Cardiovascular no Brasil: os Próximos 50
Anos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 84, n. 3, 2005.
RENNER, Suélen Barcelos Astarita; FRANCO, Rosecler Riethmüller; BERLEZI, Evelise
Moraes; BERTHOLO, Luciane Cristina Bertholo. Associação da hipertensão arterial com
fatores de riscos cardiovasculares em hipertensos de Ijuí, RS. RBAC, v. 40, n. 4, p. 261-
266, 2008.

50. Referências
RIQUE, Ana Beatriz Ribeiro; SOARES, Eliane de Abreu; MEIRELLES, Claudia de Mello.
Nutrição e exercício na prevenção e controle das doenças cardiovasculares. Rev Bras
Med Esporte, v. 8, n. 6, p. 244-254, 2002.
SCHAAN, Beatriz D’Agord; HARZHEIM, Erno; GUS, Iseu. Perfil de risco cardíaco no
diabetes mellitus e na glicemia de jejum alterada. Rev Saúde Pública, v. 38, n. 4, p.
529-36, 2004.
SICHIERI, Rosely; COITINHO, Denise C; MONTEIRO, Josefina B; COUTINHO, Walmir F.
Recomendações de Alimentação e Nutrição Saudável para a População Brasileira. Arq
Bras Endocrinol Metab, v. 44, n. 3, 2000.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. DEPARTAMENTO DE ATEROSCLEROSE. IV
Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arq. Bras.
Cardiologia, v. 88, n. 1, p. 1-19, 2007.

51. Obrigada!