2. TIREÓIDE
Regulada pelo hormônio estimulante da
Tireóide (TSH = tireotrófico) produzido
pela adeno-hipófise;
- Regulação: TRH e retroalimentação
Hormônios:
Tetraiodotironina = Tiroxina (T4)
Triiodotironina (T3)
Ambos requerem iodo para sua elaboração
Calcitonina
3. ( Calcitriol )
⇓ PTH e
⇑ produção de
calcitonina
Tireóide e Paratireóide
OBS: O controle da calcitonina é feito pela [Ca] no LEC!
4. Calcitonina
Função: promove a deposição de Ca+2
nos ossos ∴ ⇓ Ca+2
no LEC (efeito contrário ao PTH);
Causa da disfunção: alteração das [Ca+2
] séricas
Consequências da Disfunção: distúrbio de cálcio
Hipofunção: demineralização óssea (raquitismo e
osteomalácia);
Hiperfunção: deformações ósseas pelo acúmulo de
cálcio.
7. Tiroxina e Triiodotironina
Função: ⇑ velocidade das reações químicas - - ⇑
metabolismo corporal; controla a taxa de iodo;
Consequências da disfunção:
Hipofunção: ⇓ metabolismo - - ganho de peso e outras
disfunções; Bócio (papo);
Hiperfunção: intensa redução de peso e massa
muscular; retração palpebral.
8. Tiroxina e Triiodotironina
Sintomas da disfunção:
Hipofunção:o corpo consome menos oxigênio, os batimentos
cardíacos se tornam mais lentos, a pressão sanguínea
diminui e os movimentos intestinais se tornam mais lentos.
Sintomas: cansaço, intolerância ao frio e constipação.
Hiperfunção: o corpo passa a consumir mais oxigênio, os
batimentos cardíacos aceleram, a pressão sanguínea
aumenta e os movimentos intestinais se tornam mais
freqüentes e intensos.
Sintomas: insônia, irritabilidade, agitação, tremores e diarréia.
9. RBG = abrev. de reação biológica da gravidez.
Deiodinase: enzima idodado peroxidase.
HORMÔNIOS DA TIREÓIDE
TBG: globulina ligadora de Tiroxina.
10. EFEITOS DOS TH
Cardiovasculares
O metabolismo aumentado nos tecidos causa a utilização mais
rápida do oxigênio - - maior quantidade de produtos finais do
metabolismo são liberadas - - gera calor - - vasodilatação (para
tentar eliminar o calor gerado)- - ↑ do fluxo sanguíneo e do DC;
TH estimulam receptores β-adrenérgicos do coração - - ↑ FC.
Respiratório
A taxa aumentada de metabolismo aumenta a utilização de
oxigênio e, consequentemente, a formação de dióxido de carbono -
- ↑ frequência respiratória.
12. EFEITOS DOS TH
Função Sexual
TH na ♀:
↓ = fluxo menstrual aumentado ou diminuído e perda da
libido e impotência;
↑ = fluxo menstrual diminuído.
TH no ♂:
↓ = perda de libido e impotência;
↑ = impotência.
14. HIPOTIREOIDISMO
Primário:
Causas: tireoidites*, deficiência de Iodo, defeitos
congênitos na síntese dos hormônios da tireóide, tumores
tireoidianos, radiação no tratamento de hiper.
*Vírus, bactérias, fungos...mas a mais comum é a Tireoidite
auto-imune de Hashimoto
Secundário
Causas: alterações da hipófise (deficiência de TSH),
hipotálamo (deficiência de TRH), tecidos periféricos
(síndrome da resistência ao hormônio tireoidiano).
15. Tireoidite de Hashimoto
Descrita por Hakaru Hashimoto em 1912.
Origem auto-imune, caracterizada por intenso infiltrado de
linfócitios e células plasmáticas que substituem o parênquima
tireoidiano;
Causa mais comum de hipotireoidismo em nosso meio (5% da
população adulta), sendo mais comum em mulheres (5:1) e a
partir da quarta-quinta décadas de vida.
OBS: 1) Ao longo da doença a maioria dos pacientes se torna
hipotireóideos, porém alguns, na ½ do curso desenvolvem
hipertireoidismo transitório devido aos ac antiestimuladores do receptor
de TSH...igual na Graves; 2) ↑ Incidência de outras doenças auto-
imunes.
16. ETIOLOGIA E PATOGENIA
Evidências de ser uma doença auto-imune resultante de
defeito na função das células T supressoras específicas
para tireóide;
Resultado: células T CD4+, T CD8+ e B destroem a
tireóide (destruição celular, humoral ou ambas??).
Não se sabe se esse déficit é de origem adquirida ou
genética...sugestões:
Herança autossômica dominante
Associação com genes HLA-DR5 e DR3
18. Manifestações clínicas gerais
Tireóide aumentada= bócio (nas variantes não é observado)
Acúmulo de glicosaminoglicanas na derme e outros tecidos - - pele
espessada e aparência inchada (mixedema!)
Macroglossia: edema na língua
Voz rouca: espessamento das membranas mucosas faringe/laringe
Pele amarela: acúmulo de caroteno
Pele seca: ↓ fluxo sanguíneo, ↓ atividade das gls sudoríparas
Madarose: perda do terço distal da sobrancelha
Queda de cabelos e ressecamento dos mesmos: ↓ fluxo sanguíneo
19. Manifestações cardiovasculares
↓FC e ↓ contratilidade - - ↓ DC em repouso, ↓ tolerância
ao exercício;
↑ Resistência vascular sistêmica- - HA diastólica,
intolerância ao frio, pele fria e pálida;
Derrame pericárdico rico em glicosaminoglicanas (casos
graves)
- O metabolismo aumentado nos tecidos causa a utilização mais rápida do oxigênio - -
maior quantidade de produtos finais do metabolismo são liberadas - - vasodilatação
(para tentar eliminar o calor gerado)- - aumento do fluxo sanguíneo e do DC;
- TH estimulam receptores B-adrenérgicos do coração - - aumentam frequência
cardíaca.
20. Manifestações respiratórias
Derrame pleural: frequente, raramente causa dispnéia;
Envolvimento mixedematoso dos MM respiratórios:
hipóxia (casos graves);
Macroglossia: apnéia do sono
A taxa aumentada de metabolismo aumenta a utilização de oxigênio e,
consequentemente, a formação de dióxido de carbono - - aumento da frequência
respiratória.
21. Manifestações gastrointestinais e renais
↓ motilidade intestinal: queixa frequente de constipação, pode
ocorrer impactação fecal com megacólon;
Distensão gasosa;
↓ taxa metabólica - - ↓ apetite- - ganho de peso modesto por
retenção hídrica (mixedema) –raramente> 10% do peso
corporal total;
↓ fluxo sanguíneo renal e TFG - - ↓ débito urinário com
acúmulo de água livre corporal.
- TH diminuído causa lentidão nos MM = lentidão dos movimentos peristálticos;
- DC e fluxo sg diminuídos - - diminuição do fluxo renal e filtração
22. Manifestações do SNC e SNP
- TH aumenta a rapidez da cerebração - - seu aumento causa nervosismo, ansiedade e
tendências psiconeuróticas...logo, a ↓ TH causa retardo/lentificação cerebral.
23. Manifestações do sistema esquelético
- ↓ TH causa lentidão nos MM enquanto que o ↑ causa vigor MM (OBS: mas o excesso
aumenta o catabolismo protéico, - -causa inverso = fraquesa e tremores leves/finos)
- TH fazem com que os ossos amadureçam e as epífases se fechem mais cedo.
25. Manifestações do metabolismo
energético
↓ Metabolismo energético e da produçao de calor:
↓ Taxa metabólica basal
↓ apetite
Intolerância ao frio
↓ discreta da temperatura corporal
↓ metabolismo das gorduras - - dislipidemias (aterosclerose!);
↓ do metabolismo dos carboidratos: ↓ captação de glicose e
liberação de insulina.
28. Diagnóstico de Tireoidite de Hashimoto
Bócio (na variante não ocorre)
↑TSH* (pois não há retroalimentação)
↓ níveis séricos de T3* e T4*
Auto-anticorpos:
* ELISA
29.
30. Tratamento
“Não existem fármacos que ↑ a síntese ou liberação de T3 e T4”
Adm T3 e T4 (reposição)
VO
T4 como sal de sódio; 50 a 100 μg/dia (1ª escolha);
T3 tem início + rápido com duração menor (emergência);
Efeitos adversos (em casos de superdosagem):
Sinais/sintomas de hiper;
Risco de angina pectoris, arritmias cardíacas e IC;
↑ reabsorção óssea - - osteoporose
32. HIPERTIREOIDISMO
Primário (Hipertireoidismo)
Causas: tumores da tireóide;
Secundário (Tireotoxicose)
Causas:
Alterações da hipófise (tumores secretores de TSH);
Alteração do hipotálamo (⇑ TRH),
Doenças auto-imunes (ex. Doença de Graves);
Iatrogenia (adm de T3 e T4 ou Iodo em excesso).
33. DOENÇA DE GRAVES
Causa mais comum de hipertireoidismo: 80% dos casos;
Se não tratada = complicações cardiovasculares
potencialmente fatais;
Origem: auto-imune;
Na raça branca: associação aos genes HLA-B8 e DR3;
Predisposição familiar;
Prevalência: 0,4-1,0% da população, sendo 5 a 10 vezes
mais comum em mulheres, com pico de incidência entre 20-
40 anos
35. Estimulam a divisão
celular (hiperplasia) e
secreção de T3 e T4
Defeito genético que
causa falta de ação
das células T
supressoras
Células B
produzem AC
anti-receptor
TSH
Existem dois tipos de auto-
anticorpos que se ligam ao
receptores de TSH:
1) imunoglobulina
estimuladora de tireóide
(TSI)
2) imunoglobulina inibidora
da fixação de TSH.
Auto-AC anti
receptor TSH
Auto-AC anti receptor TSH
no tecido retrorbital
ETIOLOGIA E
PATOGENIA
39. Manifestações no SN
↑ Sensibilidade às catecolaminas circulantes:
Agitação
Ansiedade
Irritabilidade
Insônia
Tremor fino de extremidades
41. Diagnóstico da Doença de Graves
Clinico:
↑ assimétrico da glândula tireóide;
oftalmopatia (pode não ocorrer);
dermopatia (pode não ocorrer)
Laboratorial:
↑ captação de iodo radioativo;
↓ TSH (por causa da retroalimentação)
↑ níveis séricos de T3 e T4 (livre e total)
Auto-anticorpos:
42.
43. Tratamento
Farmacológico
Cirúrgico (usado apenas quando há problema mecânico
decorrentes da compressão da traquéia);
comum remoção de apenas parte do órgão
Obs: doença não é “curável” pois os fármacos não alteram
o mecanismo auto-imune de base e parecem não afetar a
evolução da exoftalmia.
44. Iodo radioativo
Tratamento de 1ª linha;
Isótopo usado: 131
I (5-15 mCi/dose única);
Injetável ou VO (captado como o idodeto);
Emite radiações γ (não causa danos) e β (radiação curta
com poderosa ação citotóxica restritiva aos folículos da
tireóide);
t 1/2 = 8d; início 1-2 meses e demora mais 2 meses até
atingir efeito máximo;
Atravessa placenta - - danos ao feto (não recomendado
para crianças e grávidas)
OBS: pode ocorrer hipo - -controlar com reposição de T4.
Tratamento
46. Mec. Ação: não completamente compreendido...sugere-se
Competem com o iodeto para a iodação das tireoglobulinas
- - reduzem a produção/liberação de T3 e T4;
Normalizam o quadro clínico após 3-4 semanas;
Adm VO
Tratamento
Tioureilenos (antitireoidianos)
47. Carbimazol: 1 dose produz 90% de inibição da incorporação
de iodo à tireóide em 12h; (escolha; 1 dose/dia)
Resposta clínica apenas após algumas semanas (devido
aos estoques de hormônios e ao T4 ter meia-vida longa);
Propiltiouracil: é mais rápido por apresentar também efeito
inibidor da conversão periférica de T4 em T3; (droga de
escolha na gravidez e lactação e hiper grave);
Ambos atravessam a placenta (PTU atravessa menos!!)
Efeitos adversos: granulocitopenia (0,1 a 1,2%), erupções
cutâneas/rashes (2 a 25%); demais: cefaléia, náuseas,
icterícia e dor articular.
Tratamento
Tioureilenos (antitireoidianos)
48. Outros Fármacos
β-bloqueadores (ex. propranolol): úteis na redução dos
sinais/sintomas (taquicardia, arritmias, tremores e agitação)
no pré-operatório e durante início do TTO até que os
antitireoidianos atuem;
Anti-adrenérgico (ex. guanetidina): usado em colírio para
TTO da exoftalmia, (antitireoidianos não atuam nessa
alteração);
Promove relaxamento do M. liso da pálpebra (inervado
pelo SNS, que faz a retração da pálpebra).
Glicocorticóides (ex. prednisolona) ou descompressão
cirúrgica: em casos de exoftalmia grave.
Tratamento
52. Diagnóstico dos distúrbios da tiróide:
determinação de T3 e T4 + TSH
TSH
Avaliar T3 e T4; caso estejam ⇑ isso
justificaria a ⇓ TSH, pela supressão
da liberação (feedback negativo);
caso estejam normais a ⇓ TSH é de
causa hipofisária ou hipotalâmica.
Avaliar T3 e T4; caso estejam ⇓ isso
justificaria o ⇑ TSH, pelo estímulo em
busca de aumento de liberação; caso
estejam normais o ⇑ TSH é de causa
hipofisária ou hipotalâmica.
53. Marcadores de disfunção da tireóide
Hormônios tiroideanos
Tiroxina total T4
Triiodotironina total T3
Tiroxina livre FT4
Triiodotironina livre FT3
T3 reverso rT3
Proteínas ligantes séricas
Globulina ligante da tiroxina TBG
Pré-albumina ligante da tiroxina TBPA
54. Marcadores de disfunção da tireóide
Testes para doenças tireoideanas autoimunes
Anticorpos anti-tireoglobulina TgAc
Anticorpos anti-microssomais TMAc
Anticorpos anti-tireoperoxidase TPOAc
Anticorpos anti-receptor de TSH TRAc (TSI)
55. Marcadores de disfunção da tireóide
Outros hormônios e proteínas relacionadas com a tireóide
Hormônio estimulante da tireóide TSH
Hormônio liberador de tireotrofina TRH
Tireoglobulina TBG
Calcitonina CT
58. TSH indetectável indica hipertireoidismo pelo fato de que com
o aumento da ação tireóide, os hormônios por ela secretados
inibem a secreção de TSH, por mecanismo de feedback
negativo;
No caso de hipotireoidismo é o contrário; o TSH é liberado em
excesso para tentar aumentar a ação da tireóide que esta
suprimida nesse caso;
Explicações das estratégia para o
diagnóstico dos distúrbios da tiróide
63. A forma mais comum é a doença de Graves ou doença de
Basedow.
É uma doença auto-imune devida à secreção dos auto-
anticorpos TSI (Thyroid
Stimulating Immunoglobulin) que tem efeitos semelhantes
aos da TSH.
Manifesta-se por metabolismo basal elevado, sensação de
calor e sudação, taquicardia
com arritmia, nervosismo e emagrecimento.
Uma outra característica é a exoftalmia – saliência anormal
dos olhos por edema e
depois fibrose dos tecidos situados atrás dos olhos.
64. ETIOLOGIA E PATOGENIA da doença
de Graves
Origem auto-imune iniciada por ac IgG
contra domínios específicos do receptor
de TSH;
Esses ac (LATS) se ligam ao receptor de
TSH estimulando a divisão do tecido
(=hiperplasia) e a síntese de TH, sem que
haja o mecanismo de retroalimentação de
bloqueio dessa secreção = aumento
difuso e consistente da tireóide.
Notas do Editor
Quase todo T4 é convertido em T3 nos tecidos;
As funções de T3 e T4 são as mesmas, embora T3 esteja em quantidades menores no sangue mas é mais potente;
Se ligam a proteínas plasmáticas e são liberadas lentamente (apenas 1% fica livre);
T3 tirosina + 3 iodos = TRIIODOTIRONINA;
T4 tirosina + 4 iodos = TIROXINA
Retração palpebral causa aspecto de olhos arregalados;
Acelera o metabolismo e controla a taxa de iodo (, causam a transcrição nuclear de grande número de genes, aumentam o número de enzimas protéicas, estruturais e transportadoras; aumentam o número de mitocôndrias (ATP) para energizar a função celular aumentam os processos mentais e a atividade de todas as glândulas endócrinas);
Raquitismo é uma doença que pode ser decorrente da mineralização inadequada do osso em crescimento,
RAQUITISMO É UMA DOENÇA ÓSSEA caracterizada pela diminuição da mineralização da placa epifisária de crescimento e a osteomalacia é caracterizada
pela diminuição da mineralização do osso cortical e trabecular, com acúmulo de tecido osteóide não mineralizado ou pouco mineralizado. Após o fechamento
da cartilagem epifisária, ao término do crescimento, apenas a osteomalacia permanece (1,2). (José B. Mechica, Raquitismo e osteomalácia, Arq Bras Endocrinol Metab, 1999)
Podemos ainda verificar que os ossos são constituídos por dois sectores com características diferentes: uma parte mais compacta (o osso cortical) e uma parte esponjosa (o osso trabecular)...ambas fazem parte do corpo do osso, enquanto que a epífase fica na extremidade (ver fig nos slides extras)
T3 e T4 promovem feedback negativo sobre o Hipotálamo para este parar de liberar TRH...
Quem controla a secreção de calcitonina não é o hipotálamo e sim a conentração plasmática de cálcio.
O efeito geral de T3 e T4 é causar a transcrição nuclear de grande número de genes...portanto aumentam em todas as células do corpo um grande número de enzimas protéicas, proteínas estruturais, proteínas transportadoras e outras substâncias...o resultado é o aumento da atividade funcional por todo o corpo;
Quase todo o T4 se converte em T3...o qual se liga aos receptores intracelulares de hormônios da tireóide...só 10% são T4;
O hormônio ligado ao receptor ativa a transcrição do DNA - - formação de RNA-msg.
Aumenta as mitocôndrias - - portanto aumenta a formação de ATP;
Aumenta ação da Na/K ATPase - - aumenta a taxa desses íons pela membrana, o que gasta energia e aumenta a temperatura do corpo - - aumenta a taxa metabólica!!
Com o aumento do CO2, aumenta a frequência respiratória para tentar se livrar desse CO2;
Os ossos amadurecem mais cedo e as epífases se fecham mais cedo - - encurta a duração do crescimento;
Promove o crescimento e desenvolvimento do cérebro ao longo dos primeiros anos de vida;
Estímulo do metabolismo dos lipídios e dos carboidratos (aumenta a captação de glicose e também a secreção de insulina);
Como esses hormônios aumentam a atividade de muitas enzimas, as vitaminas, que são parte de alguma delas ou coenzimas, são requisitadas em concentrações aumentadas;
O metabolismo aumentado nos tecidos causa a utilização mais rápida do oxigênio - - maior quantidade de produtos finais do metabolismo são liberadas - - vasodilatação (para tentar eliminar o calor gerado)- - aumento do fluxo sanguíneo e do DC;
TH estimulam receptores B-adrenérgicos do coração - - aumentam frequência cardíaca;
T3 tirosina + 3 iodos = TRIIODOTIRONINA;
T4 tirosina + 4 iodos = TETRAIODOTIRONINA = TIROXINA
Bócio é um termo usado para designar o crescimento anormal da tireóide, o que leva a um inchaço na região do pescoço.
Raquitismo se refere ao distúrbio observado em crianças e osteomalácia ao observado em adultos;
Retração palpebral causa aspecto de olhos arregalados;
Acelera o metabolismo e controla a taxa de iodo (, causam a transcrição nuclear de grande número de genes, aumentam o número de enzimas protéicas, estruturais e transportadoras; aumentam o número de mitocôndrias (ATP) para energizar a função celular aumentam os processos mentais e a atividade de todas as glândulas endócrinas);
TRATAMENTO PARA HIPERTIROIDISMO: a terapia com radioiodo envolve a ingestão de um medicamento que contém iodo radioativo. A tireóide é uma das únicas partes do corpo capaz de absorver iodo. Por isso, essa técnica pode ser utilizada com segurança, uma vez que a radiação não afetará o resto do corpo. Ao absorver a radiação, as células tireoideanas acabam morrendo e a glândula passa a produzir uma quantidade de hormônio menor. O problema dos tratamentos definitivos é que, em muitos casos, a tireóide é totalmente destruída, o que leva à falta de T3 e T4.
TRATAMENTO PARA HIPOTIROIDISMO: O tratamento se dá através da ingestão de medicamentos que contêm hormônios tireoideanos produzidos em laboratório.
Deiodinase: enzima idodado peroxidase; enzima que add o iodo à tiroxina, portanto, não forma T3 e T4;
TRH = hormônio liberador da tireotrofina;
Tireoidites podem ser tb causadas por vírus (muito raras) ou por bactérias (incomuns) como salmonella, staphylococcus, streptococcus, enterobacter, micobacterium tuberculosis... E por fungos (candida, aspergillus)
Tireoidites pode causar hipo ou hiper?? – é o q diz a Rosário!! Mas eu não concordo!! Tumores sim podem causar ambos, dependendo do tumor!!
Não se sabe se a lesão é de causa celular, humoral ou de ambas...acredita-se ser mais humoral;
As manifestações clínicas do hipotireoidismo na criança é referida como cretinismo e no adulto como mixedema.
Mixedema se caracteriza por depósitos de glicosaminoglicanas nos espaços intersticiais de vários tecidos do corpo...sem causa esclarecida;
O bócio endêmico (causado pela falta de iodo) ocorre pois sem o iodo não há formação de T3 e T4 estimulados pelo TSH, porém há a formação de tireoglobulinas não iodadas...desse modo, sem T3 e T4 não há feedback negativo e por isso o TSH continua sendo liberado, aumentando cada vez mais as tireoglobulinas que se depositam nos folículos, aumentando a glandula;
Já no caso do bócio auto-imune não se sabe ao certo a causa...acredita-se que como a doença é inflamatória (tireoidite) haja estímulo pelo TSH (não há feedback para inibir TSH) para crescimento das áreas não inflamadas.
O aumento da resistência vascular é para tentar compensar a baixa da FC;
Reflexos tendinosos: reflexos (sem consciência) dos quais os comandos são apenas oriundos da medula...o do”martelinho”;
Síndrome do túnel do carpo: mixedema do nervo mediano do canal do carpo (entre a mão e o antebraço)...causa formigamento e dormência;
- ↓ do metabolismo dos carboidratos: ↓ captação de glicose e liberação de insulina …então predispõe ao DM???
IMPORTANTE: O TRAb utilizado na rotina laboratorial é um ensaio de competição entre o soro dos pacientes, que
pode conter anticorpos estimuladores da tiróide, com o TSH, numa reação que também contém em sua mistura
o receptor de TSH; desta forma, este ensaio mede anticorpos anti-receptor de TSH, que podem ser tanto
os estimuladores, que causam a doença de Graves, por se ligarem ao receptor de TSH e dispararem a ação hormonal
subsequente, como os bloqueadores.
OBS: esses ac são produzidos pelas células B.
- TABELA: Fonte: Arq Bras Endocrinol Metab Vol 46 n1 Fevereiro 2002
- T3 pouco usado;
TRH = hormônio liberador da tireotrofina;
Tireoidites pode causar hipo ou hiper?? – é o q diz a Rosário!! Mas eu não concordo!! Tumores sim podem causar ambos, dependendo do tumor!!
Aumento de TSH, portanto, aumenta o estímulo à tireóide;
Aumento de TRH - - estimula a liberação de TSH - - estimula a tireóide;
Iatrogenia, ou seja, adm médica errônea causando hiperatividade da tireóide.
Como conseqüência desse aumento, o corpo passa a consumir mais oxigênio, os batimentos cardíacos aceleram, a pressão sanguínea aumenta e os movimentos intestinais se tornam mais freqüentes e intensos. Estas alterações produzem alguns dos sintomas do hipertireoidismo: insônia, irritabilidade, agitação, tremores e diarréia.
A causa mais comum do hipertireoidismo é uma disfunção chamada doença de Graves. Essa é uma doença auto-imune, ou seja, o sistema imunológico ataca partes do próprio corpo como se elas fossem uma ameaça. Nesta disfunção são produzidos anticorpos que provocam aumento na produção do hormônio TSH pela hipófise.
- HLA (Human Leukocyte Antigen) é o nome do maior complexo de histocompatibilidade humana (que contém genes imunológicos muito importantes)
Célula T regulatória = T supressora;
Células T supressoras específicas para a tireóide, com defeito...as células T supressoras são as que suprimem a liberação de Células T CD4 (helper) e CD8 (citotóxicas)
Swelling = inchaço
No hiper o bócio é causado pela atividade aumentada da glândula??
mCi = milicuries
- Tiouéia (formada por carbono, nitrogênio, enxofre e hidrogênio) é um derivado da uréia;
carbimazol: efeitos - - hepatotoxicidade (rara e dose dependente)
Propranolol e guanetidina = ambos anti-hipertensivos
TSH indetectável indicaria hipertireoidismo pelo fato do aumento da ação tireóide, os hormônios por ela secretados inibem a secreção de TSH, por mecanismo de feedback negativo; No caso de hipotireoidismo é o contrário, o TSH é liberado em excesso para tentar aumentar a ação da tireóide que esta suprimida nesse caso;
No caso do resultado normal, indica que não há distúrbio na tireóide - - portanto, o hiper ou hipotireoidismo seria resultado de problemas não primários, ou seja, não da tireóide em si.
Fonte: Arq Bras Endocrinol Metab Vol 46 n1 Fevereiro 2002
TRH = hormônio liberador da tireotrofina;
Tireoidites pode causar hipo ou hiper?? – é o q diz a Rosário!! Mas eu não concordo!! Tumores sim podem causar ambos, dependendo do tumor!!
O aumento dos hormônios da tireóide causa supressão da liberação de TSH (feedback negativo); No caso dos tumores hipofisários é o contrário - - o aumento de TSH é que causa o aumento dos hormônios tireoidianos;
A diminuição dos hormônios da tireóide superestimula a secreção de TSH para tentar compensar. Isso no caso do problema ser na tireóide (portanto, primário); Já no caso da secundária, qdo o problema é na hipófise, há diminuição do TSH e isso é o que causa diminuição dos hormônios tireoidianos;
anti-peroxidase positivo indica presença de peroxidases que “quebram” os hormônios tireoidianos;