Hipertireodismo e Tireoidites

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Análise Patólogica e Aspectos Semiológicos do Hipertireoidismo e Tireoidites (Hashimoto, Linfocítica, Granulomatosa, Infecciosa, Riedel, Induzida por Drogas)

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Hipertireodismo e Tireoidites

  1. 1. Hipertireoidismo e Tireoidites <ul><li>Acadêmicos: </li></ul><ul><li>Ana Cláudia Cunha </li></ul><ul><li>Antônio Marcelino </li></ul><ul><li>Cristina Leão </li></ul><ul><li>Fabiana Gonzaga </li></ul><ul><li>João Carlos Freire </li></ul><ul><li>Joyce Trancoso </li></ul><ul><li>Pollyana Amorim </li></ul><ul><li>Raíssa Retto </li></ul><ul><li>Samya Miranda </li></ul>Universidade Do Estado Do Amazonas Escola Superior De Ciências Da Saúde Disciplina De Patologia Especial II Professora: Pricila
  2. 3. HIPERTIREOIDISMO
  3. 4. Definições
  4. 5. Patogenia <ul><li>Dois mecanismos: </li></ul><ul><li>Doenças que causam aumento de função da tireóide Aumento dos Hormônios Tireoidianos </li></ul><ul><li>Ingestão acidental dos hormônio ou a prescrição inadequada destes hormônios </li></ul>
  5. 6. Morfologia <ul><li>As células foliculares aumentam de volume e se tornam prismáticas altas. </li></ul><ul><li>O colóide diminui de quantidade. </li></ul><ul><li>A tireóide aumenta de volume pela hipertrofia e hiperplasia das células. </li></ul>
  6. 7. Quadro Clínico
  7. 8. Quadro Clínico
  8. 9. Diagnóstico Teste de Escolha Para HPT franco e subclínico
  9. 10. Semiótica <ul><li>Síndrome Hipercinética; </li></ul><ul><li>Sintomas </li></ul><ul><ul><li>Fome excessiva, aumento do ritmo intestinal, emagrecimento </li></ul></ul><ul><ul><li>Tremores, nervosismo, labilidade emocional </li></ul></ul><ul><ul><li>Olhar vivo e brilhante, pele quente e úmida </li></ul></ul><ul><li>Sinais cardíacos: </li></ul><ul><ul><li>Taquicardia sinusal </li></ul></ul><ul><ul><li>B1 hiperfonética; </li></ul></ul><ul><ul><li>Palpitações </li></ul></ul>
  10. 11. Tratamento
  11. 12. <ul><li>Tireoidite de Hashimoto, Tireoidite Granulomatosa e Tireodite Linfocítica </li></ul>TIREOIDITES
  12. 13. <ul><li>É uma doença auto-imune na qual o próprio organismo produz anticorpos contra a glândula tireóide, provocando uma inflamação crônica que pode acarretar o aumento de volume desta (Bócio) e ainda ocasionar diminuição de seu funcionamento (Hipotireoidismo). </li></ul>Tireoidite de Hashimoto
  13. 14. Patogenia <ul><li>Falha do sistema imunológico que provoca agressão por auto anticorpos dirigidos contra a tireóide </li></ul><ul><li>Resultado : Lesão inflamatória linfocítica crônica do parênquima glandular, provocando a destruição dos folículos e a conseqüente liberação na corrente sanguínea dos hormônios tireoidianos T3 e T4, assim como da proteína Tireoglobulina </li></ul>
  14. 15. Etiologia <ul><li>É a causa mais comum de Hipotireoidismo permanente em regiões sem deficiência de ingestão de Iodo. </li></ul><ul><li>Prevalência: Mulheres > 40 anos de idade (5 a 8 vezes maior) </li></ul><ul><li>Não está totalmente esclarecido o mecanismo que leva o organismo a produzir anticorpos contra as células da tireóide. </li></ul>
  15. 16. Morfologia <ul><li>Clinicamente visualizamos o aumento de volume da glândula Tireóide “BÓCIO” </li></ul><ul><li>Histologicamente, lesão inflamatória crônica do parênquima glandular com intenso infiltrado de linfócitos e fibrose. </li></ul><ul><li>Presença de células de Hürthle, células grandes, com margens bem definidas, citoplasma eosinofílico granular, núcleo hipercromático e pleomórfico, sendo consideradas patognomônicas das tireoidites crônicas auto-imunes. </li></ul>
  16. 17. Quadro Clínico <ul><li>Pele seca e fria </li></ul><ul><li>Perda de brilho do cabelo </li></ul><ul><li>Constipação intestinal </li></ul><ul><li>Astenia muscular </li></ul><ul><li>Cansaço e sonolência </li></ul><ul><li>Intolerância ao frio </li></ul><ul><li>Ganho de peso </li></ul><ul><li>Depressão </li></ul><ul><li>Câimbras </li></ul><ul><li>Diminuição do apetite </li></ul><ul><li>Aumento do fluxo menstrual </li></ul><ul><li>Diminuição da frequência cardíaca </li></ul>
  17. 19. Diagnóstico <ul><li>Realização de exames laboratoriais para avaliar a função da glândula, dosando o TSH </li></ul><ul><li>Dosagens de T3 e T4 em alguns casos podem ser uteis. </li></ul><ul><li>A determinação sérica de anticorpo anti-tireoperoxidase e de anticorpo anti-tireoglobulina ajuda no diagnóstico da Doença de Hashimoto, particularmente se os niveis séricos de TSH encontrarem-se elevados. </li></ul>
  18. 20. Tratamento <ul><li>Avaliação médica e hormonal periódica </li></ul><ul><li>Dosagem dos níveis hormonais frequentemente </li></ul><ul><li>O tratamento consiste em suplementação do hormônio tireoidiano (levotiroxina), em doses que variam de acordo com o grau de deficiência da produção do mesmo pela tireóide. </li></ul>
  19. 22. Patogenia <ul><li>Não se sabe claramente a patogenia dessa doença, acredita-se que a tireoidite subaguda seja causada por uma infecção viral ou por um processo inflamatório pós-virótico </li></ul><ul><li>Já foram relatados grupos de casos relacionados com infecções por vírus Coxsackie, caxumba, sarampo, adenovirus e outras doenças virais </li></ul>
  20. 23. Quadro Clínico <ul><li>Ela é caracterizada por dor no pescoço, que pode se irradiar para a região superior do pescoço, mandíbula, garganta ou ouvidos, especialmente na deglutição </li></ul><ul><li>Febre, fadiga, fraqueza, anorexia e mialgia </li></ul><ul><li>A inflamação e o hipertireoidismo: transitórios ( 2 a 6 semanas) </li></ul><ul><li>Pode se seguir um período transitório de hipotireoidismo (2 a 8 semanas) </li></ul>
  21. 24. Morfologia <ul><li>Aumento uni ou bilateral da glândula com aspecto firme e capsula intacta, podendo esta ainda estar aderida às estruturas adjacentes </li></ul><ul><li>Fase inicial verifica-se a destruição dos folículos e posterior substituição destes por neutrófilos formadores de abscessos </li></ul><ul><li>O surgimento de agregados de linfócitos, plasmócitos e macrófagos ativados próximos aos folículos atingidos, existência de células gigantes multinucleadas envolvendo fragmentos de colóides </li></ul><ul><li>Tardiamente a doença cursa com presença de infiltrado inflamatório crônico e fibrose substituindo o foco da lesão. </li></ul>
  22. 25. Diagnóstico <ul><li>O diagnóstico geralmente é clinico (exame físico e anamnese) </li></ul><ul><li>Nos casos duvidosos, solicita-se um hemograma, VHS e hormônios tireoidianos </li></ul><ul><li>Confirmação do diagnóstico: USG e biópsia </li></ul>
  23. 26. Tratamento <ul><li>Anti-inflamatórios não-esteroidais em doses plenas </li></ul><ul><li>A não melhora em até 48 horas indica o uso dos corticóides, levando a uma melhora importante no quadro clinico. Após o desaparecimento da dor e inflamação, deve-se suspender o corticóide paulatinamente </li></ul>
  24. 27. Tireoidite Linfocítica
  25. 28. Patogenia <ul><li>Sua patogenia é desconhecida. Este fenômeno dá-se de forma auto-limitada, pois alguns pacientes apresentam níveis elevados de anticorpos contra a tiroglobulina e a peroxidase tireoidiana ou uma historia familiar de doença tireoidiana auto-imune </li></ul>
  26. 29. Morfologia <ul><li>Ao exame macroscópico leve aumento simétrico; </li></ul><ul><li>Aspectos histológicos mais específicos consistem em infiltração linfocítica com centros germinativos hiperplásicos no parênquima tireoidiano, destruição e colapso esparso dos folículos da tireóide; </li></ul><ul><li>Diferentemente da Tireoidite de Hashimoto, a fibrose e a metaplasia das células de Hürthle não são características encontradas. </li></ul>
  27. 30. Quadro Clínico <ul><li>A principal manifestação clínica da tireoidite indolor é o hipertireoidismo, o paciente pode apresentar qualquer um dos achados comuns como p. ex., palpitação, taquicardia, tremores, fraqueza e fadiga. </li></ul><ul><li>Os sintomas se desenvolvem em um período de 1 a 2 semanas e duram de 2 a 8 semanas antes de diminuírem. </li></ul><ul><li>A tireóide geralmente não é dolorosa, mas apresenta um aumento volumétrico mínimo e difuso. </li></ul><ul><li>Uma minoria dos pacientes evolui para hipotireoidismo. </li></ul>
  28. 31. Diagnóstico <ul><li>O diagnóstico clínico é detectado durante um exame de rotina da tireóide. E os achados laboratoriais durante o período de tireotoxicose incluem níveis elevados de T4 e T3 e níveis reduzidos de TSH. </li></ul>
  29. 32. Tratamento <ul><li>Não há tratamento especifico. A conduta é tratar os sintomas cardiovasculares e neuro-musculares da tireotoxicose com beta-bloqueadores. E o paciente deve ser acompanhado após a recuperação, devido ao risco de evoluir para uma tireoidite crônica e hipotireoidismo permanente. </li></ul>
  30. 33. Outros Tipos de Tireoidite <ul><li>Tireoidite Infecciosa (Supurativa) </li></ul><ul><li>Tireoidite Induzida por Drogas </li></ul><ul><li>Tireoidite de Riedel </li></ul>The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE
  31. 34. Tireoidite Infecciosa <ul><li>Geralmente bacteriana </li></ul><ul><li>Comorbidades </li></ul><ul><li>Função tireoidiana geralmente normal </li></ul><ul><li>Diagnóstico – aspirado com cultura </li></ul><ul><li>Tratamento – antibióticos / drenagem </li></ul>
  32. 35. TIREOIDITE INDUZIDA POR DROGAS <ul><li>Amiodarona </li></ul><ul><li>▪ Hipotireoidismo – 20% </li></ul><ul><li>▪ Tireotoxicose ( tipo I/ tipo II) – 23% </li></ul><ul><li>Lítio </li></ul><ul><li>▪ Induz o aumento de anticorpos em 10 a 33% </li></ul><ul><li>Interferon alfa e interleucina II </li></ul><ul><li>▪ Induz o aumento de anticorpos em 15% </li></ul>
  33. 36. Tireoidite de Riedel <ul><li>Manifestação local de um processo fibrótico sistêmico </li></ul><ul><li>Aumento de Ac antitireoidianos em 67% </li></ul><ul><li>Nodulação dura, imóvel e indolor </li></ul><ul><li>Sintomas </li></ul><ul><li>▪ de compressão </li></ul><ul><li>▪ hipoparatireoidismo </li></ul><ul><li>Diagnóstico – biópsia </li></ul><ul><li>Tratamento </li></ul><ul><li>▪ cirúrgico </li></ul><ul><li>▪ clínico – corticóide, metotrexato e tamoxifen </li></ul>
  34. 37. Doença De Graves <ul><li>A doença de Graves, descrita em 1835, caracterizada por “palpitações contínuas, violentas longas em mulheres”, também conhecida por bócio difuso ou doença de Basedow-Graves, é uma doença auto-imune que leva a uma anomalia no funcionamento da tireóide. </li></ul>
  35. 38. Patogenia <ul><li>A doença de Graves é caracterizada pela interrupção da autotolerância aos autoantígenos tireoidianos, de modo mais importante o receptor de TSH </li></ul><ul><li>Resultado é a produção de múltiplos autoanticorpos </li></ul>
  36. 39. Morfologia <ul><li>Hipertrofia e hiperplasia difusas das células epiteliais foliculares, a tireóide apresenta-se simetricamente aumentada </li></ul><ul><li>Observam-se folículos pequenos revestidos com epitélio colunar hiperplásico, com diâmetro anormal, contendo pouco colóide </li></ul><ul><li>Projeções papilares do epitélio hiperplásico se estendem até os lúmens dos folículos. Infiltrado linfocítico formando folículos linfóides com centros germinativos hiperplasicos, células de Hürthle e granulomas podem ser vistos ocasionalmente </li></ul>
  37. 40. Quadro Clínico <ul><li>Incluem alterações clínicas tanto da tirotoxicose, quanto aquelas unicamente ligadas à Doença de Graves, as quais são: hiperplasia difusa da tireóide, oftalmopatia e dermopatia </li></ul><ul><li>Superatividade simpática oftalmopatia resulta em projeção anormal do globo ocular (exoftalmos) </li></ul><ul><li>A dermopatia infiltrativa, ou mixedema pré-tibial, é mais comum na pele que recobre as tíbias, onde se apresenta como um espessamento escamoso e endurecido. </li></ul>
  38. 41. Diagnóstico <ul><li>Achados laboratorias incluem: </li></ul><ul><ul><li>Níveis elevados de T 3 e T 4 livres; </li></ul></ul><ul><ul><li>Níveis diminuídos de TSH. </li></ul></ul><ul><li>Devido ao estímulo contínuo dos folículos tireoidianos pelas imunoglobulinas estimuladoras da tireóide, encontra-se: </li></ul><ul><ul><li>Captação de iodo radioativo aumentada; </li></ul></ul><ul><ul><li>Mapeamento do radioiodo mostra captação difusa de iodo. </li></ul></ul>
  39. 42. Tratamento <ul><li>Tratada com bloqueadores- β , direcionados para sintomas relacionados com aumento do tônus β -adrenérgico (p. ex. taquicardia, palpitações) </li></ul><ul><li>Medidas que diminuem a síntese do hormônio tireoidiano, como a administração de tionamidas, ablação por radioiodo e intervenção cirúrgica </li></ul>
  40. 43. Relato de Caso <ul><li>CASO 1 </li></ul><ul><li>Mulher de 28 anos com bócio difuso, hipertireoidismo grave e exoftalmia. A existência de perturbações do ritmo cardíaco e a dificuldade em controlar o hipertereoidismo determinaram a necessidade de tireoidectomia total. </li></ul>
  41. 44. DIAGNÓSTICO <ul><li>Qual o diagnóstico? </li></ul><ul><ul><li>Doença de Graves </li></ul></ul><ul><li>Por que? </li></ul><ul><ul><li>Porque se trata de uma situação de hiperplasia e hiperfunção da tireóide sem constituição de nódulos, com exoftalmia e bócio difuso </li></ul></ul><ul><li>Pode haver exoftalmia sem doença de Graves? </li></ul><ul><ul><li>Sim. Aumento da adiposidade orbicular, um tumor retro-orbicular, e também há pessoas que naturalmente têm exoftalmia </li></ul></ul><ul><li>Pode haver hipertiroidismo com a tiróide normal? </li></ul><ul><ul><li>Sim, um tumor ovárico, por exemplo </li></ul></ul>
  42. 45. DÚVIDAS?
  43. 46. Referências <ul><li>DEGOWIN, R. – Exame Clínico, 6ª Edição, Ed. McGraw-Hill, 1996; </li></ul><ul><li>I Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica – Sociedade Brasileira de Síndrome Metabólica; </li></ul><ul><li>NETTER, F. H. – The CIBA Collection, Volume 5 – Heart. </li></ul><ul><li>Diretrizes Brasileiras de Hipertireodismo – Sociedade Brasileira de Endocrinologia </li></ul><ul><li>ROBBINS et al. Bases Patológicas das Doenças. 8a. Edição. </li></ul>
  44. 47. OBRIGADA!

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