Choque

AVALIAÇÃO INICIAL,
DIAGNÓSTICO E
FISIOPATOLOGIA DOS
ESTADOS DE CHOQUE

Prof. Dr. José Fernando Amaral Meletti
Professor Adjunto da Disciplina de Anestesiologia
Faculdade de Medicina de Jundiaí

INTRODUÇÃO
A importância do tema relaciona-se à
crescente violência urbana e pela maior
agressividade dos procedimentos cirúrgicos não
relacionados ao trauma.
Trauma, em senso amplo, é a maior causa de
mortalidade e morbidade na faixa etária de
pessoas menores que 50 anos.
Cirurgias de alta complexidade, transplantes,
população idosa e doenças cardíacas são
situações na qual observamos a síndrome do
choque.

DEFINIÇÃO

Choque é uma síndrome caracterizada
por uma incapacidade do sistema
circulatório em fornecer oxigênio e
nutrientes aos tecidos de forma a atender
suas necessidades metabólicas.
Clinicamente, observamos inadequada
perfusão tecidual e desequilíbrio entre a
oferta e o consumo de oxigênio aos
tecidos.

Síndrome do estado de choque

• CONCEITO
... é uma síndrome clínica caracterizada
por um desarranjo sistêmico na
perfusão tecidual,acarretando hipoxia
celular.

Síndrome da hemorragia digestiva alta
• Úlcera duodenal péptica – 40 a 50%
• Erosões gastro-duodenal – 20 a 30%
• Varizes esofagianas – 15 a 25%
• Primeiro o tratamento do estado de choque
após o diagnóstico etiológico.
• Bloqueadores do receptor H2 ou bloqueadores
da bomba de próton

• Porque a pressão é um marcador tardio
no estado de choque ?
• Quais os reflexos neuro-hormonais
desencadeados no estado de choque ?
• Quais os determinantes da pressão
arterial ?

Fonte: Meletti JF, Módolo NSP Comportamento hemodinâmico e metabólico do choque
hemorrágico: Estudo experimental no cão. Rev Bras Anestesiol 2003;53:623-32

Compensado

Descompensado

Exsangüinado

CLASSIFICAÇÃO DOS
ESTADOS DE CHOQUE
 Hipovolêmico
-hemorragia
 Distributivo
-desidratação
-séptico
-seqüestro de líquidos
-neurogênico
 Cardiogênico -anafilaxia
-falência ventricular esquerda -síndrome de hiperviscosidade
-infarto do miocárdio -doenças endócrinas:
-miocardiopatia hipotiroidismo,hipocortisolismo
-miocardite, arritmias  Obstrutivo
-disfunsão miocárdica da sepse -embolia pulmonar
-defeitos mecânicos -tamponamento cardíaco
-lesões valvares -pneumotórax hipertensivo
-shunt arteriovenoso -coartação aórtica
-aneurisma ventricular

TERMINOLOGIA EMPREGADA
 Infecção: resposta inflamatória à presença de
microrganismos ou à invasão de tecidos normalmente
estéreis.
 Superinfecção: nova infecção evidenciada durante o
tratamento de uma infecção em curso.
 Bacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue.
 Síndrome da resposta infamatória sistêmica: resposta
inflamatória a várias agressões clínicas graves, infecciosas
ou não, caracterizada por duas ou mais das seguintes
condições:
a) Temperatura maior que 380C ou menor que 360C
b) FC maior que 90 bpm
c) Freqüência respiratória maior que 20 mrpm ou PaCO2 menor que 32
mmHg
d) Contagem total de leucócitos maior que 12.000 céls/mm2 ou menor que
4.000 céls/mm2 ou em forma de bastões maiores que 10%

TERMINOLOGIA EMPREGADA
 Sepse: SRIS associada a infecção comprovada.
 Síndrome séptica: SRIS associada a disfunção de
órgãos , com sinais clínicos de hipoperfusão ou
hipotensão.
 Choque séptico: sepse associada à hipotensão,
mesmo após reanimação volêmica adequada.
 Síndrome da disfunção múltiplas de órgãos: há
alteração no função de órgão em pacientes
criticamente enfermos, claramente associada a um
processo séptico. A homeostasia não pode ser
mantida sem intervenção nos mesmos.

CHOQUE HIPOVOLÊMICO
 Hemorrágico
a) Hemorragia digestiva alta  Não hemorrágico
b) Hemorragia digestiva baixa a) Diabete mellitus
c) Ruptura de aneurisma da b) Diabete insípido
aorta torácica ou abdominal c) Grande desidratação
d) Trauma vascular d) Grande queimado
e) Lesões hemorrágicas no e) Vômitos incoercíveis
fígado ou baço f) Fístulas entéricas e/ou
f) Perfuração cardíaca pancreáticas
g) Lesões de grandes vasos da g) outras
base do crânio
h) Fratura da pelve ou fêmur
i) Coagulopatias
j) outros

QUADRO CLÍNICO
 Geral: palidez cutânea, com pele fria , pulsos
acelerados e finos
 SNC: alteração da consciência, agitação psicomotora,
confusão mental, torpor e coma
 SCV: taquicardia com hipotensão arterial discreta ou
acentuada
 Resp: sem anormalidade, exceto se dç. Pulmonar
associada, pode haver fadiga respiratoria
 SGI: pode haver hematêmese ou melena, enterorragia,
distensão abdominal, aumento ou diminuição dos RHA
 SGU: oligúria, urina concentrada.

FATORES E GRAVIDADES DOS
ESTADOS DE CHOQUE HIPOVOLÊMICOS

I II III IV
Perda sangüínea (ml) < 750 750-1500 1500-2000 >2000
Perda sangüínea (%volume) >15% 15-30% 30-40% >40%
Freqüência de pulso >100 >100 >120 >140
Pressão sangüínea Nl NL DIM DIM
Pressão de pulso (mmHg) Nl - ELV DIM DIM DIM
Teste de Perfusão capilar Nl POS POS POS
Freqüência respiratória 14-20 20-30 30-40 >35
Débito Urinário >30 20-30 5-15 INSG
Estado Mental Leve/te Moder/te Ansioso e Confuso e
ansioso ansioso confuso letárgico
Reposição de fluídos cristalóide cristalóide Cristalóide Cristalóide
e sangue e sangue

CHOQUE CARDIOGÊNICO
 Por arritmias
a) Taquiarritmias
b) Bradiarritmias
 Por fator mecânico
a) Lesões orovalvares regurgitantes
b) Lesões orovalvares obstrutivas
c) Ruptura do septo interventricular
 Miopático
a) Infarto agudo do miocárdio
b) Insuficiência cardíaca por miocardiopatias

QUADRO CLÍNICO
 Semelhante ao hipovolêmico, sem as
alterações gastrointestinais
 Edema pulmonar, com estertores e sibilos
 Sinais de IVD
 Taquipnéia intensa
 Fácies de desespero
 História de fatores de risco coronariano
 ECG e enzimas

CHOQUE OBSTRUTIVO

 Tamponamento cardíaco
 Tromboembolismo pulmonar
 Coarctação da aorta
 Hipertensão pulmonar primária

QUADRO CLÍNICO
 Tamponamento cardíaco:
- Hipofonese de bulhas
- Sinais de insuficiência ventricular direita
- Presença de pulso paradoxal
 Tromboembolismo pulmonar:
- Dispnéia súbita
- Dor torácica ?
- Paciente de risco para TVP
- Cianose de grau variado
- Ausculta normal
- Sinais indiretos de HP e cor pulmonale agudo

CHOQUE DISTRIBUTIVO
 Neurogênico
a) Trauma cranioencefálico
b) Trauma raqui medular
c) Disautonomia: tétano, Guillain-Barré
 Anafilático
a) Reação anafilática
b) Reação anafilactóide
 Metabólico ou tóxico
a) Insuficiência renal aguda ou crônica
b) Insuficiência hepática
c) Abuso de drogas
d) Hipertermia maligna
e) Acidose ou alcalose grave

CHOQUE DISTRIBUTIVO
 Endocrinológico
a) Insuficiência adrenocortical aguda
b) Diabete melito
c) Diabete insípido
d) Apoplexia hipofisária
e) Hipotiroidismo
 Por alteração da crase ou viscosidade sangüínea
a) Policitemia
b) Mieloma múltiplo
c) Anemia falciforme
d) Embolia gordurosa
 Séptico
a) Por bactérias gram-negativas
b) Por bactérias gram-positivas
c) Por fungos ou vírus

QUADRO CLÍNICO
 Fase Inicial
Sinais de toxemia, vasodilatação periférica, pele quente e
úmida, pulso cheio e acelerado, alargamento do gradiente
de pressão arterial, taquicardia com PA diminuída,
taquípnéia, respiração acidótica, oligúria, evidências de foco
infeccioso.
 Fase de reanimação volêmica
Vasodilatação, gradiente pressórico e taquicardia
acentuados, “fase quente do choque”
 Fase Final
“Fase fria”, com pele fria, pulsos acelerados e finos, torpor ou
coma, sinais de acidose metabólica intensa, refratária a
terapêutica

Fisiopatologia
dos Estados de
Choque

Equilíbrio da Oxigenação Tecidual

VO2 é determinado pelas necessidade metabólicas,
quando em situações de aumento do metabolismo ou
baixa perfusão tecidual, a TEO2 que é de 25%,
aumenta até 75 a 80%, determinando queda na SvO2
Cerra FB: Shock. In Burke JF, ed Surgical physiology. Philadelphia, 183.WB Saunders

Transporte de Oxigênio

DO2 = CaO2 X Fluxo sistêmico total

O2 na hemoglogina + Dissolvido no
plasma

[(Hg) (1,34) (Sat %) + (PaO2) (0,0031)] X [(Débito Cardíaco)]

Pré carga Pós
carga
Contratilidade
{ Volume Sistólico Freqüência
Cardíaca

Lei de Frank - Satrling

Volume
Sistólico

Pré carga

Efeitos da Hipoperfusão

Hipoperfusão Hipóxia
tecidual

Metabolismo
anaeróbico

Diminuição da eficiência de Produção de Lactato e
produção de ATP acidose

Efeitos do Choque ao nível celular

Falha nos mecanismos de
manutenção da membrana celular
Perda do Disfunção do
gradiente metabolismo
osmótico

Entrada de Na+ na célula Entrada de
EDEMA
água na célula
CELULAR

CHOQUE – Definição Atual
Insuficiência de perfusão tecidual
que resulta em hipóxia celular e
metabolismo celular anaeróbio

Deficiência da produção de ATP pela via
aeróbica ( Ciclo de Krebs)

ACIDOSE LÁTICA

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO

Pulmão Coração

Redução das Redução do
Pressões de Débito
Enchimento Cardíaco

Redução do Elevação da
Volume Resistência
Venoso Vascular
Sistêmica
Microcirculação

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE CARDIOGÊNICO

Pulmão Coração

Aumento das Redução do
pressões de Débito
enchimento Cardíaco

Redução do Elevação da
retorno Resistência
venoso Vascular
Sistêmica
Microcirculação

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE SÉPTICO
 Inicialmente ocorre lesão endotelial, que pode ser causada
por bactérias gram-negativas.
 A exposição do subendotélio ativa o Fator de Hagerman,
que inicia a cascata de coagulação que vai determinar em
oclusão vascular.
 O sistema fibrinolítico é ativado, havendo quimiotaxia para
neutrófilos que produzem radicais hiperativos de oxigênio
em quantidade superior à capacidade de tamponamento
normal do organismo.
 Com a oclusão vascular, ocorre isquemia regional e hipóxia
tissular, com ativação da via da ciclooxigenase, com
produção de prostaglandinas e tromboxanos e da via da
lipooxigenase, com produção final de leucotrienos.
 A isquemia também altera o metabolismo da hipoxantina,
que resulta em produção de mais radicais hiperativos de
oxigênio.

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE SÉPTICO
 As citoquinas são ativadas principalmente por bactérias
gram-negativas. Estas bactérias possuem em sua parede
um lipopolissacarídeo “A” (endotoxina) que ativa
macrófagos a sintetizar e secretar TNF.
 Outras citoquinas também estão envolvidas na resposta
inflamatória da sepse: interleucinas, o fator ativador de
macrófagos, a eritropoetina, o fator depressor do miocárdio,
o fator ativador plaquetário, o fator de crescimento das
plaquetas e outros.
 O óxido nítrico é liberado tanto nas situações de lesão
endotelial, quanto por ativação das citoquinas.
 O resultado final é alteração de tônus e permeabilidade
vascular, má distribuição do débito cardíaco, isquemia
regional e, novo insulto ao endotélio vascular, perpetuando o
quadro.

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
EM RESPOSTA AO CHOQUE
CIRCULATÓRIO

Resposta neuroendócrina

Resposta hemodinâmica

Resposta metabólica

RESPOSTA NEUROENDÓCRINA
Estímulo no sistema limbico
Aumento da atividade do Cortex da adrenal
hipotálamo, cortical e medular da Liberação de ccrtisol
adrenal

Àtrio direito
Barorreceptores de Renal Liberação de
baixa pressão renina
Hipófise Liberação de
hipotensão / hipovolemia
Perda da inibição
ACTH, ADH e GH
tônica do SNC e SNS
Aorta / carótidas Medula da adrenal
Barorreceptores de epinefrina
alta pressão
Angiostensina II

Diminuição de
perfusão renal
Cortex da adrenal
Aldosterona

RESPOSTA HEMODINÂMICA

Redistribuição do fluxo sangüíneo

Aumento do débito cardíaco

Restauração do volume intravascular

Redistribuição do fluxo sangüíneo
HIPOPERFUSÃOTECIDUAL

ESTÍMULO NEUROENDÓCRINO
FLUXO
SANGÜÍNEO FLUXO SANGÜÍNEO
MANTIDO REDUZIDO
Coração Pele
Sistema músculos
nervoso central
Adrenal ciculação esplâncnica

Aumento do débito cardíaco

Débito cardíaco = FC X VS
Limitado até 180 BPM: diminuição
do DC por diminuição do
enchimento diastólico

Aumento da
contratilidade

Aumento do volume
diastólico final:
venoconstricçâo
Sistema Nervoso Simpático:
Arteríolo-constricçâo
Liberação de catecolaminas
Reabsorção renal

Restauração da volemia
 Fase de reenchimento capilar
1. Diminuição da pressão capilar causada pela hipotensão
2. Vasoconstricção arterioçar indizida pelo SNS

Favorecimento da passagem de fluídos do interstício para o
intravascular
 Fase de restauração da pressão oncótica
1. Aumento na osmolaridade plasmática devido à liberação
hepática de glicose, amino-ácidos, piruvato, etc...

Movimentação transcapilar de fluídos para o intravascular

RESPOSTA HEMODINÂMICA AO CHOQUE
Vasoconstricção:
SN simpático
Redução da
Catecolaminas
capacitância
Angiostensina II
venosa
ADH
Constricção arteriolar: Aumento
SNS, CA, AT II, ADH nas
pressões de
Diminuição da pressão capilar enchimento
Movimentação de fluídos para Restauração
o intravascular da volemia Aumento
no volume
Aumento da reabsorção tubular renal: sistólico
aldosterona, ADH, SNS, CA, AT II
Aumento
Aumento na
Aumento da contratilidade cardíaca: do DC
fração de
SNS e CA ejeção

Aumento da freqüência cardíaca:
SNS e CA

Aumento da RVS: SNS, CA, AT II, ADH Aumento na
PA

RESPOSTA METABÓLICA
 Hiperglicemia
 Mobilização das gorduras
 Catabolismo protéico
Aumento da síntese de uréia
Aumento no nível de amino-ácidos
 Diminuição da síntese de proteínas
 Aumento da osmolaridade extra-celular

MONITORIZAÇÃO
 Pressão arterial invasiva
 Pressão venosa central
 Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz)
 Tonometria gástrica
 Lactato plasmático
 Sondagem vesical

PARÂMETROS HEMODINÂMICOS
E DE OXIGENAÇÃO
 As variáveis estudadas representam primariamente
medidas de pressão, fluxo ou volume.
Parâmetros gerais:
- ASC (m2) : procura tornar compatível as variáveis
hemodinâmicas de pacientes com estruturas corpóreas
distintas.
- Débito cardíaco e Índice cardíaco : representam o volume de
sangue ejetado pelos ventrículos por unidade de tempo.4-7 /
2,8-3,2 (L/min/m2)
- Freqüência cardíaca (bpm): número de batimentos por
nidade de tempo.
- Volume sistólico e índice sistólico (ml/m2): volume de sangue
ejetado a cada sístole. 72 a 96 ml/min. / 35 a 45 ml/min/m2

VARIÁVEIS LIGADAS AO
VENTRÍCULO DIREITO
Pressão venosa central (PVC): 4-8 mmHg
Pressão do ventrículo direito(PAD): 25/5 mmHg
Pressão arterial pulmonar (PAP): 25/10 mmHg
Pressão pulmonar média (PAPm): 12 -15 mmHg
Índice de resistência vascular sistêmica (RVP) /
(IRVP): 150-250 / 255-285 din/s/cm5/m2
Índice de trabalho sistólico do ventrículo direito:
(TSVD) / (ITSVD): 2-7 / 4-8 g/min/m2

VARIÁVEIS LIGADAS AO
VENTRÍCULO ESQUERDO

 Pressão capilar pulmonar (PCP): 6 -12 mmHg
 Pressão ventricular esquerda (PVE): 120/5 mmHg
 Pressão arterial média (PAM): 70-105 mmHg
 Índice de resistência vascular sistêmica (RVS) /
(IRVS): 900-1200 / 1800-2200 din/s/cm5
 Índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo
(TSVE) / (ITSVE): 72-118 / 43-68 g/min/m2

PRINCIPAIS VARIÁVEIS DE
OXIGENAÇÃO
Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2): 16-22 vol%
Conteúdo venoso de oxigênio (CvO2): 12-16 vol%
Diferença arteriovenosa de oxigênio (Ca-vO2): 3-5
Saturação venosa mista: 60-80%
Oferta de oxigênio (DO2): 520-720 ml/min
Consumo de oxigênio (VO2): 100-180 ml/min
Taxa de extração de oxigênio: 22-28%
Lactato: < 2,1 mmol/L (demanda de oxigênio)

Tratamento:
otimização precoce do
transporte de oxigênio de
acordo com as necessidades
metabólicas

Avaliação da Perfusão Tecidual
Marcadores Sistêmicos SvO2

SvO2 deve estar entre 70 e 75%

SvO2 = Consumo de oxigênio

Débito cardíaco

Condutas básicas no Choque

1. Otimizar a volemia

2. Otimizar a pós – carga

3. Ajustar a freqüência cardíaca

4. Otimizar a contratilidade

5. Otimizar o conteúdo arterial de oxigênio

REANIMAÇÃO VOLÊMICA
 Cristalóides isotônicos
 Cristalóides hipertônicos
 Colóides naturais
1. Sangue total
2. Concentrado de hemáceas
3. Plasma fresco congelado
4. Albumina humana
 Colóides sintéticos
1. Dextran (40 e 70)
2. Gelatinas
3. Amidos

DROGAS VASOATIVAS
 Dopamina
 Dobutamina
 Noradrenalina
 Adrenalina
 Nitroprussiato de sódio
 Milrinone
 Amrinone
 Dopexamina

SUPORTE TERAPÊUTICO
 Suporte nutricional
O jejum prolongado determina atrofia da mucosa, aumentando as
chances de colonização por bactérias da flora intestinal,
sangramento e íleo-paralítico.
 Terapia antimicrobiana
Deve-se coletar culturas e inicia antibioticoterapia empírica,
normalmente para tratamento de estafilococos e gram-negativos
(pseudomonas).
 Ventilação mecânica precoce
Há um aumento do consumo de oxigênio pela musculatura acessória,
facilitando a ocorrência de fadiga respiratória
 Tratamento da acidose de dos desequilíbrios hidroelétrolíticos
 Imunoterapia
Alguns moduladores tem sido testados, mas sua eficácia ainda não é
consenso: ínibidores do NO, anti-soro monoclonal, anticorpos de
IL1 e IL6, aniinflamatórios, eetc...

REPERCUSÕES SISTÊMICAS DO CHOQUE
 Pulmão
Edema pulmonar não cardiogênico
Lesão pulmonar aguda
SARA
 Rim
Oligúria
Insuficiência renal
 Fígado
Insuficiência hepática
 Trato Gastro-Intestinal
Falha na barreira mucosa intestinal (translocação)
Úlceras e hemorragias digestivas
 Sistema Hematopoiético / Coagulação
Trombocitopenia e CIVD

ABORDAGEM
INICIAL DO
PACIENTE
HIPOTENSO

SIM O DC ESTÁ NÃO
DIMINUÍDO ?

90/70 PRESSÃO ARTERIAL 90/40
FRIA E PEGAJOSA PELE QUENTE E RÓSEA
LENTO LEITO UNGUEAL RÁPIDO
APAGADAS BULHAS BEM AUDÍVEIS
ETIOLOGIA CARDIOGÊNICA OU ANTECEDENTES INFECÇÃO/LEUCOCITOSE/FEBRE/
HIPOVOLÊMICA FOCOSÉPTICO/IMUNODEPRESSÃO
GRAVE DISFUNSÃO HEPÁTICA

A CIRCULAÇÃO NÃO
ESTÁ CONGESTA?
O QUE NÃO
ESTÁ
SIM COERNTE?

ANGINA/DISPNÉIA HEMORRAGIA/DESIDRATAÇÃO
CARDIOMEGALIA/ 3 E 4 BULHAS/ PVC 1 REDUÇÃO TURGOR/MUCOSAS SECAS
ECG,RAIO X, ECO HEMATÓCRITO/ SANGUE OCULTO

CHOQUE CHOQUE CHOQUE
CARDIOGÊNICO HIPOVOLÊMICO SÉPTICO

ALGORITMO DO
TRATAMENTO INICIAL
DA HIPOTENSÃO E
CHOQUE

-ACESSAR OS ABC -ACESSAR SINAIS VITAIS
-ASSEGURAR VIA AÉREA -REVER HISTÓRIA CLÍNICA
-ADMINISTRAR OXIGÊNIO -SOLICITAR ECG
-ACESSO VENOSO -RAIO X TÓRAX
-LIGAR MONITOR, OXÍMETRO, PANI AUTOMÁTICA

QUAL É A CAUSA DO PROBLEMA ?

PROBLEMAS DE VOLUME, PROBLEMAS DE BOMBA PROBLEMAS DE FREQÜÊNCIA
VASODILATAÇÃO OU
REDISTRIBUIÇÃO

ADMINISTRAR FLUIDOS
TRANSFUSÃO DE SANGUE MUITO LENTO MUITO RÁPIDO
INTERVENSÕES CAUSA
CONSIDERAR VASOPRESSORES BRADI SINUSAL TAQUI SINUSAL
BLOQUEIO AV FLUTER ATRIAL
FALHA MP FA
TPSV
TV
QUAL É A PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA ?

PRESSÃO SISTÓLICA PRESSÃO SISTÓLICA PRESSÃO SISTÓLICA 70- PRESSÃO
<70 mmHg (SINAIS E 70-100 mmHg (SINAIS E 100 mmHg (SEM SINAIS E SISTÓLICA
SINTOMAS DE COQUE) SINTOMAS DE COQUE) SINTOMAS DE COQUE) >100 mmHg

CONSIDERAR:
REPOR VOLUME DOPAMINA 2,5-10
DOBUTAMINA NITROGLICERINA 0,1-4 ug/Kg/min
NOREPINEFRINA 0,05-0,5 CONSIDERAR -
2-20 ug/Kg/min NITROPRUSIATO ,5-2 ug/Kg/min
ug/Kg/min NOR EPINEFRINA
DOPAMINA 5-20 ug/Kg/min

CONSIDERE AÇÕES POSTERIORES SE O
PACIENTE STIVER EM EDEMA AGUDO DE PULMÃO

AÇÕES DE PRIMEIRA LINHA AÇÕES DE SEGUNDA LINHA AÇÕE DE TERCEIRA LINHA
FUROSEMIDA 0,5-1 mg/Kg NITROGLICERINA SE PA>100mmHg MILRINONE 0,1-0,7 ug/Kg/min
MORFINA 1-3 mg NITROPRUSIATO SE PA> 100mmHg AMINOFILINA 5mg/Kg (sibilos)
NITROGLICERINA SL DOPAMINA SE PA < 100 mmHg TROMBOLÍTICO (sem choque)
OXIGÊNIO/INTUBAÇÃO DOBUTAMINA SE PA > 100 mmHg DIGOXINA (se FA, TPSV)
PEEP/CPAP ANGIOPLASTIA (se falhas)
BALÃO INTRA-AORTICO
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