Hipertensão na gestação

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  • Considera-se como lesao em orgao-alvo
    a presenca de funcao renal anormal (proteinuria
    basal > 300 mg/24 h e/ou creatinina serica >
    0,8 mg/dL), hipertrofia de ventriculo esquerdo
    ou retinopatia
    Importância clínica: - tanto na abordagem terapêutica quanto - desfechos maternos e perinatais
  • A pré-eclâmpsia pode se sobrepor à hipertensão existente em 15 a 30% dos casos, e esse risco aumenta quando a gestante apresenta prejuízo da função renal. Esse fato tem importância prognóstica, pois a pré-eclâmpsia se associa à hipertensão crônica em sua forma mais grave e, em época mais precoce da gestação, quando o produto conceptual ainda é imaturo, acarretando desfecho mais sombrio para a mãe e seu feto.

    Diferencias entre pré-eclâmpsia, HAS anterior a gestação e HAS prévia a gestação + pré eclapsia sobreposta é uma tarefa difícil.
  • O principal fator determinante de um bom prognostico perinatal para as gestantes com HAS e o inicio precoce e uma atencao diferenciada no pre-natal. A determinacao correta da idade gestacional (ecografia no 1o trimestre) e fundamental. Deve-se tambem verificar se há comprometimento sistemico da HAS mediante exame fi sico (fundoscopia ocular), eletrocardiograma, provas de funcao renal e rastreamento do diabete. Alem disso, du rante o pre- -natal, principalmente se estiver sendo utiliza da medicacao anti-hipertensiva e/ou diuretica, e importante estar atento para o crescimento fetal.
    A maioria destas gestantes têm ou irá desenvolver hipertensão essencial. Mulheres jovens com hipertensão preexistente ou gestacional precoce devem ser submetidas à avaliação de hipertensão secundária (doença renal, hipertensão renovascular, aldosteronismo primário, síndrome de Cushing e feocromocitoma). Deve-se realizar os mesmos exames acima descritos.
  • Uma diferenciação entre hipertensão crônica e doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) pode, às vezes, ser difícil e baseia-se numa história bem documentada de hipertensão antes da 20a semana de gestação. Outros fatores que poderiam sugerir o diagnóstico de hipertensão crônica são multiparidade, hipertensão arterial sem edemas, sem proteinúria e sem hiperuricemia; alterações características nos exames de fundoscopia, eletrocardiograma ou radiografia de área cardíaca; função renal alterada; história de hipertensão em gestação anterior; hipertensão induzida por uso de anticoncepcionais orais e persistência de hipertensão arterial 6 semanas pós-parto
  • Se não houver pré-eclâmpsia ou se a pré-eclâmpsia não estiver sobreposta, não há necessidade de avaliação fetal extensa. Um exame ultrassonográfico para avaliação da idade gestacional deve ser feito entre 18 e 20 semanas e o crescimento fetal avaliado posteriormente por nova avaliação ultrassonográfica entre 28 e 32 semanas e a seguir mensalmente até o termo. Se houver evidência de crescimento fetal restrito ou se a pré-eclâmpsia não puder ser excluída, o bem-estar fetal deve ser avaliado pelos testes usuais (dopplerfluxometria de preferência). Se não houver pré-eclâmpsia e o feto estiver crescendo normalmente, não há necessidade de testes adicionais. (Ministério da saúde).
    As consultas pré-natais devem ser mensais até a 30a semana, quinzenais até a 34a semana e semanais após essa idade gestacional até o parto. Em cada consulta pré-natal, além do exame físico, medida cuidadosa da pressão arterial e proteinúria de fita devem ser feitas. A avaliação fetal inclui exame ultrassonográfico e dopplervelocimetria das artérias uterinas e umbilicais com 20, 26 e 32 e 36 semanas. A partir da 34a semana ou anteriormente, quando necessário, é realizado, semanalmente com a consulta pré- natal, o perfil biofísico fetal que inclui a cardiotocografia
  • Enfatizamos os benefícios do repouso físico em decúbito lateral, pelo menos 8 horas de sono à noite e por mais 2 horas após o almoço. O repouso no leito promove aumento do fluxo plasmático renal e a filtração glomerular, que favorece a natriurese. A perda de sódio altera sua quantidade na parede do vaso, diminuindo sua reatividade que, associada à redução da produção de aminas endógenas, auxilia no controle da pressão arterial. Por sua vez, o repouso aumenta o fluxo uteroplacentário incrementando o aporte de nutrientes para o feto (grau de recomendação C). A dieta é hipossódica, de preferência própria da gestante, desencorajando o uso abusivo do sal e alertando reiteradamente para os perigos decorrentes de sua excessiva ingestão. A dieta habitual contém de 10 a 12 g/dia de sal. É saudável uma pessoa ingerir até 6 g de sal por dia. Para tanto, recomenda-se reduzir o sal adicionado aos alimentos, evitar o saleiro à mesa e reduzir ou abolir os alimentos industrializados, como enlatados, conservas, frios, temperos, molhos prontos e salgadinhos. Salienta-se que os alimentos contêm 2 a 3 g de sal/dia, aos quais pode-se adicionar 1 g de sal (uma colher de café) no almoço e no jantar, exemplificando uma dieta hipossódica (grau de recomendação D). Entre os cuidados gerais, deve-se combater os fatores que pioram a hipertensão, como as infecções do trato urinário, obesidade, estresse emocional e o fumo.
  • Muitos dos ensaios clínicos realizados nas pacientes com hipertensão leve com a finalidade de detectar um risco ou benefício do tratamento anti-hipertensivo foram realizados com baixo número de participantes

    Comparando o uso de diversas drogas anti-hipertensivas com o não tratamento em casos de hipertensão leve e moderada, verificou-se que o maior benefício materno do uso de drogas anti-hipertensivas na gestação é a diminuição da progressão para hipertensão grave (RR 0,52; IC
    95% 0,41-0,64; NNT=12) e a diminuição da necessidade de drogas anti-hipertensivas adicionais, não sendo encontrado nenhum outro benefício significativo justificando o uso de drogas
  • Ha ainda muita controversia sobre os riscos e os beneficios da terapia anti-hipertensiva em gestantes com hipertensao arterial moderada. Antes
    de decidir-se por utilizar medicacao hipotensora em gestante com hipertensao arterial leve ou moderada, e preciso considerar os seguintes fatos:
    qualquer medicacao hipotensora pode interferir negativamente na circulacao materno-fetal;
    2) os beneficios do tratamento medicamentoso da HAS moderada, vistos fora da gravidez, fundamentam-se na protecao do organismo dos pacientes das consequencias da hipertensao ao longo de varios anos e nao de algumas semanas, como ocorre na gravidez. Por isso, nas mulheres com hipertensao leve ou moderada (PAS 140/150 mmHg e PAD 90/100 mmHg), as drogas anti -hipertensivas podem ser suspensas no inicio da gestacao e somente reiniciadas se os niveis pressoricos se mantiverem altos ou na presenca de lesao em orgaos-alvo. Faltam ainda estudos clinicos bem delineados, com numero adequado de pacientes que avaliem as diversas drogas anti-hipertensivas separadamente em relacao aos ris cos e beneficios maternos e perinatais.

    Nos casos em que a paciente, hipertensa crônica, inicia a gestação sob uso de terapia anti-hipertensiva, e esteja adequadamente tratada e controlada, somos da opinião que ela deva ser mantida mesmo se tal droga for um diurético, contrariamente a Zuspan e O’Shaughnessy (1979)1 e Sibai (1991)3 , que não concordam com a manutenção dos diuréticos na gestação (grau de recomendação D).

    O real valor da terapêutica anti-hipertensiva na gestação permanece controverso. Os argumentos envolvidos na questão e contrários à utilização são: seus efeitos teratogênicos no primeiro trimestre da gestação (inibidores da ECA); efeitos adversos consequentes à utilização inadequada dos hipotensores; por isso, quedas bruscas e graves da pressão arterial são acompanhadas de redução da perfusão placentária (diazóxido); a hipotensão postural decorrente do uso de ganglioplégicos ou a diminuição do volume plasmático, pela utilização dos diuréticos, podem comprometer ainda mais o já reduzido fluxo do espaço interviloso. Os primeiros trabalhos com hipotensores na gestação relatam resultados desfavoráveis. Nesses relatos, gestantes com quadro hipertensivo grave foram tratadas com drogas hipotensoras, enquanto aquelas com quadro leve e moderado, mantidas sem tratamento, serviram como grupo-controle. Atualmente, todos esses argumentos não encontram fundamento na literatura e recentes estudos prospectivos, bem controlados e revisões sistemáticas, sugerem que a terapêutica anti-hipertensiva, adequadamente utilizada, melhora o prognóstico materno-fetal, previne a deterioração da hipertensão, protege a mãe contra crises hipertensivas ou hipotensivas durante atos anestésicos, prolonga a duração da gesta- ção e diminui a permanência de internação hospitalar4,5 (grau de recomendação A).

    HAS grave deve ser tratada na gestação, e isto é unanimidade: o controle da hipertensão grave diminui a incidência de acidentes vasculares cerebrais
  • Essa droga e ainda a medicacao mais estudada e com melhor perfil de seguranca e eficacia para a gestante e o feto. A metildopa possui a vantagem de manter mais estaveis o fluxo uteroplacentario e a hemodinamica fetal.Dose inicial 250mg VO 2x/dia até dose máxima de 4g/dia
    O propranolol deve ser evitado de vido a diminuicao significativa do fluxo placentario e a associacao ao CIUR. O atenolol apresenta melhores resultados em relacao aos demais betabloqueadores, devendo ser evitado no 1o trimestre. Os betabloqueadores do tipo β-2 se letivos (pindolol, labetalol) podem ser uma boa opcao a metildopa em alguns casos e ate na associacao quando necessario.
    A hidralazina e a nifedipina, para uso conti nuado, tem a desvantagem de produzirem efeitos colaterais maternos desagradaveis (cefaleia, taquicardia). O vera pamil pode tambem ser uma boa opcao a metildopa.
    Diuréticos: também devem ser evitados, pois a gestante com pré-eclâmpsia apresenta uma contração do volume intravascular. Dessa forma o uso da medicação pode preciptar uma verdadeira hipovolemiae piorar a perfusão placentária. Só devem ser utilizados em caso de EAP ou ICC.
    Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (captopril, enalapril) estao associados a reducao significativa do flu xo sanguineo uteroplacentario, morte fetal, CIUR, oligoi dramnio, morte neonatal e insuficiencia renal em recem-nascidos, sendo contraindicados na gestacao.
  • - A PA deve ser aferida duas vezes espaçadas por pelo menos 4 horas e no máximo por 7 dias
    - Edema não entra mais nos critérios diagnóstico da síndrome
    - Proteína em fita e dosagem em amostra isolada só deve só deve ser utilizada para diagnóstico se não puder ser coletada a urina de 24h.
  • - Extremos idade (>35 anos, adolescência)
    - Gestações molares e multifetais aumenta o risco por aumento da massa placentária
    - Maior risco em multíparas com história prévia de pré-eclampsia do que em primíparas. Sendo esse risco associado à precocidade com que ocorreu na gestação anterior
  • No primeiro e segundo trimestres de gestação ocorrem as duas ondas de invasão trofoblástica, momento em que as artérias espiraladas viram vasos de baixa resistência.
  • - Com a migração trofoblástica deficiente, não ocorre o remodelamento adequado das artérias espiraladas que permanecem com o calibre reduzido. Como consequência há aumento da resistência ao fluxo sanguíneo e isquemia placentária.
  • - A isquemia placentária leva a injúria endotelial. O endotélio lesado aumenta a produção de substâncias vasoconstritoras e pró-coagulantes e diminui a produção de vasodilatadores e anticoagulantes, além de aumentar sua sensibilidade aos vasopressores. Com consequente vasoespasmos arteriolar e sistêmico.
    - Também ocorre deposição de fibrina com trombose de arteríolas e capilares por todo o organismo. Principalmente no fígado, cérebro, rins e placenta
    - A lesão endotelial também é responsável pelo aumento da permeabilidade capilar causando o edema (agravado pelo aumento da pressão hidrostática secundária à hipertensão e pela redução da pressão coloidosmótica por comprometimento hepático)
  • - A incidência em multíparas que engravidam de novo parceiro é semelhante à incidência em nulíparas. A exposição prévia a um mesmo antígeno paterno parece ter efeito protetor e o contato com antígeno diferente parece aumentar o risco.
  • DPP: pela diminuição da circulação uteroplacentária. A HAS principal fator de risco.
    Alterações cerebrais (convulsões): fenômenos isquêmicos do SNC (vasoespasmo e trombos plaquetários). 60% da mortalidade por hemorragia cerebral (aumento permeabilidade capilar e fragilidade por anóxia)
    Comprometimento renal: endotelite capilar glomerular difusa: proteinúria, diminuição taxa de filtração glomerular (aumento ácido úrico: também por reabsorção proximal aumentada)
    Trombocitopenia: pela formação de microtrombos. Pode ocorrer hemólise microangiopática com aumento LDH
    Alterações hepáticas: pelo vasoespasmo: dor QSD/epigástrica, aumento transaminases
  • - Proteinúria: alguns autores colocam como mais de 2g em 24h ou 2+/3+ fita reagente
    - A dor epigástrica é por comprometimento hepático seja por isquemia ou por distensão da cápsula por hemorragia ou edema
  • Controle da PA acima desses valores pelo risco de eventos hemorrágicos cerebrais na gestante. A diminuição para níveis inferiores ao alvo pode agravar a perfusão uteroplacentaria
  • O Labetalol é a droga de escolha segundo a literatura americana. A nifedipina segundo o livro Rotinas em Obstetrícia.
  • Exclusão de causa anestésica, farmacológica ou metabólica
    Metade dos casos acontece em gestações pré-termo12 e 25%, no puerpério tardio (> 48 horas)

    Incidência em países desenvolvidos – 4 a 6 por 100.000 partos
    Países em desenvolvimento – 6 a 100 por 100.000
  • Classificação: presença de outras intercorrências
  • Fechamento da boca pode lesar a língua
  • Fechamento da boca pode lesar a língua
  • Coma prolongado – descartar outras causas : AVE hemorrágico?
  • Coma prolongado – descartar outras causas : AVE hemorrágico?
  • Coma prolongado – descartar outras causas : AVE hemorrágico?
    SOMg4-> controle da convulsão logo após a primeira dose de ataue, e entre 1 e 2 horas a partir da primeira adm, a paciente encontra-se consciente, a vantegem sobre as demais drogas, é que em doses habituais não produz depressão do SNC ( materno e fetal) mesmo ultrapassando a barreira placentária.
  • HC-USP: Pritchard / Sibai – coagulopatia e/ou plaquetas < 50.000. Esquemas EV não fazem o hematoma e a dor do esquema IM, mas aumenta a toxicidade do Mg.
  • 1 ampola= 1ml= 20 mg cada aplicação utilizar 5 ml
  • As hemácias contem grandes quantidades de LDH
  • HD – hipocondrio direito
  • HD – hipocondrio direito
  • Melhorar plaquetopenia para poder realizar procedimento obstétrico
  • Melhorar plaquetopenia para poder realizar procedimento obstétrico
  • HC-FMUSP
    Avaliação clínica e laboratorial materna, vitalidade fetal e IG
    > 34 sem. ou peso fetal ≥ 1.500g, feto viável com vitalidade alterada: interrompe!
    < 34 sem. e vitalidade preservada: conservador (melhora dos paramêtros lab. a partir da 2a coleta e controle da PA)
  • Sem CIVD: laparo transversa (Pfannestiel)
  • Letra A: Os IECA são contraindicados durante a gravidez devido à associação com disfunção e agenesia renal
    Letra B: A hidralazina é a droga de escolha para tto da crise hipertensiva durante a gravidez, mas não é utilizada como monoerapia para pacientes hipertensas crônicas justamente por não ter um potente efeito anti-hipertensivo.
    Letra D: nenhum anti-hipertensivo é capaz de prevenir a pré-eclâmpsia, inclusive os diuréticos tiazídicos
  • Hipertensão na gestação

    1. 1. Plano de aula Introdução Definições HAS crônica Pré eclâmpsia Eclâmpsia Sindrome HELLP Referências bibliográficas
    2. 2. Introdução Brasil: – 7,5% das gestantes acima de 20a apresentam distúrbios hipertensivos – Maior causa de morte materna no Brasil (35%) Mundo: – Prevalência entre 6 a 22% – OMS: a cada 7 minutos, morra uma mulher por complicações hipertensivas
    3. 3. Definições Pré- eclâmpsia • PA ≥ 140 x 90 + proteinúria após 20 sem Eclâmpsia • Pré-eclâmpsia + convulsão HAS crônica • PA ≥ 140 x 90 antes de 20 sem Pré-eclâmpsia sobreposta • HAS + pré-eclâmpsia Hipertensão gestacional • PA ≥ 140 x 90 sem proteinúria, após 20 sem
    4. 4. HAS crônica
    5. 5. HAS crônica Não complicada Leve Sem lesões em órgão alvo antes da gravidez PA < 160mmHg x 110mmHg Complicada Grave Alteração cardíacas/ renal porém sem comprometi mento do clearence de creatinina PA > 160mmHg x 110mmHg Maligna Associando-se ao quadro sintomas de ICC, encefalopatia hipertensiva ou grave comprometimento da função renal PA com valores altos
    6. 6. Hipertensão crônica com pré- eclâmpsia sobreposta  Diagnosticar a sobreposição é um desafio.. Gestante já apresenta HAS prévia Pode ainda apresentar proteinúria basal aumentada.  Quando suspeitar? Há aumento da PA, acima dos valores basais Há aumento da proteinúria já estabelecida previamente  Outros dados que sugerem sobreposição Trombocitopenia Alteração enzimas hepáticas Elevação do ácido úrico
    7. 7. Pré-natal  Principal determinante de bom prognóstico: início precoce e atenção diferenciada.  Consultas: › mensais até a 30ª sem › quinzenais até a 34ª sem › semanais após essa IG  HAS estágio 1 e sem repercussões em órgãos-alvo: nível secundário de assistência.  Avaliar anti-hipertensivos em uso.
    8. 8. FEBRASGO
    9. 9. Pré-natal avaliação fetal  USG: › avaliação acurada da IG › Crescimento fetal: 28-32sem › Mensalmente até o termo  FEBRASGO: › Doppler com 20, 26, 32 e 36 sem › >34 sem: consulta + CTG
    10. 10. Pré- natal • Orientar: – Repouso DLE – Dieta hipossódica – Evitar fatores que pioram a hipertensão: ITU, obesidade, estresse emocional e fumo
    11. 11. Tratamento  Inicialmente: Avaliar riscos de anti-hipertensivos usados Substituir por um medicamento seguro  Razão inicial do tratamento Reduzir morbidade materna associada a Hipertensão Grave  Meta-análise 28 estudos randomizados Reduziu taxa de Hipertensão grave Porém não reduziu taxa de sobreposição... DHEG pode surgir INDEPENDENTE do tratamento HAC
    12. 12. Controvérsias tratamento HAS leve • Associação – 33% partos prematuros – 11% PIG • Morte materna, AVEh são raros • Eclâmpsia pouco comum • Baixo risco para complicações gestacionais • Pelos riscos: sugere-se não instituir terapia anti-hipertensiva • PA baixa- Bom para mãe Diminui perfusão utero-placentária ( RCFetal ) HAS grave  Associação › 65% partos prematuros › 40% PIG  Alto risco de complicações  Benefício concreto de tratamento
    13. 13. Tratamento ACOG / Rotinas obstetrícia Suspender drogas em uso PA≥ 150-160/100-110 mmHg Idade materna > 40a HAS há mais de 10 anos HAS secundária Comprometimento órgãos - alvo FEBRASGO PAD > 90 mmHg Manter droga anterior a gestação (mesmo diurético) MS PA≥ 150-160/100-110 mmHg Lesão em órgão-alvo Manter droga anterior a gestação
    14. 14. Tratamento  Metildopa  Hidralazina  Verapamil  Lebetalol › Evitar atenolol e propranolol: Diminuição do fluxo placentário e CIUR.  Diuréticos: evitar › Pode preciptar hipovolemia e piorar perfusão placentária.  IECA: CONTRAINDICADOS! › Oligodramnia, anomalias renais, IR neonatal, hipoplasia pulmonar, retardo mental, CIUR, morte fetal/neonatal.
    15. 15. HAS crônica  Interrupção da gestação: › 40 semanas se PA bem controlada e feto bem › 37 semanas se PE sobreposta › Interrupção imediata se comprometimento materno › Sofrimento fetal: grau de comprometimento x IG
    16. 16. Complicações
    17. 17. Pré-eclâmpsia
    18. 18. Definição Aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação em paciente previamente normotensa PAS>=140mmHg PAD>90mmHg >=300mg urina 24h >= 1+ amostra isolada urina 30mg/dL amostra urinária única Relação proteinúria/creatinina>0,3
    19. 19. Fatores de Risco Primiparidade Obesidade Trombofilias Gravidez múltipla Hist. Familiar DHEG Doenças colágeno Gestação molar Pré-eclampsia gestação anterior Troca parceiro e nova gravidez DM Extremos idade Raça negra HAS DRC SAAF
    20. 20. Fisiopatologia 1) Placentação anormal
    21. 21. Fisiopatologia Isquemia placentária Lesão endotelial vasodilatadores/anticoagulantes vasoconstritoras/pró-coagulantes Consequências: 1) Vasoespasmo placentário e sistêmico 2) Deposição de fibrina – trombose de arteríolas e capilares 3) Aumento permeabilidade capilar
    22. 22. Fisiopatologia 2)Fatores imunológicos Resposta materna aos antígenos paternos: a exposição prévia a um mesmo antígeno parece ter efeito protetor, o contato com antígeno diferente parece aumentar o risco 3) Predisposição genética 4) Estresse oxidativo Hipoxemia placentária – produção de radicais livres - dano endotelial
    23. 23. Repercussões Sistêmicas
    24. 24. Diagnóstico PA >= 140x90mmHg Proteinúria >= 300mg/24h Edema generalizado Não é essencial para o diagnóstico  Aumento ácido úrico  Trombocitopenia  Aumento transaminases  Aumento LDH
    25. 25. Classificação Pré-eclâmpsia Leve Pré-eclâmpsia Grave
    26. 26. Conduta Pré-eclâmpsia Leve Conduta expectante até que o concepto atinja o termo se condições maternofetais permitirem  Medidas Gerais: Repouso em DLE Evitar ansiedade, fumo, cafeína O tratamento anti-hipertensivo pode piorar a circulação uteroplacentária, não sendo indicado nos casos leves
    27. 27. Pré-eclâmpsia Grave PA >= 160/110 mmHg Proteinúria >= 5g/24h Oligúria < 400mL/24h Complicações Respiratórias Edema Agudo de Pulmão/ Cianose Síndrome HELLP Hemólise/ Aumento Enzimas Hepáticas/ Trombocitopenia Iminência eclâmpsia Cefaléia/ Escotomas/ Dor epigástrica/ Aumento Reflexos
    28. 28. Conduta Pré-eclâmpsia Leve  Consultas ambulatoriais semanais, aferição diária PA 1) Avaliação Bem-Estar Materno: ganho de peso, PA, hemograma com contagem de plaquetas, ureia, Cr, ácido úrico, transaminases hepáticas, LDH, EAS, proteinúria 24h 2) Avaliação Bem-Estar Fetal: movimentação fetal, crescimento uterino A partir de 30-32s: cardiotocografia semanalmente, USG (Perfil Biofísico Fetal) e Dopplervelocimetria
    29. 29. Conduta Pré-eclâmpsia Grave A única forma de se curar é a interrupção da gestação  > 34 semanas: estabilização da paciente e interrupção gestação  < 34 semanas: estabilização paciente, uso de glicocorticoides e interrupção gestação. Conduta expectante pode ser tomada se quadro clínico materno compensado e vitalidade fetal preservada • Glicocorticoides indicados para maturação pulmonar entre 24-34 semanas de gestação
    30. 30. Conduta Pré-eclâmpsia Grave  Estabilização Paciente 1) Controle/ Prevenção convulsões: Sulfato de Magnésio 2) Controle PA: >=160/110 mmHg Alvo: PAS entre 140 e 155 mmHg PAD entre 90 e 100 mmHg
    31. 31. Conduta Pré-eclâmpsia Grave  Tratamento Agudo PA: 1) Hidralazina 5mg IV 20/20 min até 4x 2) Labetalol IV 3) Nifedipina VO Tratamento Crônico PA: 1) Metildopa VO
    32. 32. ECLÂMPSIA
    33. 33. ECLÂMPSIA  Presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas ou coma, em gestantes com sinais e sintomas de DHEG;  Exclusão de outras causas/alterações do SNC  Pode ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério imediato;  Proteinúria - complicação característica da pré-eclâmpsia - 10% das convulsões ocorrem na ausência de proteinúria
    34. 34. ECLÂMPSIA  Fatores de risco: - Condições socioeconômicas desfavoráveis; - Atendimento PN deficiente; - Acompanhamento inadequado da DHEG  Causas diretas mais frequentes - Hipóxia - DPP  Classificação (HC-FMUSP, 1986) -Não complicada / complicada / descompensada
    35. 35. Epidemiologia Países desenvolvidos: 4 a 6 em cada 10.000 partos Países em desenvolvimento: entre 6 a 100 em cada 10.000 partos É a principal causa de morte materna e perinatal nas formas hipertensivas
    36. 36. Fisiopatologia Eclâmpsia = manifestação do comprometimento do SNC da PE -> motivo das convulsões é desconhecido Sugeridos: edema cerebral, isquemia, encefalopatia hipertensiva, infarto cerebral, hemorragia cerebral.
    37. 37. em resposta PA grave Vasoespasmo Redução do fluxo sanguíneo Isquemia Edema ciotóxico Eventual infartotecidual 2 teorias ↑brusca da PA Perda da autoregulação vascular cerebral No capilar -> rotura da pressão distal ↑ pressão hidrostática, Hiperperfusão extravasamento de plasma e hemácias edema angiogênico
    38. 38. Quadro clínico  Instalação geralmente gradual - ↑PA, ganho de peso ( > 1kg/sem) e edema - Alguns casos: rápida e devastadora  Evolução típica da convulsão: 4 fases (Briquet) 1. Fase de invasão (30 s) - silenciosa ou precedida de grito ou aura; - fasciculações fasciais(*em torno da boca) - a língua pode ser exteriorizada - MS em pronação, polegar sobre a mão fechada
    39. 39. 2. Fase de contrações tônicas - tetanização de todo o corpo, epistótono cefálico - masseteres -> fechar a boca - face cianótica e pletórica - olhos voltados p/ cima e pupilas dilatadas 3. Fase de contrações clônicas - inspiração profunda / expiração estertorosa - saída de muco sanguinolento ( lesão da língua) - Pode haver incontinência urinária / fecal
    40. 40. 4. Fase de coma - convulsões repetidas ou prolongadas - perda de consciência e ausência de reflexos - duração de min a dias; - Convulsões frequentes, sem intervalos ->EMC *coma prolongado Outras manifestações de insuficiência de diversos órgãos: - Oligúria ou anúria; IResp, cianose, icterícia e sangramentos - tônus e [f] das contrações uterinas / BCF - Acontecem durante ou imediatamente depois das convulsões e desaparecem com a correção da hipóxia
    41. 41. Tratamento clínico  Emergência obstétrica; requer atendimento imediato  Objetivo: - Manutenção da função cardiopulmonar; - Controle da PA - Correção da hipoxemia e da acidose  Exames: - HMG c/ plaquetas, coagulograma, Ur, Cr, Na, K, TGO, TGP, BT e frações, LDH, gasometria arterial, fundoscopia, ECG - TAC se persistência do quadro convulsivo
    42. 42. OXIGENAÇÃO MgSO4 AVALIAÇÃO GLOBAL TTO HIPOTENSOR CORREÇÃO DOS DISTURBIOS FUNCIONAIS CONDUTA OBSTÉTRICA UTI
    43. 43. Tratamento clínico  Uso de BZD: contraindicado - Depressão respiratória e neurológica - Reflexos laríngeos  Prevenção de novas crises - MgS04 (Pritchard em 1955) # ação Anticonvulsivante=> córtex cerebral , 3 mecanismos: - Efeito vasodilatador; bloqueia a excitação e a transmissibilida-de elétrica no tecido cerebral - Outros agentes? - Fenitoína
    44. 44. 24 h após o parto ou após a última crise convulsiva!
    45. 45.  De 4 a 7 mEq/L: nível terapêutico  verificar sinais de Toxicidade * - 7 e 10 mEq/L: perda do reflexo patelar - 15 mEq/L: mm. envolvidos na respiração - 30 mEq/l: parada cardíaca * De hora em hora, no esquema de Zuspan, e antes da adm de cada dose de manutenção, no esquema de Pritchard. - Depressão neonatal: hipermagnesemia grave GLUCONATO DE CÁLCIO a 10%, 10 mL EV a cada 3 min Identificar a concentração do magnésio disponível, lembrando que: MgSO4.7H2O a 50% ............................................. 1 ampola = 10 mL = 5 g MgSO4.7H2O a 20% ............................................. 1 ampola = 10 mL = 2 g MgSO4.7H2O a 10% ............................................. 1 ampola = 10 mL = 1 g
    46. 46. Persistência das convulsões / hemorragia cerebral - Fenitoína 250 mg (1 amp diluída em 250 mL de SF, correr 10 min) - Repetir ate 750 mg, a cada 30 min; - Manutenção: 100 mg a cada 8h (EV/VO)  TTO Hipertensão: -Se após 20-30 min da última dose venosa de ataque (MgSO4), PAD ≥ 110 Hidralazina 5 mg EV a cada 15 min até o controle da PA (redução de 20 a 30%) - Diluir em 19 mL de água destilada 1 amp = 1 ml = 20 mg utilizar 5 ml /cd aplicação
    47. 47. Monitorização fetal  Estabilização materna avaliar IG, peso e vitalidade  Bradicardias fetais transitórias (3-5) após as convulsões - Taquicardias compensatórias com desacelerações que desaparecem em 20 a 30 s;  Interrupção da gestação: tratamento definitivo - Avaliações maternas e fetais adequadas - Medidas de correção feitas antes do nascimento
    48. 48. Tratamento obstétrico  Alguns autores defendem a interrupção independentemente da IG;  Fetos vivos e inviáveis + eclâmpsia não complicada (intercorrente) - Conservador - Estabilizar o curso da doença e reduzir morbimortalidade perinatal - Permanece internada até 34a semana - Evolução materna desfavorável ou sofrimento fetal: interrompe!
    49. 49.  Ato anestésico = riscos -Parto: 2-3 horas após a dose de ataque -Avaliar ventilação, oxigenação, quadro convulsivo, PA, volemia, coagulação, equilíbrio ácido-básico: corrigidos e compensados -Evitar uso de antagonistas do canal de Ca (*nifedipina) -PA controlada: risco de EAP e HIC Indicação de analgesia precoce -Melhora o fluxo retroplacentário  Peridural contínua intermitente x casos graves -Bloqueio simpático gradativo -Menor redução da PA e < probab. de hipofluxo placentário
    50. 50.  Anestesia Geral - Indicações: distúrbios da hemostasia e complicações neurológicas - Proteção neurovegetativa - Fentanil em altas doses (15 μg/kg) - Etomidato (0.2 mg)
    51. 51. SÍNDROME HELLP Hemolysis + Elevated Liver enzymes + Low Platelets
    52. 52. HELLP  Entidade clínica: DHEG ou eclâmpsia  Conjunto de sinais e sintomas associados à hemólise microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia  Descrito por Louis Weinstein (1982)  Pelo menos 1% das gestações, mas em até 12 % das complicadas por DHEG e Eclâmpsia  Pcte típica: branca, multípara e > 25 anos
    53. 53. Epidemiologia  4 a 12% em PE grave 11 % eclâmpsia Mortalidade materna e perinatal Dificuldade em identificar corretamente => utilização de critérios dx diferentes -Roelofsen et al. 22.8% - complicações perinatais graves e 17% de óbitos
    54. 54. Hemólise  Responsável pela hiperbilirrubinemia não conjugada - > 3 mg/dL = icterícia - Apenas hemólise: hiperbilirrub. Leve - Valores ↑: disfunção hepática  Aumento do LDH  Anemia hemolítica microangiopática - ↓ Hb e lesões vasculares - Esquizócitos e equinócitos - (HA maligna, PTT, necrose cortical renal, LES)
    55. 55. Elevação TGO/TGP  Necrose dos hepatócitos (TGP mais sensível) - Também pode ocorrer aumento do LDH  Hemorragia periportal  Deposição de fibrina nos sinusóides  Ausência de correlação da histologia com alterações enzimáticas
    56. 56. Plaquetopenia  < 100.000: ↑ destruição  Aderência ao colágeno vascular exposto pela lesão endotelial  Exacerbação diante de CIVD: ↓fibrinogênio (< 300 mg/dL) e AT-3 (< 80%) ↑ TAP ( < 70%) ↑ produtos de degradação da fibrina ( > 40 mg/mL)  Outras causas:  Imunológicas  Medicamentosas  Idiopáticas 3 valores alterados= presença de CIVD 2 valores alterados = suspeita
    57. 57. Quadro clínico  Manifestações múltiplas e imprecisas - Cefaleia, dor epigástrica e/ou no HD, inapetência, náuseas e vômitos, escotomoas e níveis pressóricos elevados; - Iminência de eclâmpsia: alteração do nível de consciência;  Dx: + precoce possível laboratorial (completa/parcial)
    58. 58. HELLP ↑TRANSAMINASES ( > 70 UI/L) PLAQUETOPENIA ( < 100.000 plaquetas / mm3) HEMÓLISE - Alt. eritrocitárias (esquizócitos); - ↑ BT ( > 1.2 mg/dL); - ↑ LDH ( > 600 UI/L) COMPLETA PARCIAL
    59. 59. DX DIFERENCIAL  Síndromes presentes na gravidez e raramente simulam HELLP (anemias hemolíticas e hepatopatias)
    60. 60. Tratamento clínico  O INICIAL = formas graves de HA H • Estabilização das condições cínicas maternas E • Profilaxia das convulsões quando indicadas L • Corticoide • Determinar o momento e via de parto L • Terapia hipotensor P • Avaliação da vitalidade fetal CIVD, plaquetas < 50.000: na iminência de eclâmpsia, utilizar o esquema EV de Sibai; Todas as mulheres com HELLP devem receber MgSO4 Quando estiverem em TP ou com dor epigástrica
    61. 61.  No anteparto: - melhora dos parâmetros laboratoriais - Interrupção necessária por OF ou sofrimento de fetos inviáveis # Melhorar condições maternas clínicas e laboratoriais (*plaquetopenia) Corticoterapia -Dexametasona 10 mg, EV a cada 12 horas, até o parto
    62. 62. Transfusão  corrigir problemas de coagulação ou hemorragia aguda P < 50.000
    63. 63. - Controle da PA Tto: PAS ≥15mmhg Manter PAD 80- 90mmHg - Intens. da hemólise - coag. Transf. Se P < 50.000 - Lesão hepática - Função renal Alternar sol. Salina + glicose a 5% c/ RL a 100ml/h -DU 30-40ml/h - Função respiratória Ausculta e gasometria Conduta conservadora
    64. 64. DOR prolongada US: líquido livre na cavidade peritoneal  Queda Hb  Hipotensão arterial  TAC/RNM IRA (Cr > 1.2 mg/dL) + oligúria ( < 400 mL/dia) CIVD: dx clínico (gengivorragia, hematomas, petéquias, hematúria) ou laboratorial
    65. 65. Tratamento obstétrico  IG precoce: controverso - Conduta convservadora; estabilizar o curso da doença e reduzir a morbimortalidade perinatal e também as complicações maternas - < 34 semanas: postergar por apenas 48 horas - Interrupção sempre indicada, independente da IG
    66. 66. Feto vivo Viável Vitalidade alterada IG ≥ 34 sem PARTO inviável Vitalidade normal IG entre 28 e 34 sem Controle materno fetalINADEQUADO ADEQUADO 34 sem CIVD, EAP, IRA, ECLÂMPSIA, RH, PLAQUETAS < 50.000 OU SOFRIMENTO FETAL = PARTO
    67. 67.  Melhor via: vaginal (menor sangramento intraoperatório)  Colo uterino em boas condições, induz-se ou conduz-se o TP, com vigilância contínua da vitalidade fetal - < 50.000 plaquetas: correção durante parto  Cuidados: Cesárea - Monitorização rigorosa, reserva de plaquetas - < 50.000 plaquetas: transfusão de plaquetas na indução anestésica - Bloqueio: > 70.000 e ausência de CIVD - CIVD: laparotomia mediana
    68. 68.  Cuidados: Cesárea - Drenos subaponeuróticos - Extração fetal sem compressão do fundo uterino (evitar ruptura hepática) - Hemostasia rigorosa e curativo compressivo - Profilaxia ATB  Pós-parto: UTI - Identificar e tratar possível FMO, controle da PA, BHE, diurese, avaliação pulmonar, reavaliação laboratorial a cada 12 h até normali-zação, e manutençao do MgSO4 por 24 horas
    69. 69. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS - Zugaib. Tratado de Obstetrícia. 2a edição, 2012. - MS. Gestação de alto risco. 5° edição, 2012 - FEBRASGO. Gestação de alto risco. 2010 - Freitas, F.; Costa, S.H.M.; Ramos, J.G.L.; Magalhães, J. A. Rotinas em Obstetrícia. 5° edição. 2006 - ALSO. Advanced Life Supportin Obstetrics.
    70. 70. Em relação à hipertensão arterial crônica na gravidez, marque a alternativa correta: a. Os IECA são considerados como terapia de primeira linha para o tratamento da hipertensão arterial crônica na gravidez. b. A monoterapia com hidralazina oral para hipertensão arterial crônica é recomendada por causa de seus fortes efeitos anti- hipertensivos. c. O uso da alfametildopa no primeiro trimestre não foi associado a nenhum padrão de anomalias fetais. d. A administração de diurético tiazídico para mulheres hipertensas crônicas é eficaz para prevenção da pré-eclâmpsia primária.
    71. 71. Considerando os distúrbios hipertensivos na gravidez, assinale a alternativa incorreta. a. Na pré-eclâmpsia ocorre a associação do aumento de PA e proteinúria significativa (pelo menos 2 gramas em 24h) b. Hipertensão arterial crônica: hipertensão que precede a gestação, evidenciada antes de 20 semanas de gestação ou que persiste além de 12 semanas do parto c. Hipertensão gestacional transitória: sem proteinúria, se desenvolve após 20 semanas de gestação e regride até 12 semanas pós-parto d. Os distúrbios hipertensivos complicam cerca de 5 a 10% de todas as gestações

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