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Hipertensão na gestação

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DHEG HELLP

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Hipertensão na gestação

  1. 1. Plano de aula Introdução Definições HAS crônica Pré eclâmpsia Eclâmpsia Sindrome HELLP Referências bibliográficas
  2. 2. Introdução Brasil: – 7,5% das gestantes acima de 20a apresentam distúrbios hipertensivos – Maior causa de morte materna no Brasil (35%) Mundo: – Prevalência entre 6 a 22% – OMS: a cada 7 minutos, morra uma mulher por complicações hipertensivas
  3. 3. Definições Pré- eclâmpsia • PA ≥ 140 x 90 + proteinúria após 20 sem Eclâmpsia • Pré-eclâmpsia + convulsão HAS crônica • PA ≥ 140 x 90 antes de 20 sem Pré-eclâmpsia sobreposta • HAS + pré-eclâmpsia Hipertensão gestacional • PA ≥ 140 x 90 sem proteinúria, após 20 sem
  4. 4. HAS crônica
  5. 5. HAS crônica Não complicada Leve Sem lesões em órgão alvo antes da gravidez PA < 160mmHg x 110mmHg Complicada Grave Alteração cardíacas/ renal porém sem comprometi mento do clearence de creatinina PA > 160mmHg x 110mmHg Maligna Associando-se ao quadro sintomas de ICC, encefalopatia hipertensiva ou grave comprometimento da função renal PA com valores altos
  6. 6. Hipertensão crônica com pré- eclâmpsia sobreposta  Diagnosticar a sobreposição é um desafio.. Gestante já apresenta HAS prévia Pode ainda apresentar proteinúria basal aumentada.  Quando suspeitar? Há aumento da PA, acima dos valores basais Há aumento da proteinúria já estabelecida previamente  Outros dados que sugerem sobreposição Trombocitopenia Alteração enzimas hepáticas Elevação do ácido úrico
  7. 7. Pré-natal  Principal determinante de bom prognóstico: início precoce e atenção diferenciada.  Consultas: › mensais até a 30ª sem › quinzenais até a 34ª sem › semanais após essa IG  HAS estágio 1 e sem repercussões em órgãos-alvo: nível secundário de assistência.  Avaliar anti-hipertensivos em uso.
  8. 8. FEBRASGO
  9. 9. Pré-natal avaliação fetal  USG: › avaliação acurada da IG › Crescimento fetal: 28-32sem › Mensalmente até o termo  FEBRASGO: › Doppler com 20, 26, 32 e 36 sem › >34 sem: consulta + CTG
  10. 10. Pré- natal • Orientar: – Repouso DLE – Dieta hipossódica – Evitar fatores que pioram a hipertensão: ITU, obesidade, estresse emocional e fumo
  11. 11. Tratamento  Inicialmente: Avaliar riscos de anti-hipertensivos usados Substituir por um medicamento seguro  Razão inicial do tratamento Reduzir morbidade materna associada a Hipertensão Grave  Meta-análise 28 estudos randomizados Reduziu taxa de Hipertensão grave Porém não reduziu taxa de sobreposição... DHEG pode surgir INDEPENDENTE do tratamento HAC
  12. 12. Controvérsias tratamento HAS leve • Associação – 33% partos prematuros – 11% PIG • Morte materna, AVEh são raros • Eclâmpsia pouco comum • Baixo risco para complicações gestacionais • Pelos riscos: sugere-se não instituir terapia anti-hipertensiva • PA baixa- Bom para mãe Diminui perfusão utero-placentária ( RCFetal ) HAS grave  Associação › 65% partos prematuros › 40% PIG  Alto risco de complicações  Benefício concreto de tratamento
  13. 13. Tratamento ACOG / Rotinas obstetrícia Suspender drogas em uso PA≥ 150-160/100-110 mmHg Idade materna > 40a HAS há mais de 10 anos HAS secundária Comprometimento órgãos - alvo FEBRASGO PAD > 90 mmHg Manter droga anterior a gestação (mesmo diurético) MS PA≥ 150-160/100-110 mmHg Lesão em órgão-alvo Manter droga anterior a gestação
  14. 14. Tratamento  Metildopa  Hidralazina  Verapamil  Lebetalol › Evitar atenolol e propranolol: Diminuição do fluxo placentário e CIUR.  Diuréticos: evitar › Pode preciptar hipovolemia e piorar perfusão placentária.  IECA: CONTRAINDICADOS! › Oligodramnia, anomalias renais, IR neonatal, hipoplasia pulmonar, retardo mental, CIUR, morte fetal/neonatal.
  15. 15. HAS crônica  Interrupção da gestação: › 40 semanas se PA bem controlada e feto bem › 37 semanas se PE sobreposta › Interrupção imediata se comprometimento materno › Sofrimento fetal: grau de comprometimento x IG
  16. 16. Complicações
  17. 17. Pré-eclâmpsia
  18. 18. Definição Aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação em paciente previamente normotensa PAS>=140mmHg PAD>90mmHg >=300mg urina 24h >= 1+ amostra isolada urina 30mg/dL amostra urinária única Relação proteinúria/creatinina>0,3
  19. 19. Fatores de Risco Primiparidade Obesidade Trombofilias Gravidez múltipla Hist. Familiar DHEG Doenças colágeno Gestação molar Pré-eclampsia gestação anterior Troca parceiro e nova gravidez DM Extremos idade Raça negra HAS DRC SAAF
  20. 20. Fisiopatologia 1) Placentação anormal
  21. 21. Fisiopatologia Isquemia placentária Lesão endotelial vasodilatadores/anticoagulantes vasoconstritoras/pró-coagulantes Consequências: 1) Vasoespasmo placentário e sistêmico 2) Deposição de fibrina – trombose de arteríolas e capilares 3) Aumento permeabilidade capilar
  22. 22. Fisiopatologia 2)Fatores imunológicos Resposta materna aos antígenos paternos: a exposição prévia a um mesmo antígeno parece ter efeito protetor, o contato com antígeno diferente parece aumentar o risco 3) Predisposição genética 4) Estresse oxidativo Hipoxemia placentária – produção de radicais livres - dano endotelial
  23. 23. Repercussões Sistêmicas
  24. 24. Diagnóstico PA >= 140x90mmHg Proteinúria >= 300mg/24h Edema generalizado Não é essencial para o diagnóstico  Aumento ácido úrico  Trombocitopenia  Aumento transaminases  Aumento LDH
  25. 25. Classificação Pré-eclâmpsia Leve Pré-eclâmpsia Grave
  26. 26. Conduta Pré-eclâmpsia Leve Conduta expectante até que o concepto atinja o termo se condições maternofetais permitirem  Medidas Gerais: Repouso em DLE Evitar ansiedade, fumo, cafeína O tratamento anti-hipertensivo pode piorar a circulação uteroplacentária, não sendo indicado nos casos leves
  27. 27. Pré-eclâmpsia Grave PA >= 160/110 mmHg Proteinúria >= 5g/24h Oligúria < 400mL/24h Complicações Respiratórias Edema Agudo de Pulmão/ Cianose Síndrome HELLP Hemólise/ Aumento Enzimas Hepáticas/ Trombocitopenia Iminência eclâmpsia Cefaléia/ Escotomas/ Dor epigástrica/ Aumento Reflexos
  28. 28. Conduta Pré-eclâmpsia Leve  Consultas ambulatoriais semanais, aferição diária PA 1) Avaliação Bem-Estar Materno: ganho de peso, PA, hemograma com contagem de plaquetas, ureia, Cr, ácido úrico, transaminases hepáticas, LDH, EAS, proteinúria 24h 2) Avaliação Bem-Estar Fetal: movimentação fetal, crescimento uterino A partir de 30-32s: cardiotocografia semanalmente, USG (Perfil Biofísico Fetal) e Dopplervelocimetria
  29. 29. Conduta Pré-eclâmpsia Grave A única forma de se curar é a interrupção da gestação  > 34 semanas: estabilização da paciente e interrupção gestação  < 34 semanas: estabilização paciente, uso de glicocorticoides e interrupção gestação. Conduta expectante pode ser tomada se quadro clínico materno compensado e vitalidade fetal preservada • Glicocorticoides indicados para maturação pulmonar entre 24-34 semanas de gestação
  30. 30. Conduta Pré-eclâmpsia Grave  Estabilização Paciente 1) Controle/ Prevenção convulsões: Sulfato de Magnésio 2) Controle PA: >=160/110 mmHg Alvo: PAS entre 140 e 155 mmHg PAD entre 90 e 100 mmHg
  31. 31. Conduta Pré-eclâmpsia Grave  Tratamento Agudo PA: 1) Hidralazina 5mg IV 20/20 min até 4x 2) Labetalol IV 3) Nifedipina VO Tratamento Crônico PA: 1) Metildopa VO
  32. 32. ECLÂMPSIA
  33. 33. ECLÂMPSIA  Presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas ou coma, em gestantes com sinais e sintomas de DHEG;  Exclusão de outras causas/alterações do SNC  Pode ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério imediato;  Proteinúria - complicação característica da pré-eclâmpsia - 10% das convulsões ocorrem na ausência de proteinúria
  34. 34. ECLÂMPSIA  Fatores de risco: - Condições socioeconômicas desfavoráveis; - Atendimento PN deficiente; - Acompanhamento inadequado da DHEG  Causas diretas mais frequentes - Hipóxia - DPP  Classificação (HC-FMUSP, 1986) -Não complicada / complicada / descompensada
  35. 35. Epidemiologia Países desenvolvidos: 4 a 6 em cada 10.000 partos Países em desenvolvimento: entre 6 a 100 em cada 10.000 partos É a principal causa de morte materna e perinatal nas formas hipertensivas
  36. 36. Fisiopatologia Eclâmpsia = manifestação do comprometimento do SNC da PE -> motivo das convulsões é desconhecido Sugeridos: edema cerebral, isquemia, encefalopatia hipertensiva, infarto cerebral, hemorragia cerebral.
  37. 37. em resposta PA grave Vasoespasmo Redução do fluxo sanguíneo Isquemia Edema ciotóxico Eventual infartotecidual 2 teorias ↑brusca da PA Perda da autoregulação vascular cerebral No capilar -> rotura da pressão distal ↑ pressão hidrostática, Hiperperfusão extravasamento de plasma e hemácias edema angiogênico
  38. 38. Quadro clínico  Instalação geralmente gradual - ↑PA, ganho de peso ( > 1kg/sem) e edema - Alguns casos: rápida e devastadora  Evolução típica da convulsão: 4 fases (Briquet) 1. Fase de invasão (30 s) - silenciosa ou precedida de grito ou aura; - fasciculações fasciais(*em torno da boca) - a língua pode ser exteriorizada - MS em pronação, polegar sobre a mão fechada
  39. 39. 2. Fase de contrações tônicas - tetanização de todo o corpo, epistótono cefálico - masseteres -> fechar a boca - face cianótica e pletórica - olhos voltados p/ cima e pupilas dilatadas 3. Fase de contrações clônicas - inspiração profunda / expiração estertorosa - saída de muco sanguinolento ( lesão da língua) - Pode haver incontinência urinária / fecal
  40. 40. 4. Fase de coma - convulsões repetidas ou prolongadas - perda de consciência e ausência de reflexos - duração de min a dias; - Convulsões frequentes, sem intervalos ->EMC *coma prolongado Outras manifestações de insuficiência de diversos órgãos: - Oligúria ou anúria; IResp, cianose, icterícia e sangramentos - tônus e [f] das contrações uterinas / BCF - Acontecem durante ou imediatamente depois das convulsões e desaparecem com a correção da hipóxia
  41. 41. Tratamento clínico  Emergência obstétrica; requer atendimento imediato  Objetivo: - Manutenção da função cardiopulmonar; - Controle da PA - Correção da hipoxemia e da acidose  Exames: - HMG c/ plaquetas, coagulograma, Ur, Cr, Na, K, TGO, TGP, BT e frações, LDH, gasometria arterial, fundoscopia, ECG - TAC se persistência do quadro convulsivo
  42. 42. OXIGENAÇÃO MgSO4 AVALIAÇÃO GLOBAL TTO HIPOTENSOR CORREÇÃO DOS DISTURBIOS FUNCIONAIS CONDUTA OBSTÉTRICA UTI
  43. 43. Tratamento clínico  Uso de BZD: contraindicado - Depressão respiratória e neurológica - Reflexos laríngeos  Prevenção de novas crises - MgS04 (Pritchard em 1955) # ação Anticonvulsivante=> córtex cerebral , 3 mecanismos: - Efeito vasodilatador; bloqueia a excitação e a transmissibilida-de elétrica no tecido cerebral - Outros agentes? - Fenitoína
  44. 44. 24 h após o parto ou após a última crise convulsiva!
  45. 45.  De 4 a 7 mEq/L: nível terapêutico  verificar sinais de Toxicidade * - 7 e 10 mEq/L: perda do reflexo patelar - 15 mEq/L: mm. envolvidos na respiração - 30 mEq/l: parada cardíaca * De hora em hora, no esquema de Zuspan, e antes da adm de cada dose de manutenção, no esquema de Pritchard. - Depressão neonatal: hipermagnesemia grave GLUCONATO DE CÁLCIO a 10%, 10 mL EV a cada 3 min Identificar a concentração do magnésio disponível, lembrando que: MgSO4.7H2O a 50% ............................................. 1 ampola = 10 mL = 5 g MgSO4.7H2O a 20% ............................................. 1 ampola = 10 mL = 2 g MgSO4.7H2O a 10% ............................................. 1 ampola = 10 mL = 1 g
  46. 46. Persistência das convulsões / hemorragia cerebral - Fenitoína 250 mg (1 amp diluída em 250 mL de SF, correr 10 min) - Repetir ate 750 mg, a cada 30 min; - Manutenção: 100 mg a cada 8h (EV/VO)  TTO Hipertensão: -Se após 20-30 min da última dose venosa de ataque (MgSO4), PAD ≥ 110 Hidralazina 5 mg EV a cada 15 min até o controle da PA (redução de 20 a 30%) - Diluir em 19 mL de água destilada 1 amp = 1 ml = 20 mg utilizar 5 ml /cd aplicação
  47. 47. Monitorização fetal  Estabilização materna avaliar IG, peso e vitalidade  Bradicardias fetais transitórias (3-5) após as convulsões - Taquicardias compensatórias com desacelerações que desaparecem em 20 a 30 s;  Interrupção da gestação: tratamento definitivo - Avaliações maternas e fetais adequadas - Medidas de correção feitas antes do nascimento
  48. 48. Tratamento obstétrico  Alguns autores defendem a interrupção independentemente da IG;  Fetos vivos e inviáveis + eclâmpsia não complicada (intercorrente) - Conservador - Estabilizar o curso da doença e reduzir morbimortalidade perinatal - Permanece internada até 34a semana - Evolução materna desfavorável ou sofrimento fetal: interrompe!
  49. 49.  Ato anestésico = riscos -Parto: 2-3 horas após a dose de ataque -Avaliar ventilação, oxigenação, quadro convulsivo, PA, volemia, coagulação, equilíbrio ácido-básico: corrigidos e compensados -Evitar uso de antagonistas do canal de Ca (*nifedipina) -PA controlada: risco de EAP e HIC Indicação de analgesia precoce -Melhora o fluxo retroplacentário  Peridural contínua intermitente x casos graves -Bloqueio simpático gradativo -Menor redução da PA e < probab. de hipofluxo placentário
  50. 50.  Anestesia Geral - Indicações: distúrbios da hemostasia e complicações neurológicas - Proteção neurovegetativa - Fentanil em altas doses (15 μg/kg) - Etomidato (0.2 mg)
  51. 51. SÍNDROME HELLP Hemolysis + Elevated Liver enzymes + Low Platelets
  52. 52. HELLP  Entidade clínica: DHEG ou eclâmpsia  Conjunto de sinais e sintomas associados à hemólise microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia  Descrito por Louis Weinstein (1982)  Pelo menos 1% das gestações, mas em até 12 % das complicadas por DHEG e Eclâmpsia  Pcte típica: branca, multípara e > 25 anos
  53. 53. Epidemiologia  4 a 12% em PE grave 11 % eclâmpsia Mortalidade materna e perinatal Dificuldade em identificar corretamente => utilização de critérios dx diferentes -Roelofsen et al. 22.8% - complicações perinatais graves e 17% de óbitos
  54. 54. Hemólise  Responsável pela hiperbilirrubinemia não conjugada - > 3 mg/dL = icterícia - Apenas hemólise: hiperbilirrub. Leve - Valores ↑: disfunção hepática  Aumento do LDH  Anemia hemolítica microangiopática - ↓ Hb e lesões vasculares - Esquizócitos e equinócitos - (HA maligna, PTT, necrose cortical renal, LES)
  55. 55. Elevação TGO/TGP  Necrose dos hepatócitos (TGP mais sensível) - Também pode ocorrer aumento do LDH  Hemorragia periportal  Deposição de fibrina nos sinusóides  Ausência de correlação da histologia com alterações enzimáticas
  56. 56. Plaquetopenia  < 100.000: ↑ destruição  Aderência ao colágeno vascular exposto pela lesão endotelial  Exacerbação diante de CIVD: ↓fibrinogênio (< 300 mg/dL) e AT-3 (< 80%) ↑ TAP ( < 70%) ↑ produtos de degradação da fibrina ( > 40 mg/mL)  Outras causas:  Imunológicas  Medicamentosas  Idiopáticas 3 valores alterados= presença de CIVD 2 valores alterados = suspeita
  57. 57. Quadro clínico  Manifestações múltiplas e imprecisas - Cefaleia, dor epigástrica e/ou no HD, inapetência, náuseas e vômitos, escotomoas e níveis pressóricos elevados; - Iminência de eclâmpsia: alteração do nível de consciência;  Dx: + precoce possível laboratorial (completa/parcial)
  58. 58. HELLP ↑TRANSAMINASES ( > 70 UI/L) PLAQUETOPENIA ( < 100.000 plaquetas / mm3) HEMÓLISE - Alt. eritrocitárias (esquizócitos); - ↑ BT ( > 1.2 mg/dL); - ↑ LDH ( > 600 UI/L) COMPLETA PARCIAL
  59. 59. DX DIFERENCIAL  Síndromes presentes na gravidez e raramente simulam HELLP (anemias hemolíticas e hepatopatias)
  60. 60. Tratamento clínico  O INICIAL = formas graves de HA H • Estabilização das condições cínicas maternas E • Profilaxia das convulsões quando indicadas L • Corticoide • Determinar o momento e via de parto L • Terapia hipotensor P • Avaliação da vitalidade fetal CIVD, plaquetas < 50.000: na iminência de eclâmpsia, utilizar o esquema EV de Sibai; Todas as mulheres com HELLP devem receber MgSO4 Quando estiverem em TP ou com dor epigástrica
  61. 61.  No anteparto: - melhora dos parâmetros laboratoriais - Interrupção necessária por OF ou sofrimento de fetos inviáveis # Melhorar condições maternas clínicas e laboratoriais (*plaquetopenia) Corticoterapia -Dexametasona 10 mg, EV a cada 12 horas, até o parto
  62. 62. Transfusão  corrigir problemas de coagulação ou hemorragia aguda P < 50.000
  63. 63. - Controle da PA Tto: PAS ≥15mmhg Manter PAD 80- 90mmHg - Intens. da hemólise - coag. Transf. Se P < 50.000 - Lesão hepática - Função renal Alternar sol. Salina + glicose a 5% c/ RL a 100ml/h -DU 30-40ml/h - Função respiratória Ausculta e gasometria Conduta conservadora
  64. 64. DOR prolongada US: líquido livre na cavidade peritoneal  Queda Hb  Hipotensão arterial  TAC/RNM IRA (Cr > 1.2 mg/dL) + oligúria ( < 400 mL/dia) CIVD: dx clínico (gengivorragia, hematomas, petéquias, hematúria) ou laboratorial
  65. 65. Tratamento obstétrico  IG precoce: controverso - Conduta convservadora; estabilizar o curso da doença e reduzir a morbimortalidade perinatal e também as complicações maternas - < 34 semanas: postergar por apenas 48 horas - Interrupção sempre indicada, independente da IG
  66. 66. Feto vivo Viável Vitalidade alterada IG ≥ 34 sem PARTO inviável Vitalidade normal IG entre 28 e 34 sem Controle materno fetalINADEQUADO ADEQUADO 34 sem CIVD, EAP, IRA, ECLÂMPSIA, RH, PLAQUETAS < 50.000 OU SOFRIMENTO FETAL = PARTO
  67. 67.  Melhor via: vaginal (menor sangramento intraoperatório)  Colo uterino em boas condições, induz-se ou conduz-se o TP, com vigilância contínua da vitalidade fetal - < 50.000 plaquetas: correção durante parto  Cuidados: Cesárea - Monitorização rigorosa, reserva de plaquetas - < 50.000 plaquetas: transfusão de plaquetas na indução anestésica - Bloqueio: > 70.000 e ausência de CIVD - CIVD: laparotomia mediana
  68. 68.  Cuidados: Cesárea - Drenos subaponeuróticos - Extração fetal sem compressão do fundo uterino (evitar ruptura hepática) - Hemostasia rigorosa e curativo compressivo - Profilaxia ATB  Pós-parto: UTI - Identificar e tratar possível FMO, controle da PA, BHE, diurese, avaliação pulmonar, reavaliação laboratorial a cada 12 h até normali-zação, e manutençao do MgSO4 por 24 horas
  69. 69. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS - Zugaib. Tratado de Obstetrícia. 2a edição, 2012. - MS. Gestação de alto risco. 5° edição, 2012 - FEBRASGO. Gestação de alto risco. 2010 - Freitas, F.; Costa, S.H.M.; Ramos, J.G.L.; Magalhães, J. A. Rotinas em Obstetrícia. 5° edição. 2006 - ALSO. Advanced Life Supportin Obstetrics.
  70. 70. Em relação à hipertensão arterial crônica na gravidez, marque a alternativa correta: a. Os IECA são considerados como terapia de primeira linha para o tratamento da hipertensão arterial crônica na gravidez. b. A monoterapia com hidralazina oral para hipertensão arterial crônica é recomendada por causa de seus fortes efeitos anti- hipertensivos. c. O uso da alfametildopa no primeiro trimestre não foi associado a nenhum padrão de anomalias fetais. d. A administração de diurético tiazídico para mulheres hipertensas crônicas é eficaz para prevenção da pré-eclâmpsia primária.
  71. 71. Considerando os distúrbios hipertensivos na gravidez, assinale a alternativa incorreta. a. Na pré-eclâmpsia ocorre a associação do aumento de PA e proteinúria significativa (pelo menos 2 gramas em 24h) b. Hipertensão arterial crônica: hipertensão que precede a gestação, evidenciada antes de 20 semanas de gestação ou que persiste além de 12 semanas do parto c. Hipertensão gestacional transitória: sem proteinúria, se desenvolve após 20 semanas de gestação e regride até 12 semanas pós-parto d. Os distúrbios hipertensivos complicam cerca de 5 a 10% de todas as gestações

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