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EDEMA AGUDO DE PULMÃO;
HEMORRAGIA DIGESTIVA;
CETOACIDOSE DIABÉTICA;
SÍNDROME HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÊMICA NÃO CETÓTICA;
DOCENTE:ENF. FRANCIELLY MAIRA BORDON
ESP. SAÚDE PÚBLICACOM ÊNFASE EM SAÚDE DA FAMÍLIA
1/2021
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Edema agudo de pulmão
(EAP)
Síndrome clinica em que
ocorre acúmulo de fluído
no espaços alveolares e
intersticiais dos pulmões;
Pode ser decorrente de
causas diversas.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Caracterizado
por
Hipoxemia;
Aumento no esforço respiratório;
Redução da complacência pulmonar;
Redução da relação ventilação perfusão
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Relacionada, na
maioria das vezes, a
Causas
cardíacas
ICC -
insuficiência
cardíaca
congestiva
IAM- infarto
agudo do
miocardio
ETIOLOGIA
• Ocorre pela incapacidade do coração de receber todo o volume de sangue que o
pulmão normalmente drena pelas veias pulmonares para manter suas atividades
de troca de gás carbônico por oxigênio.
CARDIOGÊNICA
• Inclui a síndrome do desconforto respiratório agudo, choque séptico, coagulação
intravascular disseminada, pneumonia aspirativa, afogamento, queimaduras
extensas, politransfusão, pós-cardioversão elétrica, inalação de agentes tóxicos,
pós drenagem de pneumotórax e derrame pleural, dentre outros.
NÃO CARDIOGÊNICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• O EAP interfere na troca gasosa, provocando uma alteração na vida
difusora entre os alvéolos e os capilares.
• Os sinais e sintomas característicos são:
Dispneia
acentuada;
Tosse e
hemoptoicos;
Sensação de
morte
iminente;
Ortopneia;
Agitação
psicomotora;
Intolerância ao
decúbito
baixo;
Palidez e pele
fria;
Alteração no
nível de
consciência;
Diaforese-
(transpiração
intensa.)
TRATAMENTO
O tratamento clinico tem o objetivo de promover a redução da pré carga pela
diminuição do retorno venoso e otimizar a saturação arterial de oxigênio:
• Por meio de máscara facial com reservatório a 10L/min, o que possibilita
ofertar FiO2 próxima de 100%;
OXIGENOTERAPIA
• Monitorar a PA, evitando-se valores de pressão sistólica <90mmHg;
NITROGLICERINAOU NITRATOS
• Vasodilatador venoso e arterial com rápida redução da PA;
NITROPRUSSIONATO DE SÓDIO
TRATAMENTO
• Diurético de alça fundamental na redução da pré carga;
FUROSEMIDA
• Trata-se de um opiode de extrema importância para a redução do retorno
venoso e diminuição do consumo de oxigênio pelo miocárdio;
MORFINA
• Oferece efeito inotrópico positivo maior que o cronotropismo positivo;
DUBUTAMINA
TRATAMENTO
• Sempre indicado para pacientes com hipóxia grave que não
respondem rapidamente à terapia instituída;
INTUBAÇÃO EVENTILAÇÃO MECÂNICA
• As modalidades mais usadas são pressão positiva continua nas
vias aéreas (CPAP), pressão positiva bifásica nas vias aéreas
(BiPAP) e modo pressão de suporte (PSV).
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
Administração de medicamento;
Assistência na oxigenoterapia e na intubação e
ventilação, se houver insuficiência respiratória.
Outras intervenções de enfermagem incluem:
Assegurar acesso venoso calibroso para a administração dos medicamentos;
Coletar amostras de sangue para exames laboratoriais;(gasometria)
Monitorar o nível de consciência e tempo de enchimento capilar;
Manter o paciente em posição Fowler (geralmente em um ângulo de 90°) com pernas pendentes
para redução do retorno venoso.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia
digestiva
Perda de sangue através de
qualquer ponto do tubo
digestivo ( esôfago, estomago,
intestino delgado, intestino
grosso ou canal anal);
Clinicamente → exteriorização
de hematêmese, melena ou
enterorragia; causa frequente
de hospitalização de urgência.
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO
• hemorroidas;
• fissuras do ânus.
BENIGNAS E
FREQUENTES
• ulcera péptica ou cancro do tubo digestivo;
• esôfago, estômago ou cólon.
CONDIÇOES MAIS GRAVES
• decorrem de lesões proximais ou ligamento de treitz;
• caracterizadas por hematêmese e/ou melene.
HEMORRAGIAS
DIGESTIVAS ALTAS (HDA)
• decorrem de lesões distais ao ligamento de treitz;
• caracterizada por enterorragia.
HEMORRAGIAS
DIGESTIVAS (HDB)
HIPOGLICEMIA
diminuição
dos níveis
glicêmicos
com ou sem
sintomas
para valores ↓
de 70mg/dL
SINTOMAS CLÍNICOS
Usualmente ocorrem quando a
glicose plasmática é ↓ de 60mg/dL a
50 mg/dL
Esse limiar pode ser mais alto, para
os pacientes cujas médias de
glicemias são elevadas;
Mais baixo para os que fazem
tratamento intensivo e estão
acostumados a glicemias mais
baixas.
Sintomas neuroglicopênicos ( falta glicose do cérebro)
• Fome;
• Tontura;
• Fraqueza;
• Dor de cabeça;
• Coma;
• Convulsão;
Manifestações de liberação do sistema simpático (hormonal)
• Sudorese;
• taquicardia;
• Apreensão;
• Tremor.
FATORES DE RISCO
Idade
avançada;
Abuso de
álcool;
Desnutrição;
Insuficiência
renal;
Exercício
vigoroso;
Atraso ou
omissão de
refeições ;
Erro na
administração
de insulina ou
de
hipoglicemia
oral.
CLASSIFICAÇÃO
• sinais e sintomas → oriundos da ativação do sistema
nervoso simpático: palidez, sudorese, tremores,
taquicardia , palpitação, nervosismo e fome.
HIPOGLICEMIA
LEVE
• incapacidade de concentração, cefaleia, tonturas,
confusão, lapsos de memória, dormência nos lábios e na
língua, coordenação comprometida, dentre outros
HIPOGLICEMIA
MODERADA
• convulsões, comportamento desorientado, dificuldade
de despertar do sono ou perda da consciência.
HIPOGLICEMIA
GRAVE
CUIDADOS INICIAIS
• De acordo com o Caderno de Atenção Básica nº 36 (Diabetes Melitus) do
Ministério da Saúde, os cuidados iniciais para as pessoas com hipoglicemia são:
• Administrar de 10-20g de carboidrato de ação rápida;
• Repetição do tratamento em 15 min; aproximadamente, se necessário.
Paciente consciente
• Para pacientes inconscientes ou com piora dos sintomas: administrar por via intravenosa
de 25ml de glicose a 50% - 3ml/min e manter veia com glicose a 10% até tingir os níveis
sanguíneos desejados.
Paciente inconsciente
CETOACIDOSE DIABÉTICA
DEFINIÇÃO
• Ausência ou quantidade
acentuada inadequada
de insulina: estado
hiperglicêmico,
acidótica e de depleção
de volume;
PRINCIPAIS CAUSAS
• Diminuição ou omissão
da dose de insulina,
doença ou infecção,
diabetes não
diagnosticado e não
tratado, medicações
hiperglicemiantes,
intercorrências graves
(IAM< AVE traumas);
ATENÇÃO
• Mais comum no DM
tipo I
SINAIS E SINTOMAS
Náuseas e vômitos Dor abdominal Taquipneia Hálito cetônico
Fadiga e fraqueza
Hiperventilação/
desidratação
Convulsão; visão
turva
Arritmia cardíaca
Alteração do nível
de consciência
Diurese ↑
DIAGNÓSTICO
Hiperglicemia-
(glicemia maior de
250mg/dL
Cetonemia e acidose
metabólica ( pH <7,3 e
bicarbonato<15mEg/l).
COMPLICAÇÕES
O quadro do paciente pode se agravar, levando a complicações como:
Choque;
Distúrbio hidroeletrolítico;
Insuficiência renal
Pneumonia de aspiração;
Síndrome de angustia respiratória do adulto;
Edema cerebral em crianças.
TRATAMENTO
REIDRATAÇÃO:
aumento a excreção
de glicose pelos rins;
RESTAURAÇÃO DOS
ELETROLIOTOS:
principalmente o
potássio;
REVERSÃO DA
ACIDOSE:
é revertida com
insulina.
SÍNDROME HIPORESMOLAR
HIPERGLICÊMICA NÃO CETÓTICA
A
SINDRME
HIPEROSMOLAR
NÃO
CETÓTICA
É um estado de hiperglicemia grave (superior a 600 mg/dL a 800
mg/dL
Acompanhada de desidratação e alteração do estado mental, na
ausência de cetose;
Ocorre no diabetes tipo 2
SINAIS E SINTOMAS
Nauseas e
vômitos
Dor
abdominal
Taquipneia e
taquicardia
Febre e
hipotensão
Fadiga e
fraqueza
Convulsão
focal
Desidratação
Alteração no
nível de
consciência
Poliúria
Os indivíduos de maior risco são idosos cronicamente doentes, debilitados ou
institucionalizados, com mecanismos de sede ou acesso à agua prejudicados. Os
fatores precipitantes são doenças agudas como:
AVE;
Infarto agudo do miocárdio (IAM);
Infecções (particularmente a pneumonia);
Uso de glicocorticoides ou diuréticos;
Cirurgia;
Elevados doses de glicose ( por meio de nutrição enteral ou parenteral ou, ainda , de
dialise peritoneal).
A mortalidade relacionada à síndrome hiperosmolar é maior do que a da
cetoacidose devido a comorbidades associadas em idosos, dentre outros fatores.
BOA
NOITE

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  • 1. EDEMA AGUDO DE PULMÃO; HEMORRAGIA DIGESTIVA; CETOACIDOSE DIABÉTICA; SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICA NÃO CETÓTICA; DOCENTE:ENF. FRANCIELLY MAIRA BORDON ESP. SAÚDE PÚBLICACOM ÊNFASE EM SAÚDE DA FAMÍLIA 1/2021
  • 2. EDEMA AGUDO DE PULMÃO Edema agudo de pulmão (EAP) Síndrome clinica em que ocorre acúmulo de fluído no espaços alveolares e intersticiais dos pulmões; Pode ser decorrente de causas diversas.
  • 3.
  • 4. EDEMA AGUDO DE PULMÃO Caracterizado por Hipoxemia; Aumento no esforço respiratório; Redução da complacência pulmonar; Redução da relação ventilação perfusão
  • 5. EDEMA AGUDO DE PULMÃO Relacionada, na maioria das vezes, a Causas cardíacas ICC - insuficiência cardíaca congestiva IAM- infarto agudo do miocardio
  • 6. ETIOLOGIA • Ocorre pela incapacidade do coração de receber todo o volume de sangue que o pulmão normalmente drena pelas veias pulmonares para manter suas atividades de troca de gás carbônico por oxigênio. CARDIOGÊNICA • Inclui a síndrome do desconforto respiratório agudo, choque séptico, coagulação intravascular disseminada, pneumonia aspirativa, afogamento, queimaduras extensas, politransfusão, pós-cardioversão elétrica, inalação de agentes tóxicos, pós drenagem de pneumotórax e derrame pleural, dentre outros. NÃO CARDIOGÊNICO
  • 7. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • O EAP interfere na troca gasosa, provocando uma alteração na vida difusora entre os alvéolos e os capilares. • Os sinais e sintomas característicos são: Dispneia acentuada; Tosse e hemoptoicos; Sensação de morte iminente; Ortopneia; Agitação psicomotora; Intolerância ao decúbito baixo; Palidez e pele fria; Alteração no nível de consciência; Diaforese- (transpiração intensa.)
  • 8. TRATAMENTO O tratamento clinico tem o objetivo de promover a redução da pré carga pela diminuição do retorno venoso e otimizar a saturação arterial de oxigênio: • Por meio de máscara facial com reservatório a 10L/min, o que possibilita ofertar FiO2 próxima de 100%; OXIGENOTERAPIA • Monitorar a PA, evitando-se valores de pressão sistólica <90mmHg; NITROGLICERINAOU NITRATOS • Vasodilatador venoso e arterial com rápida redução da PA; NITROPRUSSIONATO DE SÓDIO
  • 9. TRATAMENTO • Diurético de alça fundamental na redução da pré carga; FUROSEMIDA • Trata-se de um opiode de extrema importância para a redução do retorno venoso e diminuição do consumo de oxigênio pelo miocárdio; MORFINA • Oferece efeito inotrópico positivo maior que o cronotropismo positivo; DUBUTAMINA
  • 10. TRATAMENTO • Sempre indicado para pacientes com hipóxia grave que não respondem rapidamente à terapia instituída; INTUBAÇÃO EVENTILAÇÃO MECÂNICA • As modalidades mais usadas são pressão positiva continua nas vias aéreas (CPAP), pressão positiva bifásica nas vias aéreas (BiPAP) e modo pressão de suporte (PSV). VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA
  • 11. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM Administração de medicamento; Assistência na oxigenoterapia e na intubação e ventilação, se houver insuficiência respiratória. Outras intervenções de enfermagem incluem: Assegurar acesso venoso calibroso para a administração dos medicamentos; Coletar amostras de sangue para exames laboratoriais;(gasometria) Monitorar o nível de consciência e tempo de enchimento capilar; Manter o paciente em posição Fowler (geralmente em um ângulo de 90°) com pernas pendentes para redução do retorno venoso.
  • 12. HEMORRAGIA DIGESTIVA Hemorragia digestiva Perda de sangue através de qualquer ponto do tubo digestivo ( esôfago, estomago, intestino delgado, intestino grosso ou canal anal); Clinicamente → exteriorização de hematêmese, melena ou enterorragia; causa frequente de hospitalização de urgência.
  • 13. ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO • hemorroidas; • fissuras do ânus. BENIGNAS E FREQUENTES • ulcera péptica ou cancro do tubo digestivo; • esôfago, estômago ou cólon. CONDIÇOES MAIS GRAVES • decorrem de lesões proximais ou ligamento de treitz; • caracterizadas por hematêmese e/ou melene. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS (HDA) • decorrem de lesões distais ao ligamento de treitz; • caracterizada por enterorragia. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS (HDB)
  • 14.
  • 15.
  • 16. HIPOGLICEMIA diminuição dos níveis glicêmicos com ou sem sintomas para valores ↓ de 70mg/dL
  • 17. SINTOMAS CLÍNICOS Usualmente ocorrem quando a glicose plasmática é ↓ de 60mg/dL a 50 mg/dL Esse limiar pode ser mais alto, para os pacientes cujas médias de glicemias são elevadas; Mais baixo para os que fazem tratamento intensivo e estão acostumados a glicemias mais baixas.
  • 18. Sintomas neuroglicopênicos ( falta glicose do cérebro) • Fome; • Tontura; • Fraqueza; • Dor de cabeça; • Coma; • Convulsão; Manifestações de liberação do sistema simpático (hormonal) • Sudorese; • taquicardia; • Apreensão; • Tremor.
  • 19.
  • 20. FATORES DE RISCO Idade avançada; Abuso de álcool; Desnutrição; Insuficiência renal; Exercício vigoroso; Atraso ou omissão de refeições ; Erro na administração de insulina ou de hipoglicemia oral.
  • 21. CLASSIFICAÇÃO • sinais e sintomas → oriundos da ativação do sistema nervoso simpático: palidez, sudorese, tremores, taquicardia , palpitação, nervosismo e fome. HIPOGLICEMIA LEVE • incapacidade de concentração, cefaleia, tonturas, confusão, lapsos de memória, dormência nos lábios e na língua, coordenação comprometida, dentre outros HIPOGLICEMIA MODERADA • convulsões, comportamento desorientado, dificuldade de despertar do sono ou perda da consciência. HIPOGLICEMIA GRAVE
  • 22. CUIDADOS INICIAIS • De acordo com o Caderno de Atenção Básica nº 36 (Diabetes Melitus) do Ministério da Saúde, os cuidados iniciais para as pessoas com hipoglicemia são: • Administrar de 10-20g de carboidrato de ação rápida; • Repetição do tratamento em 15 min; aproximadamente, se necessário. Paciente consciente • Para pacientes inconscientes ou com piora dos sintomas: administrar por via intravenosa de 25ml de glicose a 50% - 3ml/min e manter veia com glicose a 10% até tingir os níveis sanguíneos desejados. Paciente inconsciente
  • 23. CETOACIDOSE DIABÉTICA DEFINIÇÃO • Ausência ou quantidade acentuada inadequada de insulina: estado hiperglicêmico, acidótica e de depleção de volume; PRINCIPAIS CAUSAS • Diminuição ou omissão da dose de insulina, doença ou infecção, diabetes não diagnosticado e não tratado, medicações hiperglicemiantes, intercorrências graves (IAM< AVE traumas); ATENÇÃO • Mais comum no DM tipo I
  • 24. SINAIS E SINTOMAS Náuseas e vômitos Dor abdominal Taquipneia Hálito cetônico Fadiga e fraqueza Hiperventilação/ desidratação Convulsão; visão turva Arritmia cardíaca Alteração do nível de consciência Diurese ↑
  • 25. DIAGNÓSTICO Hiperglicemia- (glicemia maior de 250mg/dL Cetonemia e acidose metabólica ( pH <7,3 e bicarbonato<15mEg/l).
  • 26. COMPLICAÇÕES O quadro do paciente pode se agravar, levando a complicações como: Choque; Distúrbio hidroeletrolítico; Insuficiência renal Pneumonia de aspiração; Síndrome de angustia respiratória do adulto; Edema cerebral em crianças.
  • 27. TRATAMENTO REIDRATAÇÃO: aumento a excreção de glicose pelos rins; RESTAURAÇÃO DOS ELETROLIOTOS: principalmente o potássio; REVERSÃO DA ACIDOSE: é revertida com insulina.
  • 28. SÍNDROME HIPORESMOLAR HIPERGLICÊMICA NÃO CETÓTICA A SINDRME HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICA É um estado de hiperglicemia grave (superior a 600 mg/dL a 800 mg/dL Acompanhada de desidratação e alteração do estado mental, na ausência de cetose; Ocorre no diabetes tipo 2
  • 29. SINAIS E SINTOMAS Nauseas e vômitos Dor abdominal Taquipneia e taquicardia Febre e hipotensão Fadiga e fraqueza Convulsão focal Desidratação Alteração no nível de consciência Poliúria
  • 30. Os indivíduos de maior risco são idosos cronicamente doentes, debilitados ou institucionalizados, com mecanismos de sede ou acesso à agua prejudicados. Os fatores precipitantes são doenças agudas como: AVE; Infarto agudo do miocárdio (IAM); Infecções (particularmente a pneumonia); Uso de glicocorticoides ou diuréticos; Cirurgia; Elevados doses de glicose ( por meio de nutrição enteral ou parenteral ou, ainda , de dialise peritoneal). A mortalidade relacionada à síndrome hiperosmolar é maior do que a da cetoacidose devido a comorbidades associadas em idosos, dentre outros fatores.