1. Hipertensão Arterial Sistêmica
Aspectos gerais
Fisiopatologia
Diagnóstico
Tratamento
Acadêmicos: Guilherme Gobbi Neto – Aspectos gerais & Fisiopatologia
João Paulo da Silva Santos – Diagnóstico & Tratamento

2. Introdução
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o
aumento crônico da pressão sanguínea arterial,
existente em um contexto sindrômico devido
alterações hemodinâmicas, tróficas ou
metabólicas.

3. O controle da pressão arterial ainda encontra-se em um
patamar insatisfatório, principalmente devido fatores como:
 Falta de conhecimento teórico do clínico;
 Falta de uma relação médico-paciente adequada;
 Falta de adesão ao tratamento, por ser uma doença
inicialmente assintomática os pacientes subvalorizam o
tratamento;
 Baixa penetração das campanhas de prevenção primária.
(fumo, alimentação, exercícios físicos).

4. Fatores de Risco
 Idade elevada;
 Afrodescendência;
 Baixo nível socioeconômico;
 Alimentação ruim;
 Etilismo;
 Obesidade;
 Sedentarismo.

5. Epidemiologia
Configura-se como uma das doenças de maior
prevalência no mundo moderno, pois sua maior
incidência está associada a fatores como:
 Idade avançada;
 Obesidade;
 Sedentarismo;
 Estresse.

6. Estima-se que de cada 10 brasileiros, 3 são
hipertensos.
 Negros possuem chance 67% maior de
desenvolver HAS em relação aos brancos.
27% das mortes no Brasil são atribuídas à
causas cardiovasculares.
 Segundo OMS morrem cerca de 9 milhões de
pessoas por ano devido complicações da HSA.

10. Com o envelhecimento da população e o aumento do número
relativo de obesos, eleva-se a prevalência da HAS e das
complicações secundários a ela, como:
 Retinopatia hipertensiva;
 Cardiopatias hipertróficas;
 Insuficiência cardíaca congestiva;
 Coronariopatias;
 Insuficiência renal crônica;
 Acidente vascular encefálico.

11. Mortalidade
As taxas de mortalidade em pacientes com HAS
não tratada resumem-se em:

12. Definição de hipertensão
Define-se hipertensa, a pressão arterial capaz de evocar
danos cardiovasculares a longo prazo.
Comporta-se de maneira arbitrária e de difícil
padronização pois, elevações a partir de 115/75 mmHg já
demonstram aumento nos índices de mortalidade
cardiovascular.
A melhor definição é “o nível em que os benefícios da
ação excedam os riscos e custos da falta de ação”
Pressão arterial > 139/89 mmHg

13. Pressão sanguínea
 É a força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área
da parede vascular.
 É medida em milímetros de mercúrio (mmHg).
 O fluxo sanguíneo é dependente da diferença de pressão (ΔP)
entre dois pontos.
 Ponto de maior pressão (P1) ---> Ponto de menor pressão (P2).

14.  O fluxo sanguíneo pelo vaso pode ser calculado pela
seguinte fórmula, também conhecida como “lei de Ohm”.
DC = ΔP/R DC = FC x Volume sistólico
R = Resistência Periférica
ΔP = (P1 – P2)
 Logo, temos:
ΔP = DC x R
 Podemos dizer então que a pressão sanguínea nada mais
é que o débito cardíaco multiplicado pela resistência
periférica

15. Mecanismos da Hipertensão
São divididos em dois grandes grupos:
 Hipertensão primária ou Essencial:
Quando não existe uma única causa concreta explicando a
elevação da pressão, mas apenas possíveis suposições.
 Hipertensão secundária:
Quando existe uma causa identificável, que se retirada,
geralmente reverte o quadro.

16. A gênese de qualquer tipo de HAS,
independente se for primária ou secundária,
sempre será devido a algum fator que altere
as variáveis da fórmula da “lei de Ohm”
P = DC x R
 DC
ou
R

17. Hipertensão Primária Essencial
São causas de hipertensão primária:
 Predisposição genética;
 Distúrbios no ambiente fetal;
 Retenção renal de sódio alterada;
 Hipertrofia vascular;
 Disfunções endoteliais;
 Hiperatividade simpática;
 Disfunção do sistema renina-angiotensina;
 Hiperinsulinemia.

18. Predisposição Genética
 Evidências em estudos de gêmeos e familiares.
 Contribuições genéticas variam de 30 a 60% na
gênese da HSA.
 Distúrbio poligênico em quase todos os casos.
 Raras causas monogênicas como:
Aldosteronismo e síndrome de Liddle.

19. Distúrbios no Ambiente Fetal
 Hipótese da programação fetal de Barker.
Privação Mecanismos
Propensão à
nutricional vida
Intra-uterina
adaptativos
celulares
obesidade vida HSA
 Hipótese de Brenner:
Diminuição
Nefrogênese
RCIU
alterada
no número HSA
de néfrons
 Estudos identificaram aumento de 4 mmHg na pressão
arterial sistólica para cada 1kg a menos no peso ao nascer.

20. Retenção Renal de Sódio Alterada
Fortes evidências apontam para a retenção do
sódio na gênese da HAS. Essa retenção poderia
ocorrer por alguns mecanismos:
 Número diminuído de néfrons por deficiência
congênita;
 Distúrbio na relação pressão-natriurese normal.
Hipótese de Guyton;
 Heterogeneidade dos néfrons. “Sub população
isquêmica secretora de renina”.

21. Hipertrofia Vascular
 Aumento da pressão pelo “ R”.
 Mecanismos vasoconstritores funcionais (angiotensina II)
 Mecanismos estruturais duradouros (espessamento do endotélio)
 Teoria de Lever e Harrap para manutenção e perpetuação da
hipertensão:
D
B
A
E Mecanismo
PA Hipertrofia
trófico
Mecanismo
pressor C

22. Disfunções Endoteliais
A célula endotelial tem participação ativa na
regulação da resistência, através de substâncias
parácrinas relaxantes ou constritoras.
 NO  substância vasodilatadora com a resposta
reduzida na maioria dos hipertensos.
 Endotelina-1  fator endotelial de pronunciada
e prolongada vasoconstrição, acredita-se estar
alterado na maioria dos hipertensos.

23. Hiperatividade Simpática
Hipertensos jovens tendem a apresentar
hiperatividade do SNAS.
 Catecolaminas circulantes.
 Estímulo nervoso simpático muscular.
 Reatividade a agonistas alfa-adrenérgicos

24. Disfunção do Sistema Renina-Angiotensina
Devido suas grandes ações pressoras e hipertróficas, o
mecanismo, provavelmente, está envolvido na gênese da HSA.
JG Substrato Angiotensina II
Renina
de renina ECA
Angiotensina I Vasonconstrição Aldosterona
PA Feedback -
PA Na

25. Pelo comportamento das células JG na presença
de hipertensão, era de se esperar uma diminuição na
renina plasmática em hipertensos, mas em 70% ela
está normal ou até aumentada. Algumas possíveis
explicações para tal:
 Heterogeneidade de néfrons em hipertensos;
 Indivíduos renina-aldosterona não-moduladores.

26. Hiperinsulinemia
A insulina atua na vasoconstrição de várias
maneiras:
 Diretamente  Leve vasoconstritor;
 Indiretamente  Ativação simpática e
secreção de endotelina-1.
 NO é produzido ao nível do endotélio como
forma compensatória, em alguns indivíduos
este mecanismo compensatório está reduzido,
principalmente em obesos.

27. Hipertensão Secundária
São causas de Hipertensão Secundária:
 Alcoolismo;
 Tabagismo;
 Obesidade;
 Apnéia do sono;
 Contraceptivos orais;
 Doença do parênquima renal;
 Hipertensão Renovascular;
 Neoplasias;
 Coarctação aórtica;
 Gravidez.

28. Doença do Parênquima Renal
Responsável por 2% a 5% dos casos de HAS 2ª.
 Glomerulonefrite;
 Nefrosclerose hipertensiva;
 Nefropatia diabética;

29. Hipertensão Renovascular
 Uma das formas de HAS 2ª mais comum.
 Estenose uni ou bilateral das artérias renais,
pode ser aterosclerótica (80%) ou fibroplástica.
Angiotomografia
 Secreção aumentada de
renina devido hipotensão
no rim afetado.

30. Neoplasias
 Tumores secretores de Renina:
 Neoplasia benigna de células justaglomerulares ou
hemangiopericitomas.
 Feocromacitoma
 Neoplasia benigna de células cromafins:
 15% são extra-adrenais.
 10% dos casos são Feocromacitosarcoma

31. Coarctação Aórtica
Estreitamento congênito da aorta, geralmente
após origem da artéria subclávia esquerda ou
distalmente a inserção do ligamento arterial.
 Hipertensão de membros superiores ;
Angiotomografia
 Pulsos femorais diminuídos;
 Sopro intenso ouvido no dorso.

32. Sinais e Sintomas
 A hipertensão é assintomática
 Alguns sintomas por vezes atribuídos:
 Zumbido;
 Tontura;
 Acuidade visual diminuída;
 Cefaléia;
 Lipotímia.

33. Diagnóstico
• O diagnóstico de hipertensão arterial é um ato
• médico que, baseado num procedimento relativamente
• simples, a medida da pressão arterial, envolve a
• grande responsabilidade de decidir se um paciente é
• normotenso ou hipertenso

34. DIAGNÓSTICO
EXAMES
ANAMNESE EXAME FÍSICO COMPLEMENTARES
GRAU DE FATORES DE RISCO
ETIOLOGIA COMPROMETIMENTO ASSOCIADOS

35. Medida de Pressão Arterial

36. Procedimento

37. Tabela cedida por
Caio Nunes

38. MAPA E MRPA
 Recomenda-se para esclarecimento diagnóstico, identificação da
hipertensão do jaleco branco e hipertensão mascarada.
1) Medida Residencial da Pressão Arterial (MRPA)
São consideradas anormais na MRPA as médias de pressão arterial
acima de 135/85 mmHg.
2) Medida Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA)
São consideradas anormais na MAPA as médias de pressão arterial de 24
horas, vigília e sono acima de 130/80, 135/85 e 120/70mmHg,
respectivamente.

39. Rotina de diagnóstico e seguimento
 Na primeira avaliação, as medidas devem ser obtidas em ambos os
membros superiores.
 Diferenças de pressão entre os membros superiores maiores de 20/10
mmHg para a pressão sistólica/diastólica - investigação.
 Em cada consulta, deverão ser realizadas pelo menos três medidas, com
intervalo de um minuto entre elas, sendo a média das duas últimas
considerada a pressão arterial do indivíduo.
 A posição recomendada para a medida da pressão arterial é a sentada. A
medida nas posições ortostática e supina deve ser feita pelo menos na
primeira avaliação em todos os indivíduos.

41. ANAMNESE EXAME FÍSICO
EXAMES LABORATORIAIS

42. Estratificação de Risco e
Decisão Terapêutica
• Para a tomada da decisão terapêutica é necessária a confirmação
diagnóstica, seguindo-se a estratificação de risco, que levara em conta,
além dos valores de pressão arterial, a presença de fatores de risco
cardiovasculares, as lesões em órgãos-alvo e as doenças cardiovasculares
e, finalmente, a meta mínima de valores da pressão arterial, que deverá
ser atingida com o tratamento.

46. TRATAMENTO
NÃO MEDICAMENTOSO MEDICAMENTOSO

47. TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

48. Redução no Consumo de Sal
• Ha evidências de que a pressão arterial varia diretamente com o
consumo de sal tanto em normotensos como em hipertensos. Portanto,
mesmo reduções modestas no consumo diário podem produzir benefícios.
• A dieta habitual contém de 10 a 12 g/dia de sal. É saudável uma pessoa
ingerir até 6 g de sal por dia (correspondente a quatro colheres de café
rasas de sal adicionadas aos alimento).
• Para tanto, recomenda-se reduzir o sal adicionado aos alimentos, evitar
o saleiro a mesa e reduzir ou abolir os alimentos industrializados, como
enlatados, conservas, frios, embutidos, sopas, temperos, molhos prontos
e salgadinhos.

49. Tratamento Medicamentoso
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão
arterial e a redução da morbidade e da mortalidade
cardiovasculares. Assim, os anti-hipertensivos devem não
só reduzir a pressão arterial, mas também os eventos
cardiovasculares fatais e não-fatais.

50. Os aspectos importantes na escolha do anti-hipertensivo é que deve-se
explicar, detalhadamente, aos pacientes a ocorrência de possíveis efeitos
adversos, a possibilidade de eventuais modificações na terapêutica instituída
e o tempo necessário para que o efeito pleno dos medicamentos seja obtido.

51. •
•

52. 1) Medicamentos comercializados apenas em associações a outros anti-
hipertensivos.
Amilorida – diurético poupador de potássio
2) Dose máxima variável de acordo com a indicação médica.
Propanolol - betabloqueador

53. Mecanismos de Ação
Diuréticos
EFEITOS DIURÉTICOS E NATRIURÉTICOS
DO VOLUME EXTRACELULAR
4 á 6 semanas
VOLUME CIRCULANTE SE NORMALIZA E DIMINUI A RESISTÊNCIA VASCULAR
PERIFÉRICA
P.A

54. Bloqueadores de Canais de Ca++
DIMINUI A CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO NAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS
• REDUZINDO A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
• DIMINUINDO A P A

55. Vasodilatadores Diretos
• ATUAM NA MUSCULATURA DA PAREDE VASCULAR
• PROMOVEM RELAXAMENTO MUSCULAR
VASODILATAÇÃO REDUÇÃO R. V. P
DIMINUINDO A PA

56. Mecanismo de Ação IECA

57. Mecanismo de Ação Hidroclorotiazida

58. O tratamento medicamentoso associado ao não-medicamentoso
objetiva a redução da pressão arterial para valores inferiores a 140mmHg
de pressão sistólica e 90mmHg de pressão diastólica, respeitando-se as
características individuais, a presença de doenças ou condições associadas
ou características peculiares e a qualidade de vida dos pacientes.

59. Referências
■ V DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL. São Paulo. 2006
■ CORRÊA, Thiago Domingos et al. Hipertensão arterial sistêmica:
atualidades sobre sua epidemiologia, diagnostico e tratamento. Arq Med
ABC. 2005;31(2):91-101.
■ Décio Mion Jr. DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL. Medicina,
Ribeirão Preto, Simpósio: HIPERTENSÃO ARTERIAL.29: 193-198, abr./set.
1996
■ BRAUNWALD, Eugene e cols. Tratado de Doenças Cardiovasculares, ed.
7ª Vol. 1. Elsevier: Rio de Janeiro 2006

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