Dr Omar Mohamad M. Abdallah
Ortopedia e Traumatologia
Hospital Santa Rita
LEGG CALVÉ PERTHES
• 1909 – WALDENSTROM ( DESCREVEU O DISTÚRBIO ,
PORÉM ASSOCIADO A DÇA TUBERCULOSA )
• 1910 – LEGG CALVÉ E PERTHES –DESCREVERAM A
CONDIÇÃO INDEPENDENTE NESTE ANO
• 1913 – PERTHES ELABOROU A DESCRIÇÃO PRECISA E
SEU CARÁTER ISQUEMICO
 MAIS CONHECIDA COMO DÇA DE PERTHES
DEFINIÇÃO
• Deformidade não-inflamatória resultante de lesão vascular
gerando necrose avascular da epífise femoral;
• Autolimitada
• Sequência de necrose, reabsorção óssea, deposição e
remodelação até a maturidade .
EPIDEMIOLOGIA / INCIDÊNCIA
• Predominância- 4 a 8 anos
• Mais comum em meninos ( 4 x 1 )
• Inicio precoce em meninas
• Atraso no desenvolvimento ósseo
• 10 a 12% bilateralidade, fases distintas
• Negros  raro
ETIOLOGIA
• Causado por inúmeros episódios de diminuição do
suprimento sanguíneo para cabeça femoral levando á
diferentes estágios de acometimento no local.
• A causa desta isquemia ainda está obscura apesar da
existência de várias teorias p/ tentar explicá-las .
ETIOLOGIA
• FATORES HEREDITÁRIOS -- SEM ASSOCIAÇÃO
• FATORES CONSTITUCIONAIS -- ( BAIXO, MAIS GORDINHO E
ATRASO IDADE ÓSSEA)
• MOLÉSTIA INFLAMATÓRIA 2aria À UM TRAUMATISMO
• DRENAGEM VENOSA ALTERADA – (HIPERTENSÃO VENOSA
INTRAÓSSEA)
• KLEINMAN E BLECK – AUMENTO DA VISCOSIDADE SG
ETIOPATOGENIA
• A obliteração da irrigação sanguínea da epífise da cabeça femoral provoca uma necrose
isquêmica.
• Há então uma reação dos tecidos vizinhos à epífise, com hipervascularização que
acarreta diminuição do teor em cálcio.
• Há uma rarefação óssea, principalmente da metáfise femoral, e a epífise .
• O espaço articular se mantém normal, pois a cartilagem se nutre por embebição do
líquido sinovial.
• Com a pressão do peso do corpo, a epífise necrosada vai
se deformando, resultando em grave
incongruência entre as superfícies articulares.
PATOLOGIA  FASE POTENCIAL
• 1º – A necrose avascular leva á uma parada do crescimento do núcleo de
ossificação da cabeça femoral
 A cartilagem articular continua á crescer  nutrida pelo líquido sinovial.
• 2º- Revascularização com reabsorção do osso avascular e deposição de
osso novo mediante a ossificação endocondral.
 Periferia p/ o centro
• Está é uma fase assintomática e a cabeça femoral é reconstituída sem
deformidade ou luxação.
PATOLOGIA  FASE VERDADEIRA
• 1º - Fratura subcondral da cabeça femoral.
 Causada por microtraumas de repetição .
• Com a fratura ocorre perda da estabilidade e o consequente colapso do osso
esponjoso obliterando os canais vasculares e tornando o processo de
revascularização  Lento.
• 2º - Reabsorção de todo tecido fibro-ósseo com a reossificação da epífise femoral
tornando a cabeça femoral “biologicamente plástica”.
 Se a cabeça não estiver bem contida no acetábulo a cabeça femoral deformará.
• A sustentação do peso leva á subluxação superolateral ocasionando o seu achatamento .
• O quadril encontra-se em adução e flexão, devido á contratura de partes moles, aumentando
ainda mais o deslocamento da cabeça femoral.
QUADRO CLÍNICO
• Dor em face anterior da coxa ou face interna do joelho
• Edema
• Marcha claudicante
• Diminuição de movimento ( Abdução e rotação interna )
• Marcha de Tredenlenburg
• Inicio insidioso com
• Historia de trauma em ¼
EXAME FÍSICO
• Início
• Mobilidade limitada: abdução e RI
• Sinovite- Posição antálgica de Bonnett
• Abdução: sinovite e espasmo adutores, pode causar
encurtamento dos adutores
• Tardio
• Teste de Trendelenburg
• Atrofia por desuso: coxa, panturrilha e nádegas
• Discrepância: colapso da cabeça  Mau prognóstico
IMAGEM
• AP, Rã  Lauenstein
 Classificação e estágio da doença
• Cintilografia:
 Identificação precoce da reossificação do pilar lateral.
• RNM:
 Padrão Ouro
 Precoce  Útil para avaliar extensão da necrose.
SINAIS RADIOLÓGICOS
• 1o sinal : núcleo de ossificação da cabeça femoral de tamanho
reduzido e alargamento da cartilagem articular .
• 2o sinal : (fratura subcondral)linha subcondral radiolucente e
crescente na cabeça do fêmur conhecida como “sinal de
Caffey”.
 Melhor visualizado na posição de Lowenstein .
• 3o sinal : radiopacidade aumentada da
cabeça femoral devido ao processo de remodelação óssea.
• Inicialmente ocorre uma imagem esclerótica (aposição de osso
novo + calcificação do osso medular necrótico)
• Remodelação( reabsorção de trabéculas avasculares) surgem
áreas de fragmentação misturadas com áreas radiolucentes.
 Substituição gradativa de osso imaturo .
• Sinais radiográficos do quadril em risco de Caterrall
 Indicam mau prognóstico
• Clinica Radiológico
• Claudicação RX
• Dor Cintilografia
• Limitação de US
Movimentos
RMN
CLASSIFICAÇÃO : 4 SISTEMAS DE CLASSIFICAÇÃO
BASEADO NA RADIOGRAFIA
• Salter - Thompson: corresponde á extensão da fratura
subcondral - sinal de Caffey
• Herring - acometimento do pilar lateral
• Caterall – Fase tardia - Extensão do envolvimento da
cabeça do fêmur
• Stulberg - Avalia possibilidade de desenvolvimento de
artrose futura
SALTER - THOMPSON
• Baseada na extensão da linha de fratura subcondral( sinal de Caffey)
• Classe A - a extensão da fratura subcondral < metade da cabeça femoral
• Classe B - a extensão da fratura subcondral > metade da cabeça femural
HERRING
• Corresponde ao acometimento do pilar lateral  15 á 30% da epífise lateral da cabeça
femural.
• È uma clasificação mais preditiva p/ o prognóstico que a anterior, porém é melhor
utilizada na fase de reossificação(tardia). Na fase inicial o osso novo é cartilaginoso,
portanto não aparece radiograficamente no pilar lateral.
• Tipo A  a coluna lateral é radiograficamente normal
• Tipo B  a coluna lateral está acometida em até 50%
• Tipo C  + de 50%
CATERALL
• Utilizada na fase tardia da evolução da doença é baseada na extensão do envolvimento
da cabeça do fêmur de acordo c/ alguns critérios radiológicos :
• 1: epífise anterior, sem colapso ou seqüestro, sem acometer a metáfise (1/4)
• 2: área maior, ântero-lateral, pode haver colapso da epífise, seqüestro central (até
1/2)
• 3: 1/3 posterior não comprometido, colapso, fx subcondral (cabeça dentro da
cabeça) e cistos metafisários (2/3)
• 4: 100% da epífise, colapso acentuado, lesão metafisária difusa
STULBERG- 1981
• Utilizada no final da fase de reossificação ou próximo á maturidade esquelética.
Avalia possibilidade de desenvolvimento de artrose futura .
• 1 Quadril normal
Esférica
• 2 Cabeça esférica dentro de 2mm círculos concêntricos (Mose),
coxa magna, colo menor, acetábulo inclinado .
Esférica
• 3 Cabeça ovóide (cogumelo), coxa magna, colo menor,
acetábulo inclinado .
Congruência incongruente
• 4 Cabeça achatada ( >1cm), anormalidades da cabeça,
colo e acetábulo .
Congruência incongruente
• 5 Cabeça achatada, colo e acetábulo normais .
Incongruência incongruente
STULBERG
• Congruência esférica: cabeça femoral com esfericidade normal ou quase
normal não desenvolverá artrose futura .
• Congruência não esférica: cabeça femoral com forma elíptica(cogumelo)
associado á uma alteração adaptativa no acetábulo.
 Possibilidade de artrose leve aos 50 anos .
• Incongruência: a cabeça não está contida no acetábulo(subluxação supero
lateral) formando uma dobradiça antero superior por compressão da borda
acetabular (deformidade em V ou em cela).
 Provavelmente desenvolverão artrose antes dos 50 anos de idade.
TRATAMENTO
• O objetivo é manter cabeça e colo femorais normais.
• Articulação congruente do quadril com amplitude
normal de movimento.
 Cerca de 60% dos casos evoluem satisfatoriamente.
 40% requer tratamento cirúrgico.
TRATAMENTO
• I - Fase Inicial(fase do quadril irritável)
 Objetivo é restaurar e manter o movimento concêntrico do
quadril mediante instalação de tração( bilateral de Russel c/
faixa p/ rotação medial na coxa do quadril afetado)
 Por 01 á 02 semanas.
 A fisioterapia é feita várias vezes ao dia (movimentos passivos
e ativos ).
 A sinovite do quadril deve ser controlada c/ AINES
TRATAMENTO
• II – Fase de Contenção
• Objetivo é reduzir  Risco de fratura subcondral
• Uniformizar as forças que agem na cabeça femoral no período
de revascularização evitando a deformidade plástica.
• Portanto á cabeça deve ser mantida profundamente no
acetábulo sob movimentação( aumenta a nutrição sinovial da
cartilagem articular facilitando o efeito moldante do acetábulo).
• A contenção é indicada em crianças > 06 anos e com mais de
50% da cabeça femoral envolvida(Salter B ; Herring B,C ;
Caterral III, IV) .
• A contenção pode ser feita com órteses ou através de cirurgia .
TRATAMENTO  CIRÚRGICO
• A osteotomia de Salter é a preferida pois fornece
cobertura antero-lateral da cabeça femural s/ encurtar
o fêmur.
 Alonga o fêmur em 01 á 02 cm.
 É essencial p/ a cirurgia a boa amplitude
de movimento do quadril.
• A osteotomia varizante do fêmur proximal é utilizada por ser
uma técnica simples e também por não levar á rigidez pós-
operatória como na técnica de Salter.
• Como desvantagem:
 Leva ao encurtamento do membro envolvido;
 Agrava a marcha de trendelenburg.
Legg calve perthers

Legg calve perthers

  • 1.
    Dr Omar MohamadM. Abdallah Ortopedia e Traumatologia Hospital Santa Rita LEGG CALVÉ PERTHES
  • 2.
    • 1909 –WALDENSTROM ( DESCREVEU O DISTÚRBIO , PORÉM ASSOCIADO A DÇA TUBERCULOSA ) • 1910 – LEGG CALVÉ E PERTHES –DESCREVERAM A CONDIÇÃO INDEPENDENTE NESTE ANO • 1913 – PERTHES ELABOROU A DESCRIÇÃO PRECISA E SEU CARÁTER ISQUEMICO  MAIS CONHECIDA COMO DÇA DE PERTHES
  • 3.
    DEFINIÇÃO • Deformidade não-inflamatóriaresultante de lesão vascular gerando necrose avascular da epífise femoral; • Autolimitada • Sequência de necrose, reabsorção óssea, deposição e remodelação até a maturidade .
  • 4.
    EPIDEMIOLOGIA / INCIDÊNCIA •Predominância- 4 a 8 anos • Mais comum em meninos ( 4 x 1 ) • Inicio precoce em meninas • Atraso no desenvolvimento ósseo • 10 a 12% bilateralidade, fases distintas • Negros  raro
  • 5.
    ETIOLOGIA • Causado porinúmeros episódios de diminuição do suprimento sanguíneo para cabeça femoral levando á diferentes estágios de acometimento no local. • A causa desta isquemia ainda está obscura apesar da existência de várias teorias p/ tentar explicá-las .
  • 6.
    ETIOLOGIA • FATORES HEREDITÁRIOS-- SEM ASSOCIAÇÃO • FATORES CONSTITUCIONAIS -- ( BAIXO, MAIS GORDINHO E ATRASO IDADE ÓSSEA) • MOLÉSTIA INFLAMATÓRIA 2aria À UM TRAUMATISMO • DRENAGEM VENOSA ALTERADA – (HIPERTENSÃO VENOSA INTRAÓSSEA) • KLEINMAN E BLECK – AUMENTO DA VISCOSIDADE SG
  • 7.
    ETIOPATOGENIA • A obliteraçãoda irrigação sanguínea da epífise da cabeça femoral provoca uma necrose isquêmica. • Há então uma reação dos tecidos vizinhos à epífise, com hipervascularização que acarreta diminuição do teor em cálcio. • Há uma rarefação óssea, principalmente da metáfise femoral, e a epífise . • O espaço articular se mantém normal, pois a cartilagem se nutre por embebição do líquido sinovial. • Com a pressão do peso do corpo, a epífise necrosada vai se deformando, resultando em grave incongruência entre as superfícies articulares.
  • 8.
    PATOLOGIA  FASEPOTENCIAL • 1º – A necrose avascular leva á uma parada do crescimento do núcleo de ossificação da cabeça femoral  A cartilagem articular continua á crescer  nutrida pelo líquido sinovial. • 2º- Revascularização com reabsorção do osso avascular e deposição de osso novo mediante a ossificação endocondral.  Periferia p/ o centro • Está é uma fase assintomática e a cabeça femoral é reconstituída sem deformidade ou luxação.
  • 9.
    PATOLOGIA  FASEVERDADEIRA • 1º - Fratura subcondral da cabeça femoral.  Causada por microtraumas de repetição . • Com a fratura ocorre perda da estabilidade e o consequente colapso do osso esponjoso obliterando os canais vasculares e tornando o processo de revascularização  Lento. • 2º - Reabsorção de todo tecido fibro-ósseo com a reossificação da epífise femoral tornando a cabeça femoral “biologicamente plástica”.  Se a cabeça não estiver bem contida no acetábulo a cabeça femoral deformará. • A sustentação do peso leva á subluxação superolateral ocasionando o seu achatamento . • O quadril encontra-se em adução e flexão, devido á contratura de partes moles, aumentando ainda mais o deslocamento da cabeça femoral.
  • 10.
    QUADRO CLÍNICO • Dorem face anterior da coxa ou face interna do joelho • Edema • Marcha claudicante • Diminuição de movimento ( Abdução e rotação interna ) • Marcha de Tredenlenburg • Inicio insidioso com • Historia de trauma em ¼
  • 11.
    EXAME FÍSICO • Início •Mobilidade limitada: abdução e RI • Sinovite- Posição antálgica de Bonnett • Abdução: sinovite e espasmo adutores, pode causar encurtamento dos adutores • Tardio • Teste de Trendelenburg • Atrofia por desuso: coxa, panturrilha e nádegas • Discrepância: colapso da cabeça  Mau prognóstico
  • 12.
    IMAGEM • AP, Rã Lauenstein  Classificação e estágio da doença • Cintilografia:  Identificação precoce da reossificação do pilar lateral. • RNM:  Padrão Ouro  Precoce  Útil para avaliar extensão da necrose.
  • 13.
    SINAIS RADIOLÓGICOS • 1osinal : núcleo de ossificação da cabeça femoral de tamanho reduzido e alargamento da cartilagem articular . • 2o sinal : (fratura subcondral)linha subcondral radiolucente e crescente na cabeça do fêmur conhecida como “sinal de Caffey”.  Melhor visualizado na posição de Lowenstein . • 3o sinal : radiopacidade aumentada da cabeça femoral devido ao processo de remodelação óssea. • Inicialmente ocorre uma imagem esclerótica (aposição de osso novo + calcificação do osso medular necrótico) • Remodelação( reabsorção de trabéculas avasculares) surgem áreas de fragmentação misturadas com áreas radiolucentes.  Substituição gradativa de osso imaturo .
  • 14.
    • Sinais radiográficosdo quadril em risco de Caterrall  Indicam mau prognóstico
  • 15.
    • Clinica Radiológico •Claudicação RX • Dor Cintilografia • Limitação de US Movimentos RMN
  • 16.
    CLASSIFICAÇÃO : 4SISTEMAS DE CLASSIFICAÇÃO BASEADO NA RADIOGRAFIA • Salter - Thompson: corresponde á extensão da fratura subcondral - sinal de Caffey • Herring - acometimento do pilar lateral • Caterall – Fase tardia - Extensão do envolvimento da cabeça do fêmur • Stulberg - Avalia possibilidade de desenvolvimento de artrose futura
  • 17.
    SALTER - THOMPSON •Baseada na extensão da linha de fratura subcondral( sinal de Caffey) • Classe A - a extensão da fratura subcondral < metade da cabeça femoral • Classe B - a extensão da fratura subcondral > metade da cabeça femural
  • 18.
    HERRING • Corresponde aoacometimento do pilar lateral  15 á 30% da epífise lateral da cabeça femural. • È uma clasificação mais preditiva p/ o prognóstico que a anterior, porém é melhor utilizada na fase de reossificação(tardia). Na fase inicial o osso novo é cartilaginoso, portanto não aparece radiograficamente no pilar lateral. • Tipo A  a coluna lateral é radiograficamente normal • Tipo B  a coluna lateral está acometida em até 50% • Tipo C  + de 50%
  • 19.
    CATERALL • Utilizada nafase tardia da evolução da doença é baseada na extensão do envolvimento da cabeça do fêmur de acordo c/ alguns critérios radiológicos : • 1: epífise anterior, sem colapso ou seqüestro, sem acometer a metáfise (1/4) • 2: área maior, ântero-lateral, pode haver colapso da epífise, seqüestro central (até 1/2) • 3: 1/3 posterior não comprometido, colapso, fx subcondral (cabeça dentro da cabeça) e cistos metafisários (2/3) • 4: 100% da epífise, colapso acentuado, lesão metafisária difusa
  • 20.
    STULBERG- 1981 • Utilizadano final da fase de reossificação ou próximo á maturidade esquelética. Avalia possibilidade de desenvolvimento de artrose futura . • 1 Quadril normal Esférica • 2 Cabeça esférica dentro de 2mm círculos concêntricos (Mose), coxa magna, colo menor, acetábulo inclinado . Esférica • 3 Cabeça ovóide (cogumelo), coxa magna, colo menor, acetábulo inclinado . Congruência incongruente • 4 Cabeça achatada ( >1cm), anormalidades da cabeça, colo e acetábulo . Congruência incongruente • 5 Cabeça achatada, colo e acetábulo normais . Incongruência incongruente
  • 21.
    STULBERG • Congruência esférica:cabeça femoral com esfericidade normal ou quase normal não desenvolverá artrose futura . • Congruência não esférica: cabeça femoral com forma elíptica(cogumelo) associado á uma alteração adaptativa no acetábulo.  Possibilidade de artrose leve aos 50 anos . • Incongruência: a cabeça não está contida no acetábulo(subluxação supero lateral) formando uma dobradiça antero superior por compressão da borda acetabular (deformidade em V ou em cela).  Provavelmente desenvolverão artrose antes dos 50 anos de idade.
  • 22.
    TRATAMENTO • O objetivoé manter cabeça e colo femorais normais. • Articulação congruente do quadril com amplitude normal de movimento.  Cerca de 60% dos casos evoluem satisfatoriamente.  40% requer tratamento cirúrgico.
  • 23.
    TRATAMENTO • I -Fase Inicial(fase do quadril irritável)  Objetivo é restaurar e manter o movimento concêntrico do quadril mediante instalação de tração( bilateral de Russel c/ faixa p/ rotação medial na coxa do quadril afetado)  Por 01 á 02 semanas.  A fisioterapia é feita várias vezes ao dia (movimentos passivos e ativos ).  A sinovite do quadril deve ser controlada c/ AINES
  • 24.
    TRATAMENTO • II –Fase de Contenção • Objetivo é reduzir  Risco de fratura subcondral • Uniformizar as forças que agem na cabeça femoral no período de revascularização evitando a deformidade plástica. • Portanto á cabeça deve ser mantida profundamente no acetábulo sob movimentação( aumenta a nutrição sinovial da cartilagem articular facilitando o efeito moldante do acetábulo). • A contenção é indicada em crianças > 06 anos e com mais de 50% da cabeça femoral envolvida(Salter B ; Herring B,C ; Caterral III, IV) . • A contenção pode ser feita com órteses ou através de cirurgia .
  • 25.
    TRATAMENTO  CIRÚRGICO •A osteotomia de Salter é a preferida pois fornece cobertura antero-lateral da cabeça femural s/ encurtar o fêmur.  Alonga o fêmur em 01 á 02 cm.  É essencial p/ a cirurgia a boa amplitude de movimento do quadril.
  • 26.
    • A osteotomiavarizante do fêmur proximal é utilizada por ser uma técnica simples e também por não levar á rigidez pós- operatória como na técnica de Salter. • Como desvantagem:  Leva ao encurtamento do membro envolvido;  Agrava a marcha de trendelenburg.